孫羽 王慶義 祝娜
目前陣發(fā)性房顫(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)的發(fā)病機制尚不完全清楚,但相關(guān)研究顯示,心房電重構(gòu)參與了PAF的發(fā)生及發(fā)展,而心電圖P波能夠代表心房電活動,為心房的除極綜合向量在心電圖中的表現(xiàn)[1]。左心房內(nèi)徑(left atrial diameter,LAD)發(fā)生改變后,PAF的發(fā)生風(fēng)險明顯增大[2],因此推測LAD也與PAF的發(fā)病相關(guān)。目前已有多項研究探究了LAD、心電圖P波與PAF的相關(guān)性[3-4],但很少有研究探究不同LAD患者心電圖P波與PAF發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系。本研究探究不同LAD患者心電圖P波特征與PAF的相關(guān)性,旨在為臨床防治PAF提供參考。
回顧性選取2017年6月至2020年12月鄭州市第九人民醫(yī)院收治的75例PAF患者作為房顫組,根據(jù)LAD將其分為A組(LAD≥40 mm,16例)、B組(35 mm≤LAD<40 mm,25例)和C組(LAD<35 mm,34例)。另選取同期于本院體檢的30例非PAF人群作為對照組。房顫組、對照組以及房顫組組內(nèi)A、B、C 3個亞組在性別、年齡、合并疾病方面比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 各組一般資料比較Tab.1 Comparison of general information among observation group,control group,and observation subgroup A,B and C
納入標(biāo)準(zhǔn):①PAF的診斷參照《心房顫動基層診療指南(2019年)》[5];②首次接受冷凍球囊消融術(shù)或射頻消融術(shù)治療的患者;③近期未使用過抗心律失常藥物;④肝、腎功能正常。
排除標(biāo)準(zhǔn):①合并充血性心力衰竭、心肌病、先天性心臟病等;②合并心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速、預(yù)激綜合征等;③植入永久性心臟起搏器;④因可逆性因素,如肺栓塞、冠狀動脈造影、電生理檢查等引起的房顫;⑤近期服用過影響心電圖相關(guān)指標(biāo)的藥物;⑥心電圖檢查前吸煙喝酒、飽食,或合并心律不齊、心肌缺血等。
采用12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖儀(日本光電ECG-9000)對患者進行心電圖掃描,走紙速度為25 mm/s,測量時應(yīng)選取圖形清晰、基線平穩(wěn)心動周期。將等電位線與P波起點視為P波的測量起點、等電位線與P波終點視為P波的測量終點,待12導(dǎo)聯(lián)的P波值測量完成后,找出最小P波時限(minimum P-wave duration,Pmin)、最大P波時限(maximum P-wave duration,Pmax)。分別對V1導(dǎo)聯(lián)P波的后半部分(負(fù)向部分)時限和深度進行測量,計算得到V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(P-wave terminal force in lead V1,PtfV1),PtfV1=V1導(dǎo)聯(lián)P波的后半部分深度(mm)×?xí)r限(s)。Pmin、Pmax、PtfV1測量值均以絕對值表示。由兩名經(jīng)驗豐富的心電圖醫(yī)師分別測量各指標(biāo),取其平均值后,再由第三位經(jīng)驗豐富的心電圖醫(yī)師進行評估。
由同組醫(yī)師采用M型二維超聲技術(shù)對所有患者收縮末期LAD進行測量。
①各組心電圖P波特征指標(biāo)Pmin、Pmax、PtfV1;②分析不同LAD PAF患者心電圖P波特征指標(biāo)與LAD的相關(guān)性;③分析心電圖P波特征對PAF發(fā)生的預(yù)測價值。
房顫組Pmin明顯小于對照組,Pmax、PtfV1均顯著大于對照組(P均<0.05)。見表2。
表2 房顫組和對照組心電圖P波特征指標(biāo)的比較±sTab.2 Comparison of P-wave ECG characteristic indexes between observation group and control group
表2 房顫組和對照組心電圖P波特征指標(biāo)的比較±sTab.2 Comparison of P-wave ECG characteristic indexes between observation group and control group
組別 n Pmin/ms Pmax/ms PtfV1/(mm·s)房顫組 75 76.32±8.64 145.61±12.58 0.056±0.018對照組 30 89.52±6.73 123.58±9.98 0.031±0.005 t值 7.018 7.527 5.473 P值 0.008 0.002 0.032
房顫B組、房顫C組Pmin顯著大于房顫A組,而房顫C組Pmin顯著大于房顫B組(P均<0.05);房顫B組、房顫C組Pmax、PtfV1顯著小于房顫A組,而房顫C組Pmax、PtfV1顯著小于房顫B組(P均<0.05)。上述結(jié)果表明,房顫患者3個亞組間,Pmin隨著LAD的增大而逐漸減小,Pmax、PtfV1隨著LAD的增大而逐漸增大(P<0.05)。見表3。
表3 左心房內(nèi)徑不同的房顫各亞組心電圖P波特征指標(biāo)的比較±sTab.3 Comparison of P-wave ECG characteristic indexes among subgroup A,B and C in the observation group with different left atrial diameters
表3 左心房內(nèi)徑不同的房顫各亞組心電圖P波特征指標(biāo)的比較±sTab.3 Comparison of P-wave ECG characteristic indexes among subgroup A,B and C in the observation group with different left atrial diameters
a:P<0.05,與房顫A組比較;b:P<0.05,與房顫B組比較。
組別 n Pmin/ms Pmax/ms PtfV1/(mm·s)房顫A組 16 73.44±8.65 160.42±13.16 0.068±0.019房顫B組 25 81.06±6.59a 137.53±10.64a 0.048±0.011a房顫C組 34 92.50±6.25a,b 128.42±9.67a,b 0.028±0.007a,b F值 8.327 9.056 7.592 P值 0.000 0.000 0.005
Pearson相關(guān)性分析表明,房顫A組Pmin與PAF患者的LAD呈負(fù)相關(guān)(r=-0.696,P=0.000),Pmax、PtfV1與PAF患者的LAD呈正相關(guān)(r=0.787,0.559;P<0.05);房顫B組Pmin與PAF患者的LAD呈負(fù)相關(guān)(r=-0.363,P=0.012),Pmax、PtfV1與PAF患者的LAD呈正相關(guān)(r=0.394,0.438;P<0.05);房顫C組Pmin與PAF患者的LAD呈負(fù)相關(guān)(r=-0.223,P=0.024),Pmax、PtfV1與PAF患者的LAD呈正相關(guān)(r=0.255,0.339;P<0.05)。
Pmin、Pmax、PtfV1聯(lián)合檢測診斷PAF的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值、ROC曲線下面積(area under curve,AUC)均顯著高于單一指標(biāo)檢測(P均<0.05)。見表4、圖1。
表4 心電圖P波特征指標(biāo)對陣發(fā)性房顫的診斷價值分析Tab.4 Analysis of the diagnostic value of P-wave ECG characteristic indexes for paroxysmal atrial fibrillation
圖1 心電圖P波特征指標(biāo)對陣發(fā)性房顫診斷的ROC曲線Fig.1 The ROC curve of ECG P-wave characteristic indexes for the diagnosis of paroxysmal atrial fibrillation
PAF為房顫疾病進展的初期,表現(xiàn)為多重折返的小波所引起的不規(guī)則、快速、間歇性心房節(jié)律;隨著疾病的發(fā)展,PAF可發(fā)展為永久性房顫,進而導(dǎo)致心力衰竭、血栓栓塞、腦卒中等心腦血管疾病,嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量[6]。原發(fā)性心血管疾病、代謝紊亂、酗酒、情緒激動等均可引發(fā)PAF,但其具體的發(fā)病機制尚未完全明確[7]。都雯等[8]研究顯示,房顫復(fù)發(fā)后,機體Pmax明顯升高。PAF發(fā)作特點是發(fā)作時間逐漸延長、發(fā)作頻率逐漸加快,其與心房電重構(gòu)這一發(fā)病機制密切相關(guān)。相關(guān)研究顯示,房顫存在“房顫致房顫”現(xiàn)象,具體機制主要是心房出現(xiàn)電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)。其中,電重構(gòu)主要是發(fā)生了心房肌電生理的變化,在體表心電圖上一般表現(xiàn)為心房有效不應(yīng)期縮短、不應(yīng)期的不均性明顯增加及頻率適應(yīng)較差[9-10]。P波為心房的除極波,能夠反映左右心房激動;P波時限則能夠體現(xiàn)竇房結(jié)的電信號在下傳至心房后,左右心房中點沖動的除極時間,是心房傳導(dǎo)的重要電生理指標(biāo)[11];一旦左心房出現(xiàn)電重構(gòu),就會引起P波時限延長,即Pmin異常降低和Pmax異常升高。PtfV1主要反映的是左心房心肌電活動,能夠表示左心房的除極向量面積[12]。除了電重構(gòu),PAF還可引發(fā)心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu),一旦左心房的結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常,左心房的壓力增加,內(nèi)徑逐漸增大,即可在心電圖中表現(xiàn)為PtfV1增大[13],因此,臨床可通過檢測心電圖P波特征指標(biāo)Pmin、Pmax、PtfV1,判斷PAF的發(fā)生情況。
曹文齋等[14]研究表明,與非房顫人群比較,房顫患者LAD明顯增大,且病情越嚴(yán)重,LAD增幅越大。這表明LAD越大,機體發(fā)生房顫的風(fēng)險越高。本研究中,房顫B、C組Pmin明顯較A組高,而C組又明顯高于B組,B組、C組Pmax、PtfV1較A組低,而C組又較B組低。這表明隨著LAD的升高,Pmin逐漸降低,Pmax、PtfV1逐漸升高,即機體發(fā)生PAF的可能性增大,與曹文齋等[14]的研究結(jié)果基本相符。分析可能原因,LAD擴大是心瓣膜疾病、高血壓以及冠心病病情進展的重要標(biāo)志之一,而心瓣膜疾病、高血壓、冠心病又是引起PAF的重要病因。在瘀血、心肌缺血、LAD擴大等長期的病理刺激下,左心房壁出現(xiàn)不均勻增厚,左心房心肌發(fā)生纖維化,進而改變了心房肌細(xì)胞的形態(tài)和離子通道的電生理,增加了心房肌興奮性和自律性,使傳導(dǎo)期和不應(yīng)期不一致,最終引發(fā)PAF[15]。另外,LAD擴大后,其容納的折返子波數(shù)量也會增加,進而增大了折返性心律失常的發(fā)生風(fēng)險。LAD擴大不僅引起了心房肌細(xì)胞的肥大,而且可能會改變超微結(jié)構(gòu),增大了心房的傳導(dǎo)異性,為PAF的發(fā)生及發(fā)展提供了病理基礎(chǔ)[16]。因此,不同LAD患者心電圖P波特征與PAF的發(fā)生存在著密切的聯(lián)系。
上述研究結(jié)果表明,LAD、心電圖P波特征與PAF的發(fā)生密切相關(guān)。曹鵬等[17]研究顯示,LAD、Pmax與PAF呈正相關(guān),Pmin與PAF呈負(fù)相關(guān)。本研究中,在不同LAD患者Pmin與PAF的發(fā)生均呈負(fù)相關(guān),Pmax、PtfV1與PAF的發(fā)生均呈正相關(guān),且A組各項r值的絕對值明顯較B、C組高,B組又較C組高。這表明LAD越大,與PAF的發(fā)生相關(guān)性越強,與曹鵬等[17]的研究結(jié)果基本一致。因此臨床可通過LAD和心電圖P波特征指標(biāo)判斷PAF的發(fā)生及發(fā)展。
鄒春霞等[18]研究顯示,通過分析Pmax的變化情況,能夠有效預(yù)測房顫的發(fā)生。楊松[19]的研究結(jié)果表明,PtfV1對心肌重構(gòu)有著較高的診斷價值。本研究中,Pmin、Pmax、PtfV1能夠有效診斷PAF,與上述兩項研究的結(jié)果基本相符,表明心電圖P波特征指標(biāo)能夠有效診斷PAF的發(fā)生。但單一指標(biāo)診斷PAF存在一定的局限性。本研究結(jié)果顯示,Pmin、Pmax、PtfV1聯(lián)合檢測的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值、AUC明顯高于單一指標(biāo),提示臨床可通過檢測心電圖P波特征指標(biāo)診斷PAF,從而提高臨床診療效率。
綜上所述,不同LAD患者心電圖P波特征與PAF的發(fā)生密切相關(guān)。心電圖P波特征指標(biāo)對PAF有著較高的診斷價值。