孔 芳，段艷華，宋學(xué)林，王錫明

(1.山東省泰山療養(yǎng)院醫(yī)學(xué)影像科，山東 泰安 271099；2.山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科，山東 濟(jì)南 250013；3.山東省聊城市中醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，山東 聊城 252003；4.山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，山東 濟(jì)南 250001)

肺癌發(fā)病率及死亡率較高[1]。孤立性肺結(jié)節(jié)(solitary pulmonary nodule, SPN)的CT密度不同，惡性程度亦不同[2]。多種良性病變?nèi)绶谓Y(jié)核、錯(cuò)構(gòu)瘤、支氣管源性囊腫、肺內(nèi)淋巴結(jié)等和惡性病變?nèi)甾D(zhuǎn)移瘤、肺癌、肉瘤、淋巴瘤等均可表現(xiàn)為實(shí)性SPN[3-4]。目前對于肺結(jié)節(jié)已有相應(yīng)指南[5-6]，但鑒別良惡性實(shí)性SPN仍是工作中的難點(diǎn)。高分辨率CT(high resolution CT, HRCT)可清晰顯示SPN的細(xì)節(jié)特征[7]。本研究觀察實(shí)性SPN的HRCT表現(xiàn)，評價(jià)其對鑒別良、惡性實(shí)性SPN的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年1月—2019年10月235例經(jīng)胸部HRCT發(fā)現(xiàn)實(shí)性SPN患者。其中良性54例(良性組)，包括2例真菌感染、3例支氣管源性囊腫、6例慢性肉芽腫、11例慢性炎性變、4例肉芽腫并壞死(結(jié)核)、12例肺纖維組織增生、4例錯(cuò)構(gòu)瘤、5例肺內(nèi)淋巴結(jié)、1例硬化性肺泡細(xì)胞瘤及6例感染性病變；惡性181例(惡性組)，包括136例肺腺癌、2例小細(xì)胞癌、37例鱗狀細(xì)胞癌、2例B細(xì)胞淋巴瘤、3例類癌、1例肉瘤樣癌。納入標(biāo)準(zhǔn)：①病灶單發(fā)且直徑≤3 cm；②惡性SPN均經(jīng)術(shù)后病理診斷，良性SPN經(jīng)術(shù)后病理明確診斷或CT隨訪6個(gè)月病灶有明顯縮小趨勢。排除圖像質(zhì)量差或病灶呈磨玻璃密度結(jié)節(jié)者。

1.2 儀器與方法 采用Siemens force、Siemens Definition Flash、GE Discovery HD750 CT、GE Lispeed 64排CT、TOSHIBA Aqilion ONE 640層螺旋CT、Philips Ingenuity 64排CT儀，囑患者仰臥，掃描前行呼吸訓(xùn)練，于其吸氣末屏氣時(shí)掃描，范圍自雙肺尖至膈頂，管電流130 mAs，管電壓100～140 kV，層厚5 mm；掃描結(jié)束后以高分辨骨算法及標(biāo)準(zhǔn)算法進(jìn)行重建，重建層厚1 mm，層間距0.7 mm，并行多平面重組(multiplanar reformation, MPR)、最大密度投影(maximun intensity projection, MIP)及容積再現(xiàn)(volume rendering, VR)重建。

1.3 圖像分析 由具有10年工作經(jīng)驗(yàn)的主治及副主任醫(yī)師各1名分別閱片，意見不一致時(shí)與另1名主任醫(yī)師討論決定，觀察SPN外部結(jié)構(gòu)、內(nèi)部特征及與周圍組織的關(guān)系，包括有無空洞征、遠(yuǎn)端穿行血管(于病變遠(yuǎn)端穿出的血管)、分葉征、血管集束征、牽拉性肺氣腫征(病變周圍存在形態(tài)、大小不一的無肺紋理含氣區(qū)，可呈放射狀排列)、空泡征、貼近胸膜(SPN緊貼胸膜但無胸膜牽拉并掩蓋局部胸膜改變)、毛刺征、胸膜牽拉征及鈣化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)分析軟件。計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以病理結(jié)果為標(biāo)準(zhǔn)，計(jì)算差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的HRCT征象鑒別良、惡性SPN的敏感度、特異度、陽性預(yù)測值及陰性預(yù)測值。以Logistic回歸分析觀察良、惡性SPN的影響因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 組間一般資料比較 良性組男24例，女30例，年齡34～75歲，平均(58.2±11.6)歲；結(jié)節(jié)最大徑0.40～2.90 cm，平均(1.67±0.68)cm。惡性組男91例，女90例，年齡31～80歲，平均(60.8±10.3)歲；結(jié)節(jié)最大徑0.70～2.80 cm，平均(1.54±0.62)cm。組間性別(χ2=0.57)、年齡(t=-1.41)及結(jié)節(jié)最大徑(t=-0.97)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。惡性組結(jié)節(jié)多位于右肺上葉，良性組結(jié)節(jié)以左肺下葉多見(P<0.01)，見表1。

表1 SPN組間不同位置比較[枚(%)]

2.2 HRCT征象 組間毛刺征、胸膜牽拉征及鈣化差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，其余征象差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)，見表2及圖1～6。

圖1 患者男，56歲，右肺慢性炎性肉芽腫 HRCT示右肺下葉實(shí)性SPN邊緣模糊，有長毛刺(箭)，最大徑2.60 cm 圖2 患者男，44歲，右肺慢性炎性變 HRCT示右肺下葉見空洞性結(jié)節(jié)(箭)，洞壁光整，厚度均勻，最大徑1.10 cm 圖3 患者男，53歲，右肺硬化性肺細(xì)胞瘤 HRCT示右肺上葉實(shí)性SPN，無分葉，血管貼近結(jié)節(jié)邊緣(箭)，最大徑2.70 cm

表2 組間HRCT征象比較[枚(%)]

2.3 鑒別效能 HRCT征象中，根據(jù)血管集束征鑒別良、惡性SPN的效能最高，敏感度達(dá)92.30%，見表3。

表3 各HRCT征象鑒別SPN良惡性的診斷效能[%(枚)]

2.4 影響因素 將上述HRCT征象納入Logistic回歸分析，結(jié)果顯示血管集束征是惡性SPN的危險(xiǎn)因素，而牽拉性肺氣腫為惡性SPN的保護(hù)因素(P均<0.05)，見表4。

圖4 患者男，73歲，左肺高分化鱗狀細(xì)胞癌 HRCT示左肺下葉SPN(箭)，近端見血管，邊緣見分葉，最大徑1.20 cm 圖5 患者女，57歲，右肺腺癌 HRCT示右肺下葉SPN(箭)，最大徑1.50 cm，近端血管增粗，邊緣見短毛刺，其內(nèi)見空洞，洞壁厚度不均 圖6 患者女，63歲，左肺肉瘤樣癌 HRCT示左肺上葉實(shí)性SPN，近端血管集束，邊緣見分葉，遠(yuǎn)端胸膜牽拉(箭)，最大徑2.80 cm

表4 影響良、惡性SPN的HRCT征象的Logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

肺SPN指肺內(nèi)無磨玻璃密度成分的密實(shí)結(jié)節(jié)，密度相對均勻，實(shí)性成分常掩蓋其內(nèi)的血管、支氣管改變[8]。鑒別良、惡性SPN為影像學(xué)檢查的重點(diǎn)及難點(diǎn)。相比混雜密度結(jié)節(jié)，實(shí)性結(jié)節(jié)中，良性者更多見[9]。

本組良性SPN多位于左肺下葉，惡性則以雙肺上葉，尤其右肺上葉居多。KINSEY等[10]認(rèn)為位于上葉是結(jié)節(jié)為惡性的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可能與肺上葉通氣和灌注均較下葉為差有關(guān)。出現(xiàn)分葉征提示SPN惡性可能性大。本組66.67%良性SPN可見分葉征，分葉較大且分葉的弧度相對淺平；惡性組87.85%可見并以深分葉為主，且血管多位于分葉征的凹陷處。

腫瘤血管生成是腫瘤由惰性向惡性發(fā)展的體現(xiàn)，血管增粗則反映腫瘤增殖較快。供血血管及引流靜脈均與腫瘤有一定相關(guān)性[11]。腫瘤組織生長代謝和需血量均高于正常組織，故其近端血管聚集、扭曲；呈膨脹性生長時(shí)，周圍肺靜脈會被卷入腫瘤內(nèi)，導(dǎo)致近端血管增粗或出現(xiàn)集束征。本研究惡性組92.27%、良性組 55.56%見血管集束征，且30.94%惡性SPN可見遠(yuǎn)端穿行血管；而良性結(jié)節(jié)鄰近血管多自然、平滑地繞行于病變邊緣。本研究中血管集束征是SPN惡性的危險(xiǎn)因素，據(jù)此鑒別良、惡性SPN的敏感度達(dá)92.30%，與馬寧等[12]的結(jié)果基本一致。

空泡征有利于判斷良、惡性結(jié)節(jié)，且空泡征多見于肺腺癌[13]。本研究惡性組中44.75%見空泡征，其對良、惡性SPN的陽性預(yù)測值為84.38%。空泡征在結(jié)構(gòu)密實(shí)的惡性結(jié)節(jié)中發(fā)生率可能有所降低，但SPN可見長期存在且位置無變化的空泡多提示惡性腫瘤可能性大。

本研究良性組出現(xiàn)空洞征的概率大于惡性組。肺鱗癌存在空洞征的比例較高，且多為厚壁空洞，提示預(yù)后較差[14]；肺腺癌空洞征發(fā)生率約3%～10%，多為薄壁空洞。

胸膜牽拉征反映病變與胸膜的關(guān)系。惡性腫瘤牽拉胸膜的病理基礎(chǔ)是腫瘤破壞肺外周的肺泡間隔和小葉間隔，伴炎性細(xì)胞聚集，形成纖維瘢痕及向內(nèi)收縮力；良性結(jié)節(jié)牽拉胸膜時(shí)不伴肺泡間隔和小葉間隔破壞。胸膜牽拉征在良、惡性肺結(jié)節(jié)中的發(fā)生率分別為20%及75%[15]。本組良、惡性SPN胸膜牽拉征發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能與惡性組病變體積較小或腫瘤邊界與胸膜距離較遠(yuǎn)有關(guān)。腫瘤體積越大，產(chǎn)生的收縮力越強(qiáng)，胸膜牽拉力越大，反之亦然。本研究良性組含5例肺內(nèi)淋巴結(jié)及12例肺纖維組織增生，肺內(nèi)淋巴結(jié)多位于胸膜下，肺纖維組織增生可能與胸膜下病變遠(yuǎn)離主支氣管、引流不暢導(dǎo)致局部纖維蛋白沉積、機(jī)化并粘連有關(guān)，使良性組病變多貼近胸膜，組間SPN貼近胸膜征象差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

牽拉性肺氣腫常伴局部支氣管擴(kuò)張。良性肺結(jié)節(jié)纖維化過程中牽拉氣管擴(kuò)張，使氣腔擴(kuò)大，腔內(nèi)、外壓力共同作用形成牽拉性肺氣腫，可見于肺內(nèi)任何區(qū)域。本研究良性組牽拉性肺氣腫征出現(xiàn)率高于惡性組，且Logistic回歸分析顯示SPN伴牽拉性肺氣腫提示良性概率增加，該征象相對少見，診斷敏感度較低，但特異度可達(dá)88.89%。本研究組間毛刺征差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能與未對長短毛刺進(jìn)行分組有關(guān)。

綜上，良、惡性SPN的HRCT表現(xiàn)存在差異，對鑒別診斷具有一定價(jià)值。本研究的主要不足之處在于組間樣本分布不均，可能導(dǎo)致結(jié)果存在偏差。