路婷，閆亞男

（蘭州市第一人民醫(yī)院，甘肅 蘭州 730050）

0 引言

肺源性心臟病為臨床常見疾病，隨著年齡的增長發(fā)病率也會明顯升高，隨著疾病的進展，患者在出現(xiàn)心悸、胸悶、氣短、呼吸困難的臨床癥狀基礎上會出現(xiàn)呼吸衰竭、心功能不全等癥狀[1]，而睡眠呼吸暫停綜合（SAHS）是一種睡眠性疾病，患者由于存在長期間隙血氧降低，血二氧化碳升高，PH 值下降，會進一步加重肺心病的低氧血癥，危險性極大，甚至會導致突然死亡，成為肺心病的獨立危險因素，兩者相互影響。目前臨床常使用雙水平無創(chuàng)呼吸機治療,在糾正呼吸衰竭和防止病情進展具有明顯的治療效果[2]。本文擬評估雙水平無創(chuàng)呼吸機對肺心病合并睡眠呼吸暫?；颊叩闹委熜Ч皩ρ錏T-6、CRP、TNF-α 水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018 年6 月至2020 年6 月收住在蘭州市第一人民醫(yī)院老年病科住院就診的符合的肺源性心臟病合并睡眠呼吸暫?；颊?，分為對照組（30 例）和治療組（30 例），對照組男19 例，女11 例，年齡（62.5±10.1）歲，體重指數(shù)（BMI）（22.5±0.8）kg/m2，病程（10.1±2.6）年；治療組男20 例，女10 例，年齡（63.6±9.5）歲，BMI（22.8±0.8）kg/m2，病程（11.3±1.8）年，兩組治療前年齡、性別、體重指數(shù)、病程等方面無統(tǒng)計學差異（P ＞0.05）。

1.2 納入/排除標準

1.2.1 納入標準

所有患者均符合《內(nèi)科學》9 版肺源性心臟病及OSAHS 診斷標準，所有患者均簽署了知情同意書。

1.2.2 排除標準

存在肺大泡、氣胸、支氣管擴張、肺炎、肺結(jié)核、肺膿腫或肺癌等呼吸系統(tǒng)疾病引起的呼吸衰竭；存在冠心病、擴心病、先天性心臟病、心律失常的患者；存在嚴重的肝、腎功能障礙者；存在創(chuàng)傷、昏迷、血壓明顯降低或休克的患者；存在對治療不能耐受的患者。

1.3 治療方法

2 組患者均給予肺心病常規(guī)內(nèi)科綜合治療，例如控制感染、化痰、平喘、止咳、糾正心力衰竭、維持電解質(zhì)平衡、運動、飲食、康復指導的治療，治療組在此基礎上應用雙水平無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合治療，設定吸氣壓（IPAP）：8～15cmH2O，呼氣壓（EPAP）：4～10cmH2O，6h/次，2 次/天；對照組及治療組治療時間均為10 天。

1.4 檢測指標

（1）觀察治療前后呼吸、心率、血壓、Sa（O2）、血氣分析等變化。

（2）對血清ET-6、CRP、TNF-α 的檢測：在兩組患者治療前后，分別采集患者空腹的肘靜脈血5mL，嚴格按照廠家說明書要求，采用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法進行血清內(nèi)皮素-6（ET-6）、血清C 反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子（TNF-α）的檢測。

1.5 療效判定

有效：心悸、胸悶、氣短、呼吸困難、咳嗽、咳痰癥狀明顯緩解，缺氧癥狀緩解，肺濕啰音明顯降低，水腫消退，動脈血氣較治療前明顯好轉(zhuǎn)。無效：心悸、胸悶、氣短、呼吸困難、咳嗽、咳痰癥狀雖有改善，但缺氧、動脈血氣緩解不明顯，甚至出現(xiàn)惡化，沒有達到有效治療的效果。

1.6 統(tǒng)計學分析

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較

治療組有效27 例（90%），無效3 例（10%）；對照組有效19 例（66%），無效11 例（34%）；兩組治療有效率比較有顯著性差異（P ＜0.05），見表1。

表1 兩組療效比較（n，%）

2.2 兩組治療前后檢測指標比較，見表2

表2 兩組治療前后檢測指標比較（）

表2 兩組治療前后檢測指標比較（）

注：治療組治療后與對照組比較P＜0.05。

2.3 兩組治療前后分別對血清ET-6、CRP、TNF-α進行比較

兩組治療前血清ET-6、CRP、TNF-α 水平無明顯差異（P ＞0.05），治療后均有降低，但治療組較對照組降低更明顯（P ＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后血清ET-6、CRP、TNF-α水平比較（）

表3 兩組治療前后血清ET-6、CRP、TNF-α水平比較（）

注：治療組治療后與對照組比較P＜0.05。

3 討論

肺源性心臟病是臨床常見疾病，臨床以咳嗽、咳痰、心悸、胸悶、氣短、呼吸困難為特征表現(xiàn)，患者長期存在間隙血氧降低，血二氧化碳升高，PH 值下降，導致肺泡為持續(xù)低通氣狀態(tài)，逐漸出現(xiàn)呼吸衰竭，尤其是肺心病合并嚴重的OSAHS 進一步加重了呼吸衰竭，二者互為因果。文獻[3]報道，肺心病合并OSAHS 患者在氣道塌陷同時又存在周圍氣道的阻塞，故通氣功能障礙及低氧血癥的程度更重，而持續(xù)性頑固的低氧血癥及高碳酸血癥，使肺功能受損程度進一步加重，肺動脈壓升高，右心后負荷增加導致右心衰竭。肺心病在失代償期病情加重時由于氣道、炎癥的高反應以及氧化應激反應，導致炎癥細胞浸潤的程度加重，出現(xiàn)ET-6、CRP、TNF-α 等炎性物質(zhì)的分泌增加，氣管炎性改變加重，造成氣管黏膜充血、滲出，管腔堵塞以及氣道重塑[4]，使患者的肺功能進一步下降，長期頑固低氧血癥、高碳酸血癥，使CO2潴留進一步加重，最終導致呼吸衰竭。文獻報道[5]，CRP、TNF-α 的水平反映了OSAHS 患者通氣狀態(tài)，改善患者通氣狀態(tài)對CRP、TNF-α 等炎性因子會產(chǎn)生明顯的影響。因此在臨床應用中，在控制感染、化痰、平喘、止咳、糾正心力衰竭、維持電解質(zhì)平衡治療基礎上，還應該積極改善患者的通氣障礙，糾正缺氧、呼吸衰竭的癥狀，才能避免氣管插管，促進其他治療程序的順利、有效開展[6-7]。

本研究認為雙水平無創(chuàng)呼吸機肺心病合并OSAHS 患者的救治有效。對提高危重呼吸衰竭患者的搶救成功率有重要價值[8-9]。應用無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療肺心病合并OSAHS，能有效緩解臨床癥狀和血氣指標，糾正通氣障礙及低氧血癥，改善呼吸衰竭，治療組與對照組相比具有明顯優(yōu)勢，同時降低患者外周血ET-6、CRP、TNF-α 水平，減少機體炎癥反應，提高臨床治療效果。無創(chuàng)呼吸機體積小，方便操作，使用便捷，安全無創(chuàng)，這些優(yōu)點有效提升了患者的治療效果，加快患者康復，減少患者再次入院的幾率，值得推廣。