黃循斌 鐘曉 劉婷 程國(guó)強(qiáng) 丘惠嫻

（1.深圳市龍崗中心醫(yī)院新生兒科，廣東深圳 518116；2.復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院新生兒科，上海 201102）

動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（patent ductus arteriosus，PDA）是早產(chǎn)兒常見(jiàn)的心臟異常，胎齡（gestational age，GA）越小，出生體重（birth weight，BW）越低，其發(fā)生率越高［1］。PDA發(fā)生率在GA<32周的早產(chǎn)兒中約30%，在極低出生體重兒中約25%，在超低出生體重兒中高達(dá)40%~60%［2］。當(dāng)動(dòng)脈導(dǎo)管（ductus arteriosus，DA）左向右分流量增加，超過(guò)體循環(huán)的50%時(shí)，可出現(xiàn)肺血流增多，體循環(huán)血流減少，引起體循環(huán)各臟器灌注減少，出現(xiàn)顯著的血流動(dòng)力學(xué)變化，稱為有血流動(dòng)力學(xué)意義的PDA（hemodynamically significant patent ductus arteriosus，hsPDA）［3-5］。極低出生體重兒由于腸道功能發(fā)育不成熟，腸道血流自主調(diào)節(jié)功能差，血流動(dòng)力學(xué)變化明顯時(shí)易導(dǎo)致潛在的腸道缺血缺氧［6-7］。超聲是目前檢測(cè)脈管血流灌注的常用技術(shù)，但不能連續(xù)監(jiān)測(cè)，亦不能及時(shí)反映組織氧供應(yīng)和消耗情況。近紅外光譜技術(shù)（near‐infrared spectroscopy，NIRS）是一種無(wú)創(chuàng)、實(shí)時(shí)性地監(jiān)測(cè)局部組織氧飽和度（regional oxygen saturation，rSO2）的技術(shù)，可連續(xù)監(jiān)測(cè)組織灌注及微循環(huán)功能，同時(shí)監(jiān)測(cè)局部組織氧合情況［8］。目前，尚未有前瞻性研究hsPDA對(duì)早產(chǎn)兒腸道組織氧合的影響。本研究利用NIRS持續(xù)監(jiān)測(cè)hsPDA早產(chǎn)兒腸道組織rSO2在診斷后及治療后隨時(shí)間的變化趨勢(shì)，初步探索NIRS技術(shù)行腸道組織rSO2監(jiān)測(cè)在指導(dǎo)臨床治療hsPDA及預(yù)防腸道損傷中的作用。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2017年10月至2020年10月在深圳市龍崗中心醫(yī)院新生兒科住院的PDA早產(chǎn)兒為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）GA<32周和/或BW<1 500 g；（2）日齡3~14 d；（3）研究對(duì)象父母知情同意加入本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）喂養(yǎng)不耐受或壞死性小腸結(jié)腸炎者；（2）敗血癥者；（3）重度以上貧血（血紅蛋白<90 g/L）或48 h內(nèi)有輸血史者；（4）宮內(nèi)生長(zhǎng)受限者和小于胎齡兒；（5）先天性疾病者（染色體異常、胃腸道先天性畸形、引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)的心臟疾病、腹疝等）。

本研究通過(guò)深圳市龍崗中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（批準(zhǔn)文號(hào)：2017ECYJ079），并獲得患兒監(jiān)護(hù)人知情同意。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

hsPDA的診斷標(biāo)準(zhǔn)是指符合以下6項(xiàng)臨床表現(xiàn)中的3項(xiàng)及3項(xiàng)超聲心動(dòng)圖標(biāo)準(zhǔn)［9］。6項(xiàng)臨床表現(xiàn)：（1）胸骨左緣聞及收縮期或連續(xù)性雜音；（2）心前區(qū)搏動(dòng)增強(qiáng)；（3）水沖脈；（4）安靜時(shí)心率>180次/min；（5）無(wú)法解釋的呼吸狀況惡化；（6）胸片顯示肺血管影增多及心臟擴(kuò)大，或肺水腫征象。3項(xiàng)超聲心動(dòng)圖診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）DA直徑≥1.5 mm；（2）左心房?jī)?nèi)徑/主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)徑（left atrial/aortic root diameter，LA/AO）≥1.5；（3）降主動(dòng)脈舒張期血流倒置。

1.3 治療方案

hsPDA早產(chǎn)兒在腸道組織rSO2下降趨于穩(wěn)定時(shí)給予口服布洛芬混懸滴劑（規(guī)格：15 mL∶0.6 g，批號(hào)：190413198，上海強(qiáng)生制藥有限公司）。劑量：首劑10 mg/kg，第2、3劑5 mg/kg，每次間隔24 h，療程3 d。

1.4 分組

根據(jù)hsPDA的診斷標(biāo)準(zhǔn)將PDA早產(chǎn)兒分為hsPDA組和無(wú)血流動(dòng)力學(xué)意義的動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（non‐hemodynamically significantpatentductusarteriosus，nhsPDA）組。將hsPDA組早產(chǎn)兒根據(jù)布洛芬治療后動(dòng)脈導(dǎo)管關(guān)閉情況分為hsPDA關(guān)閉亞組和hsPDA未閉亞組。

1.5 NIRS監(jiān)測(cè)

采用蘇州愛(ài)琴生物醫(yī)療電子有限公司EGOS‐600A近紅外光譜監(jiān)測(cè)儀，獲《中華人民共和國(guó)醫(yī)療器械注冊(cè)證》（注冊(cè)證編號(hào)：蘇械注準(zhǔn)20142210631）。工作原理為利用波長(zhǎng)700~900 nm的近紅外光對(duì)人體組織有良好的穿透性，而人體組織對(duì)該段光的吸收主要源于微細(xì)血管血液中還原血紅蛋白和氧合血紅蛋白兩種吸收體，利用兩者吸收譜的差異，通過(guò)修正的雙波長(zhǎng)朗伯-比爾定律，可求出組織中血紅蛋白濃度隨時(shí)間的變化量，從而得到rSO2，反映局部組織氧合情況［10］。監(jiān)測(cè)方法：患兒取仰臥位，腸道組織rSO2測(cè)量時(shí)將B型探頭（探測(cè)深度1~1.5 cm）放置在新生兒腹中線，臍下0.5~1 cm位置，用3M透明敷料固定避免漏光。NIRS監(jiān)測(cè)儀每2 s采集1次腸道組織rSO2數(shù)據(jù)，數(shù)值相對(duì)穩(wěn)定（波動(dòng)不超過(guò)2%）保持5 min左右，取雙側(cè)平均值，重復(fù)上述過(guò)程3次，取3次的平均值作為測(cè)量當(dāng)時(shí)患兒的腸道組織rSO2。

1.6 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)測(cè)定

選用飛利浦IE33多功能超聲診斷儀，以及配套的心臟超聲探頭。對(duì)入組早產(chǎn)兒在出生后3~7 d，每間隔24 h進(jìn)行床旁超聲心動(dòng)圖檢查，若存在動(dòng)脈導(dǎo)管開(kāi)放，同時(shí)監(jiān)測(cè)其血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。對(duì)hsPDA組患兒口服布洛芬治療結(jié)束24 h后復(fù)查超聲心動(dòng)圖，同時(shí)監(jiān)測(cè)其血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)包括導(dǎo)管底部最窄處測(cè)量DA直徑、LA/AO、舒張期降主動(dòng)脈血流量、左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、短軸縮短率（fractional shortening，F(xiàn)S），上述指標(biāo)均進(jìn)行5個(gè)心動(dòng)周期的測(cè)量，并對(duì)測(cè)量結(jié)果取平均值。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用兩樣本t檢驗(yàn)；偏態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)（范圍）表示，組間比較采用Mann‐WhitneyU秩和檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。對(duì)重復(fù)測(cè)量的計(jì)量資料采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)資料的方差分析，不符合球形分布假設(shè)時(shí)采用Greenhouse‐Geisser方法進(jìn)行校正，對(duì)于存在交互效應(yīng)的結(jié)果進(jìn)行單獨(dú)效應(yīng)檢驗(yàn)，組間兩兩比較采用Bonferroni法，取校正后P值。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患兒基本信息

符合納入標(biāo)準(zhǔn)的病例共268例，其中18例患兒出生7 d內(nèi)放棄治療，9例資料不全，被剔除出研究組，最終241例PDA早產(chǎn)兒納入研究組。241例PDA早產(chǎn)兒的GA和BW分布情況如下：GA<26周13例（5.4%），26~27+6周29例（12.0%），28~29+6周66例（27.4%），30~31+6周133例（55.2%）；BW<750 g 18例 （7.5%），750~<1 000 g 31例（12.9%），1 000~<1 250 g 69例（28.6%），1 250~<1 500 g 123例（51.0%）。hsPDA組55例，nhsPDA組186例，2組患兒GA、BW、性別、機(jī)械通氣、1 min和5 min Agpar評(píng)分比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表1。

表1 hsPDA組與nhsPDA組早產(chǎn)兒的基本情況比較

2.2 hsPDA組與nhsPDA組早產(chǎn)兒血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

hsPDA組LA/AO值和DA直徑均大于nhsPDA組（P<0.001），hsPDA組LVEF值和FS值均低于nhsPDA組（P<0.001），見(jiàn)表2。

表2 hsPDA組與nhsPDA組早產(chǎn)兒在診斷時(shí)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 （-±s）

表2 hsPDA組與nhsPDA組早產(chǎn)兒在診斷時(shí)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 （-±s）

注：［hsPDA］有血流動(dòng)力學(xué)意義的動(dòng)脈導(dǎo)管未閉；［nhsPDA］無(wú)血流動(dòng)力學(xué)意義的動(dòng)脈導(dǎo)管未閉；［LA/AO］左心房?jī)?nèi)徑/主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)徑；［DA］動(dòng)脈導(dǎo)管；［LVEF］左室射血分?jǐn)?shù)；［FS］短軸縮短率。

組別 例數(shù)LA/AODA直徑LVEFFS(mm)(%)(%)nhsPDA組1861.29±0.201.33±0.1661.9±6.829.9±4.0 hsPDA組551.85±0.241.90±0.2354.0±2.125.7±1.6 t值14.96317.545-8.402-7.353 P值<0.001<0.001<0.001<0.001

2.3 hsPDA組與nhsPDA組早產(chǎn)兒腸道組織rSO2的動(dòng)態(tài)變化

采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)資料的方差分析比較兩組早產(chǎn)兒腸道組織rSO2隨時(shí)間的變化趨勢(shì)。數(shù)據(jù)不符合球形分布（P<0.001），采用Greenhouse‐Geisser方法進(jìn)行校正。結(jié)果顯示，不同組間不同時(shí)點(diǎn)腸道組織rSO2差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（組間效應(yīng)：F=324.345，P<0.001；時(shí)間效應(yīng)：F=37.531，P<0.001），時(shí)間和組間存在交互作用（F=67.623，P<0.001）。

hsPDA組早產(chǎn)兒腸道組織rSO2在診斷后1、2、4、6 h均低于nhsPDA組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.001），見(jiàn)表3。

hsPDA組早產(chǎn)兒腸道組織rSO2隨時(shí)間呈下降趨勢(shì)，至6 h時(shí)達(dá)最低值，其隨時(shí)間變化差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=45.003，P<0.001）。兩兩比較結(jié)果顯示診斷后2、4、6 h的rSO2均低于診斷后1 h（P<0.001），其他時(shí)間點(diǎn)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表3。

nhsPDA組早產(chǎn)兒腸道組織rSO2隨時(shí)間變化不明顯（F=0.599，P=0.616），見(jiàn)表3。

表3 兩組早產(chǎn)兒在診斷后不同時(shí)間腸道組織rSO的變化 （-±s）2

表3 兩組早產(chǎn)兒在診斷后不同時(shí)間腸道組織rSO的變化 （-±s）2

注：a示與診斷后1 h比較，P<0.05。［hsPDA］有血流動(dòng)力學(xué)意義的動(dòng)脈導(dǎo)管未閉；［nhsPDA］無(wú)血流動(dòng)力學(xué)意義的動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。

組別 例數(shù) 診斷后1 h診斷后2 h診斷后4 h診斷后6 hF值P值nhsPDA組1860.555±0.0430.560±0.0010.560±0.0320.562±0.0430.5990.616 hsPDA組550.482±0.0230.456±0.015a0.450±0.015a0.448±0.014a45.003<0.001 F值145.226333.544361.653363.681 P值<0.001<0.001<0.001<0.001

2.4 hsPDA關(guān)閉亞組和hsPDA未閉亞組早產(chǎn)兒血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

hsPDA關(guān)閉亞組LA/AO值、LVEF值和FS值均恢復(fù)正常，與hsPDA未閉亞組各指標(biāo)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001），見(jiàn)表4。

表4 hsPDA關(guān)閉亞組與hsPDA未閉亞組早產(chǎn)兒血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 （-±s）

表4 hsPDA關(guān)閉亞組與hsPDA未閉亞組早產(chǎn)兒血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 （-±s）

注：［hsPDA］有血流動(dòng)力學(xué)意義的動(dòng)脈導(dǎo)管未閉；［LA/AO］左心房?jī)?nèi)徑/主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)徑；［DA］動(dòng)脈導(dǎo)管；［LVEF］左室射血分?jǐn)?shù)；［FS］短軸縮短率。

組別 例數(shù)LA/AODA直徑LVEFFS(mm)(%)(%)hsPDA未閉亞組191.80±0.231.83±0.1654.9±1.725.9±1.3 hsPDA關(guān)閉亞組361.11±0.81-63.3±2.631.4±2.6 t值-17.729-15.0478.566 P值<0.001-<0.001<0.001

2.5 hsPDA關(guān)閉亞組和hsPDA未閉亞組早產(chǎn)兒腸道組織rSO2的動(dòng)態(tài)變化

采用重復(fù)測(cè)量方差分析兩亞組早產(chǎn)兒腸道組織rSO2隨時(shí)間的變化趨勢(shì)。數(shù)據(jù)不符合球形分布（P<0.001），采用Greenhouse‐Geisser法進(jìn)行校正。結(jié)果顯示，不同組間不同時(shí)點(diǎn)腸道組織rSO2差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（組間效應(yīng)：F=118.095，P<0.001；時(shí)間效應(yīng)：F=147.452，P<0.001）；時(shí)間和組間存在交互作用（F=38.543，P<0.001）。

hsPDA關(guān)閉亞組早產(chǎn)兒腸道組織rSO2在治療后48、72、96 h均高于hsPDA未閉亞組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）；在治療時(shí)和治療后24 h，兩組間的腸道組織rSO2差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表5。

hsPDA關(guān)閉亞組早產(chǎn)兒腸道組織rSO2從治療24 h后隨時(shí)間呈上升趨勢(shì)，至96 h達(dá)最高值，其隨時(shí)間變化差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。兩兩比較結(jié)果顯示，除了治療時(shí)和治療后24 h，治療后72 h和96 h間腸道組織rSO2差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（分別P=1.000、0.510）外，其他時(shí)間點(diǎn)兩兩間差異均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。見(jiàn)表5。

hsPDA未閉亞組早產(chǎn)兒腸道組織rSO2不同時(shí)間點(diǎn)間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=19.865，P<0.001）。兩兩比較顯示，治療后72 h和96 h的腸道組織rSO2值高于其他時(shí)間點(diǎn)（P<0.001），其他時(shí)間點(diǎn)兩兩比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表5。

表5 hsPDA關(guān)閉亞組和hsPDA未閉亞組早產(chǎn)兒腸道組織rSO的變化 （-±s）2

表5 hsPDA關(guān)閉亞組和hsPDA未閉亞組早產(chǎn)兒腸道組織rSO的變化 （-±s）2

注：a示與治療時(shí)比較，P<0.05；b示與治療后24 h組比較，P<0.05；c示與治療后48 h組比較，P<0.05。［hsPDA］有血流動(dòng)力學(xué)意義的動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。

組別 例數(shù) 治療時(shí) 治療后24 h治療后48 h治療后72 h治療后96 hF值P值hsPDA未閉亞組190.445±0.0140.448±0.0160.457±0.0190.484±0.026a,b,c0.490±0.023a,b,c19.865<0.001 hsPDA關(guān)閉亞組360.445±0.0240.448±0.0260.483±0.022a,b0.565±0.044a,b,c0.578±0.031a,b,c191.628<0.001 F值0.0170.00919.26555.589118.403 P值0.8960.924<0.001<0.001<0.001

3 討論

hsPDA的左向右持續(xù)分流量較大，體循環(huán)血流量減少，引起各臟器灌注減少，早產(chǎn)兒重要器官（如顱腦、胃腸道、腎臟等）對(duì)低灌注敏感，常導(dǎo)致這些重要器官缺血缺氧性損傷［11］。Kim等［12］研究發(fā)現(xiàn)PDA早產(chǎn)兒的腸系膜上動(dòng)脈（superior mesenteric artery，SMA）血流灌注量低于無(wú)PDA的早產(chǎn)兒。符俊娟等［13］通過(guò)超聲心動(dòng)圖檢測(cè)hsPDA早產(chǎn)兒血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)hsPDA組早產(chǎn)兒的DA直徑和LA/AO值均大于nhsPDA組，LVEF值低于nhsPDA組。本研究中，hsPDA組早產(chǎn)兒DA直徑和LA/AO值均大于nhsPDA組，LVEF值和FS值均低于nhsPDA組。其原因可能是早期早產(chǎn)兒、極低出生體重兒左心室心肌發(fā)育不成熟，心臟代償功能有限，左心容量負(fù)荷增加時(shí)，易發(fā)生充血性心力衰竭，出現(xiàn)心排出量減少時(shí)，體內(nèi)血液出現(xiàn)重新分配，肺、腎、胃腸道等器官受損。

早產(chǎn)兒腸道黏膜代謝率高，接受約80%的腸道血流量，當(dāng)hsPDA患兒出現(xiàn)心排出量減少時(shí)，腹主動(dòng)脈血流減少，SMA血流灌注障礙，腸道黏膜因缺血損傷，嚴(yán)重者可導(dǎo)致新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎（necrotizing enterocolitis，NEC）甚至穿孔［14］。早期早產(chǎn)兒、極低出生體重兒腸道血流自主調(diào)節(jié)能力差，圍生期體循環(huán)低灌注時(shí)，進(jìn)一步削弱腸道組織攜氧能力，引起腸道組織可利用氧減少，導(dǎo)致潛在的腸道缺血，易促進(jìn)NEC發(fā)生［15-16］。目前NEC發(fā)病隱匿，病情進(jìn)展迅速，病死率高，早期診斷和干預(yù)尤為重要。NIRS能無(wú)創(chuàng)、實(shí)時(shí)地監(jiān)測(cè)rSO2，反映局部灌注情況，可能是一種能用于評(píng)估NEC發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的技術(shù)［17］。Zabaneh等［18］應(yīng)用NIRS分別測(cè)定NEC和無(wú)NEC雙胎早產(chǎn)兒的腸道組織rSO2，發(fā)現(xiàn)NEC早產(chǎn)兒腸道組織rSO2明顯低于無(wú)NEC早產(chǎn)兒。本研究利用NIRS持續(xù)監(jiān)測(cè)hsPDA早產(chǎn)兒腸道組織rSO2在診斷后及經(jīng)過(guò)布洛芬治療后隨時(shí)間的變化趨勢(shì)，初步評(píng)估了利用NIRS持續(xù)監(jiān)測(cè)腸道組織rSO2對(duì)hsPDA早產(chǎn)兒腸道損傷及指導(dǎo)臨床治療的作用。

Gillam‐Krakauer等［19］應(yīng)用NIRS連續(xù)3 d監(jiān)測(cè)18例GA 25~31周早產(chǎn)兒的腹部rSO2，將喂養(yǎng)前10 min和喂養(yǎng)后60~120 min腹部rSO2值與多普勒顯示的SMA血流速度變化進(jìn)行了比較，發(fā)現(xiàn)腹部rSO2的變化與SMA速度的變化顯著相關(guān)。Patel等［20］利用NIRS監(jiān)測(cè)美國(guó)2家醫(yī)院2007年1月至2008年11月出生的100例GA<32周、BW<1 500 g的早產(chǎn)兒腸道組織rSO2發(fā)現(xiàn)：患有PDA的早產(chǎn)兒腸道組織rSO2顯著低于無(wú)PDA的早產(chǎn)兒；NEC組腸道組織rSO2明顯低于非NEC組。本研究利用NIRS持續(xù)監(jiān)測(cè)PDA早產(chǎn)兒腸道組織rSO2的變化，發(fā)現(xiàn)hsPDA組早產(chǎn)兒腸道組織rSO2在診斷后6 h內(nèi)各時(shí)間點(diǎn)（1、2、4、6 h）均低于nhsPDA組；hsPDA組早產(chǎn)兒腸道組織rSO2隨時(shí)間呈下降趨勢(shì)，至6 h時(shí)達(dá)最低值。這一結(jié)論與Patel等［20］研究結(jié)果相似，研究結(jié)果提示hsPDA早產(chǎn)兒在診斷后6 h內(nèi)即存在腸道組織灌注不足及氧合障礙，建議利用NIRS持續(xù)監(jiān)測(cè)hsPDA早產(chǎn)兒腸道組織rSO2，若發(fā)現(xiàn)腸道組織rSO2出現(xiàn)下降趨勢(shì)時(shí)應(yīng)予以干預(yù)和治療，改善腸道缺血，避免進(jìn)展為NEC。

目前國(guó)際上早產(chǎn)兒PDA的治療主要是針對(duì)hsPDA［21］。因?yàn)閔sPDA的左向右持續(xù)分流量較大，可導(dǎo)致肺出血、充血性心力衰竭、顱內(nèi)出血、NEC等并發(fā)癥，嚴(yán)重時(shí)危及生命［22］。姚芒等［23］研究表明，hsPDA早產(chǎn)兒口服布洛芬治療可以明顯降低其LA/AO值，提高LVEF值，促進(jìn)DA閉合。本研究中，hsPDA組早產(chǎn)兒給予布洛芬口服治療24 h后腸道組織rSO2隨時(shí)間呈上升趨勢(shì)，hsPDA關(guān)閉亞組患兒腸道組織rSO2在治療后48~96 h內(nèi)各時(shí)間點(diǎn)（48、72、96 h）均高h(yuǎn)sPDA未閉亞組，至96 h時(shí)腸道組織rSO2處于最高值；hsPDA關(guān)閉亞組早產(chǎn)兒LA/AO值、LVEF值和FS值均恢復(fù)正常。本研究結(jié)果顯示，GA<32周和/或BW<1 500 g的hsPDA早產(chǎn)兒給予布洛芬口服治療3 d后，約65%患兒DA關(guān)閉，藥物起效時(shí)間在給藥24 h后，有效者腸道組織rSO2持續(xù)上升，至治療后96 h達(dá)最高值；效果差者腸道組織rSO2隨時(shí)間上升趨勢(shì)不明顯。因此，我們認(rèn)為hsPDA早產(chǎn)兒經(jīng)過(guò)布洛芬治療后行NIRS監(jiān)測(cè)顯示持續(xù)的腸道組織rSO2上升，預(yù)示著DA閉合可能，可用于指導(dǎo)治療。

綜上所述，本研究表明利用NIRS持續(xù)監(jiān)測(cè)hsPDA早產(chǎn)兒腸道組織rSO2，當(dāng)出現(xiàn)持續(xù)下降趨勢(shì)時(shí)，提示存在腸道組織氧合障礙，此時(shí)需要積極干預(yù)和治療，促使DA關(guān)閉，以穩(wěn)定腸道血流，減少腸道組織損傷。因此，可通過(guò)NIRS持續(xù)監(jiān)測(cè)hsPDA早產(chǎn)兒腸道組織rSO2變化趨勢(shì)來(lái)指導(dǎo)臨床管理。本研究仍存在一些不足之處，作為單中心前瞻性隊(duì)列研究，樣本量不是很大，為獲得更具有說(shuō)服力的結(jié)論，需進(jìn)行多中心大樣本研究。