李 敏

（臨沂市婦幼保健院新生兒科 山東 臨沂 276000）

呼吸窘迫綜合征（RDS）是新生兒臨床常見(jiàn)病種，尤其在早產(chǎn)兒中更為常見(jiàn)，且隨著早產(chǎn)兒的出生胎齡越小，發(fā)病率越高。RDS 主要是由于肺表面活性物質(zhì)缺乏引起的肺泡進(jìn)行性萎陷，臨床表現(xiàn)為出生后4 ～6 h 內(nèi)進(jìn)行性加重的呼吸困難、發(fā)紺、呼吸衰竭等癥狀[1]。鼻塞式高頻振蕩通氣（NHFOV）是一種通過(guò)高頻震蕩隔膜片推移產(chǎn)生氣體的無(wú)創(chuàng)通氣支持模式[2]。以低潮氣量、低呼吸壓力變化、超生理通氣頻率振蕩產(chǎn)生雙相壓力變化，從而實(shí)現(xiàn)有效氣體交換的肺泡通氣方式[3]。本文主要通過(guò)比較NHFOV和雙水平正壓通氣（DUOPAP）治療RDS 的臨床效果，探討NHFOV 治療胎齡小于32 周早產(chǎn)兒RDS 的療效。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年7 月—2020 年6 月臨沂市婦幼保健院新生兒重癥監(jiān)護(hù)室收治的162 例胎齡小于32 周的早產(chǎn)兒。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①胎齡小于32 周；②需要無(wú)創(chuàng)呼吸支持的RDS 早產(chǎn)兒。（2）RDS 的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：①臨床上有呼吸急促，60 次/min 以上，繼而出現(xiàn)青紫、呻吟、吸氣性三凹征等呼吸困難表現(xiàn)，病情進(jìn)行性加重；②胸部X 線(xiàn)片提示RDS，Ⅰ、Ⅱ級(jí)為輕度，Ⅲ、Ⅳ級(jí)為重度。（3）排除標(biāo)準(zhǔn)：①?lài)?yán)重感染、貧血、顱內(nèi)出血、肺出血造成的呼吸困難；②伴有先天畸形的患兒；③需有創(chuàng)機(jī)械通氣的患兒。家屬均簽署知情同意書(shū)。162 例患兒隨機(jī)分為NHFOV組（82 例）和DUOPAP 組（80 例）。82 例NHFOV 組中，女性39 例（47.56%），平均胎齡（30.1±1.4）周，平均出生體重（1 253±342）g，重度窒息7 例（8.54%），剖宮產(chǎn)40 例（48.78%），產(chǎn)前應(yīng)用激素67 例（81.71%）。DUOPAP組中，女性37例（46.25%），平均胎齡（30.2±1.3）周，平均出生體重（1 261±351）g，重度窒息8 例（10%），剖宮產(chǎn)38 例（47.5%），產(chǎn)前應(yīng)用激素65 例（81.25%）。

1.2 方法

對(duì)所有RDS 患兒氣管插管下給予牛肺表面活性劑（100 mg/kg，國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)：H20052128）氣管導(dǎo)管內(nèi)滴入，拔出氣管導(dǎo)管后繼續(xù)鼻塞NHFOV 或DUOPAP 通氣。NHFOV（型號(hào)：MedinCNO 3090），參數(shù)初設(shè)：吸氧濃度30%～40%，平均氣道壓6 ～12 cmH2O，頻率6 ～12 Hz，具體以頸部及胸廓有良好的振蕩為基礎(chǔ)。DUOPAP（瑞士菲萍新生兒/小兒呼吸機(jī)，型號(hào)：fabian）參數(shù)初設(shè)：吸氧濃度30%～40%，PEEP4 ～6 cmH2O，PIP12 ～15 cmH2O，高壓水平維持時(shí)間（Ti）為0.5 s, RR 為30 ～40次/min。兩組患兒給予無(wú)創(chuàng)呼吸支持的同時(shí)，均給予抗生素、靜脈營(yíng)養(yǎng)、鼻飼喂養(yǎng)等。

無(wú)創(chuàng)通氣失敗的標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)文獻(xiàn)[4-5]無(wú)創(chuàng)輔助通氣72 h 內(nèi)出現(xiàn)以下任一情況時(shí)給予氣管插管：（1）呼吸暫停（6 h 內(nèi)＞6 次），或≥2 次的面罩正壓通氣；（2）動(dòng)脈血?dú)夥治鯬H ＜7.20，二氧化碳分壓（PCO2）＞60 mmHg，氧分壓（PO2）＜50 mmHg；（3）符合應(yīng)用氣管插管行機(jī)械通氣治療的其他情況，如新生兒肺出血、心跳呼吸驟停、神經(jīng)系統(tǒng)和肌肉疾病導(dǎo)致的呼吸肌麻痹等。

1.3 觀察指標(biāo)

分析兩組患兒無(wú)創(chuàng)通氣前、治療后1 h、6 h 及24 h 動(dòng)脈血?dú)釶CO2、PO2、OI 值及pH 值的變化。比較兩組患兒通氣失敗，需機(jī)械通氣及院內(nèi)死亡情況。評(píng)估兩組患兒并發(fā)癥發(fā)生情況：腦室內(nèi)出血（Ⅲ或Ⅳ級(jí)）、支氣管肺發(fā)育不良（BPD）、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變（ROP）、鼻黏膜損傷、氣漏。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)用SPSS 21.0 軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（± s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率[n（%）]表示，兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患兒無(wú)創(chuàng)通氣治療前、治療后1 h、6 h、24 h 動(dòng)脈血?dú)釶CO2、PO2、OI 值及pH 值結(jié)果

兩組治療前后各自組內(nèi)比較不同時(shí)間點(diǎn)PO2、PCO2、OI 值及pH 值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患兒無(wú)創(chuàng)通氣前的PCO2、PO2、OI 值及pH 值比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。NHFOV 組患兒入院后1 h、6 h、24 h 的PCO2均低于DUOPAP 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而PO2、OI 值及pH 值均高于DUOPAP 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患兒無(wú)創(chuàng)通氣臨床治療前后指標(biāo)比較（ ± s）

表1 兩組患兒無(wú)創(chuàng)通氣臨床治療前后指標(biāo)比較（ ± s）

注：與DUOPAP 組比較aP ＜0.05；與治療前比較bP ＜0.05；與1 h 時(shí)比較cP ＜0.05；與6 h 時(shí)比較dP ＜0.05。

觀察指標(biāo) 例數(shù) PCO2/mmHg PO2/mmHg NHFOV 組 82治療前 53.36±2.45 43.24±2.01治療后1 h 48.72±3.12ab 53.65±2.59ab治療后6 h 44.26±3.54abc 56.34±2.34abc治療后24 h 41.56±3.23abcd 58.32±2.68abcd DUOPAP 組 80治療前 52.42±3.17 44.43±2.29治療后1 h 50.12±2.83b 51.78±1.37b治療后6 h 47.75±2.76bc 53.12±2.71bc治療后24 h 44.32±2.34bcd 54.03±3.56bcd觀察指標(biāo) 例數(shù) OI/mmHg pH 值NHFOV 組 82治療前 112.47±2.91 7.11±0.11治療后1 h 119.13±3.18ab 7.23±0.23ab治療后6 h 121.14±4.24abc 7.36±0.32abc治療后24 h 142.45±6.76abcd 7.41±0.23abcd DUOPAP 組 80治療前 110.01±2.89 7.21±0.12治療后1 h 114.67±2.56b 7.23±0.13b治療后6 h 118.14±3.56bc 7.31±0.12bc治療后24 h 136.12±5.67bcd 7.33±0.21bcd

2.2 比較兩組患兒需機(jī)械通氣治療及并發(fā)癥情況，兩組患兒腦室內(nèi)出血（Ⅲ或Ⅳ級(jí)）、ROP、BPD、鼻黏膜損傷、氣漏、院內(nèi)死亡、需機(jī)械通氣的發(fā)生率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患兒需機(jī)械通氣治療及并發(fā)癥情況比較[n（%）]

3.討論

呼吸窘迫綜合征是由于肺表面活性物質(zhì)相對(duì)或絕對(duì)缺乏而導(dǎo)致的肺泡進(jìn)行性萎縮塌陷而形成的[6]。主要發(fā)生于早產(chǎn)兒，尤其是極低出生體重兒和超低出生體重兒最常見(jiàn)的并發(fā)癥，是導(dǎo)致早產(chǎn)兒死亡的常見(jiàn)疾病之一，主要表現(xiàn)為生后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)由于肺發(fā)育極不成熟，肺泡萎縮塌陷，生后不久出現(xiàn)呼吸困難等臨床癥狀。近年來(lái)呼吸機(jī)及肺表面活性物質(zhì)的應(yīng)用大大降低了早產(chǎn)兒的病死率。歐洲新生兒呼吸窘迫綜合征防治指南[7]中指出，無(wú)創(chuàng)呼吸支持是早產(chǎn)兒呼吸存在問(wèn)題的最佳呼吸支持方式。無(wú)創(chuàng)高頻通氣是利用鼻塞代替氣管插管的一種新興無(wú)創(chuàng)通氣支持模式，結(jié)合了鼻持續(xù)正道氣壓和高頻通氣的優(yōu)點(diǎn)，具有維持肺泡的穩(wěn)定性，更有利于二氧化碳的排出，可有效減少壓力傷及容量傷，正確應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣支持可有效地避免或減少氣管插管和機(jī)械通氣的使用，減少相關(guān)并發(fā)癥，從而提高了早產(chǎn)兒的生存率及生活質(zhì)量[8-10]。

本文顯示治療前后兩組各自組內(nèi)比較不同時(shí)間點(diǎn)PO2、PCO2、OI 值及pH 值比較都具有差異性，兩組治療后比治療前PCO2都降低，PO2、OI 值及pH 值都是升高，兩組對(duì)早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征的治療都是有效的。另外，表1 顯示NHFOV 組患兒入院后1 h、6 h、24 h 的PCO2與DUOPAP 組比較均降低，而PO2、OI 值及pH 值均高于DUOPAP 組，提示NHFOV 組更好地促進(jìn)肺內(nèi)CO2的排出，減少CO2的潴留，PO2、OI 值及pH 值也高，更有效的改善氧合，提高了無(wú)創(chuàng)通氣的成功率。兩組腦室內(nèi)出血（Ⅲ或Ⅳ級(jí)）、BPD、ROP、鼻黏膜損傷、氣漏、院內(nèi)死亡、機(jī)械通氣的發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），提示兩種通氣模式并發(fā)癥發(fā)生率、安全性、預(yù)后沒(méi)有差別。

綜上所述，NHFOV 組與DUOPAP 組治療RDS 方面都能改善氧，促進(jìn)通氣效應(yīng)，降低有創(chuàng)通氣帶來(lái)的肺損傷風(fēng)險(xiǎn)，且不會(huì)增加并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，但NHFOV 組能有效改善氧合，減少CO2潴留。