孫瑾鵬 林 策 王延龍 李福秋

吉林大學第二醫(yī)院皮膚科，長春，130000

臨床資料患者，男，57歲。因頭面部、頸部、前胸及雙下肢可見紅斑、鱗屑伴瘙癢1年，加重10余天，就診于我院皮膚科?；颊?年前無明顯誘因頭面部出現(xiàn)紅斑，伴輕度瘙癢，未予治療，皮損逐漸蔓延至頸部，前胸及雙下肢，上覆油膩性鱗屑伴結(jié)痂，瘙癢，10余天前癥狀明顯加重。多家醫(yī)院以“脂溢性皮炎”予以抗過敏治療(具體用藥不詳)，皮疹及瘙癢無明顯好轉(zhuǎn)?；颊呒韧w健，否認糖尿病、高血壓病等慢性病史，否認家族遺傳病史。離異多年，2年前曾在當?shù)赜匈u血史，否認有冶游史及靜脈吸毒史。體格檢查：一般情況良好，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，系統(tǒng)檢查無異常。皮膚科情況：頭面部可見彌漫片狀紅斑，浸潤明顯，兩側(cè)對稱，表面覆有黃白色鱗屑(圖1)；前胸及雙下肢可見紅斑基礎(chǔ)上分布米粒大暗紅色丘疹，部分表面可見少許白色鱗屑，部分表面可見抓痕及結(jié)痂(圖2、3)。實驗室檢查：真菌鏡檢馬拉色菌陽性。血常規(guī)示白細胞3.1×109/L，中性粒細胞計數(shù)1.51×109/L，淋巴細胞1.0×109/L，紅細胞3.88×1012/L，血紅蛋白115g/L；抗核抗體：ANA篩查1∶320；ANA熒光模型 胞漿顆粒型；T淋巴細胞亞群：CD3+CD4+4.5%(27.0%～57.0%)；CD3+CD8+ 70.8%(14.0%～34.0%)；CD4+/CD8+0.06(1.06～2.66)；CD4+T淋巴細胞計數(shù)：25/μL(346/μL～985/μL)；總淋巴細胞計數(shù)560/μL(1149.2/μL～2564.7/μL),免疫球蛋白及血清補體正常。人免疫缺陷病毒(HIV)抗體初篩及確證實驗均為陽性，帶型 Gp160, Gp120, P66, Gp41, P31。診斷：(1)艾滋?。?2)脂溢性皮炎。治療上給予口服伊曲康唑膠囊 200 mg/d，外用盧立康唑軟膏2次/d，同時上報吉林省疾控中心行治療艾滋病。4周復診時患者皮疹較前明顯好轉(zhuǎn)，瘙癢程度明顯減輕，但由于患者配合度差，現(xiàn)已失訪。

圖1 頭面部可見彌漫片狀紅斑，浸潤明顯，兩側(cè)對稱，表面覆有黃白色鱗屑 圖2、3 前胸及雙下肢可見紅斑基礎(chǔ)上分布米粒大暗紅色丘疹，部分表面可見少許白色鱗屑，部分表面可見抓痕及結(jié)痂

討論艾滋病(AIDS)是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的最常見和最嚴重的病毒性疾病，全世界約有3900～4600萬人感染[1]。脂溢性皮炎(SD)是一種慢性且復發(fā)的炎癥性皮膚疾病，好發(fā)于皮脂豐富的部位，如面部，頭部等。臨床表現(xiàn)為典型紅斑及油膩性脫屑，伴輕度瘙癢。雖然脂溢性皮炎的發(fā)病機制尚不完全清楚，但馬拉色菌感染、皮脂腺分泌增多、免疫反應和表皮屏障破壞等都起著重要作用[2]。馬拉色菌的大量繁殖與脂溢性皮炎的發(fā)病密切相關(guān)[3,4]。有實驗表明，在一些面部脂溢性皮炎患者中觀察到了高密度的馬拉色菌，馬拉色菌是依賴脂質(zhì)的酵母菌，能夠在富含皮脂的皮膚上生存。皮脂腺分泌物可能促進馬拉色菌的生長，馬拉色菌會產(chǎn)生游離脂肪酸，然后刺激皮膚并引發(fā)炎癥反應。但并不是所有馬拉色菌密度高的患者都會患上這種疾病，可能需要免疫系統(tǒng)的失調(diào)才能產(chǎn)生有害的作用[5]。脂溢性皮炎在普通人群中的發(fā)病率約為3%～5%，但在 HIV感染的艾滋病患者中，其發(fā)病率為30%～85%，脂溢性皮炎在HIV感染人群中的發(fā)病率明顯高于普通人群，是 HIV 感染者最常見的皮膚表現(xiàn)之一，極易被誤診[6]。大多數(shù)HIV相關(guān)性SD患者的臨床表現(xiàn)與普通SD患者的臨床表現(xiàn)相似，面部和頭皮是最常見的受累部位，表現(xiàn)為大片紅斑和鱗屑伴瘙癢，嚴重者范圍分布超出了典型的脂溢性區(qū)域，如四肢，腹股溝和腋窩，最終可能會轉(zhuǎn)變成紅皮病，皮損表現(xiàn)為紅斑基礎(chǔ)上可見大片油膩厚重鱗屑。嚴重的HIV相關(guān)性SD可能對傳統(tǒng)的局部抗真菌治療無效，治療可能需要額外的全身性抗真菌治療[7]。在本例患者中，脂溢性皮炎范圍不僅局限于面部，同時見于前胸及雙下肢，范圍廣泛，瘙癢劇烈。既往予以抗過敏等對癥治療，癥狀均未見好轉(zhuǎn)，故應考慮是否合并免疫系統(tǒng)疾病，首先應排除是否有HIV感染。該患者血液中的CD4+T淋巴細胞值及CD4+/CD8+值明顯低于正常，人免疫缺陷病毒(HIV)抗體初篩及確證實驗均為陽性，為HIV感染患者。給予抗真菌和高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒藥物治療(HAART)治療，4周后皮疹及瘙癢程度較前明顯好轉(zhuǎn)。

本例患者CD4+T淋巴細胞絕對計數(shù)僅25/μL(346/μL～985/μL)，CD4+/CD8+ 0.06(1.06～2.66)，遠低于正常范圍，免疫系統(tǒng)受到嚴重抑制，提示目前該患者已處于AIDS期。CD4+T淋巴細胞已成為評價HIV/AIDS患者免疫狀況，為抗病毒治療提供依據(jù)，判斷預后的重要指標[10]。SD是一種炎癥性皮膚病，它影響了大約3%的世界人口，主要發(fā)生在男性中，與帕金森氏癥和艾滋病毒感染相關(guān)的頻率更高，發(fā)病率高達80%。由于SD在HIV感染中尤其常見，它有時被認為是感染的標志，有助于早期診斷[11]。脂溢性皮炎和HIV感染的潛在機制尚不清楚，據(jù)推測，免疫失調(diào)會導致患者皮膚微生物區(qū)系的紊亂和炎癥反應，CD4+T細胞減少可使馬拉色菌在皮膚上不受阻礙地增殖，馬拉色菌種群過多也可能破壞皮膚的微生物區(qū)系平衡，這可以解釋細胞免疫在SD中的重要性，在免疫功能低下的患者中這種情況更為常見。CD4+T細胞被認為在這兩種疾病中發(fā)揮重要作用，耗盡CD4+T細胞可能導致促炎狀態(tài),相關(guān)機制有待進一步探究[12]。