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不同時(shí)間膈肌增厚分?jǐn)?shù)對(duì)急性加重慢阻肺患者NIV結(jié)局的預(yù)測(cè)價(jià)值

2021-09-24 02:04胡原勛
臨床肺科雜志 2021年10期
關(guān)鍵詞:pH值入院通氣

胡原勛

無(wú)創(chuàng)通氣(noninvasive ventilation,NIV)治療已經(jīng)作為急性加重的慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者重要的治療手段之一,對(duì)NIV有反應(yīng)的患者在NIV開(kāi)始后的1~4小時(shí)內(nèi),可以有效改善患者的氣體交換,糾正患者的酸堿度或呼吸頻率,降低氣管插管率,并提高存活率。但是臨床上仍有較高的失敗率,因此,臨床上建議在NIV啟動(dòng)后2小時(shí)內(nèi)評(píng)估NIV的預(yù)后[1]。既往研究已經(jīng)對(duì)慢阻肺患者的膈肌功能進(jìn)行了大量評(píng)估,結(jié)果證明膈肌超聲在預(yù)測(cè)慢阻肺患者中的膈肌偏移和增厚率方面的作用[2-3],但仍不清楚在多個(gè)時(shí)間點(diǎn)評(píng)估膈肌偏移和增厚率是否在評(píng)估NIV治療效果上有一定的研究?jī)r(jià)值。因此,本研究擬通過(guò)評(píng)估入院時(shí),治療1小時(shí)和2小時(shí),3個(gè)時(shí)間點(diǎn)膈肌超聲對(duì)慢阻肺急性加重患者NIV失敗的預(yù)測(cè)價(jià)值。

資料與方法

一、 一般資料

前瞻性研究2019年3月至2020年3月期間我院收治的給予NIV治療的57例慢阻肺急性加重患者,根據(jù)NIV是否有效分為成功組和失敗組。成功組的平均年齡為(62.13±3.25)歲,男性23例。失敗組平均年齡為(63.30±3.52)歲,男性15例。兩組在性別,年齡上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,兩組之間具有可比性。所有患者家屬均簽署知情同意書(shū)并通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)審查。

患者臨床癥狀明顯減輕,心率(HR)、呼吸頻率(RR)、血壓及呼吸恢復(fù)正常,平臥位肺部基本無(wú)啰音為NIV治療有效,當(dāng)患者出現(xiàn)以下情況認(rèn)為NIV治療失敗,給予機(jī)械通氣治療:①難以糾正的低氧血癥,即血氧飽和度(SpO2)<90%;②患者意識(shí)喪失,或呼吸心跳驟停;③HR>140或變化率>20%,④收縮壓(SBP)>200 mmHg/<80 mmHg,或者出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定;⑤患者有明顯呼吸急促、呼吸疲勞癥狀,呼吸頻率增快>原有的20%。

慢阻肺的診斷符合2017年《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》標(biāo)準(zhǔn),以存在持續(xù)的不可逆氣流受限作為診斷的金標(biāo)準(zhǔn),即吸入支氣管舒張劑后15分鐘,F(xiàn)EV1/FVC<70%。慢阻肺急性加重是指呼吸系統(tǒng)的急性惡化,出現(xiàn)兩種主要癥狀(呼吸困難、膿痰和痰量)的增加或者一種主要癥狀和一種次要癥狀(喘息、喉嚨痛、咳嗽和鼻塞/流涕)的增加[4]。NIV患者的納入和排除標(biāo)準(zhǔn)均符合2018版的無(wú)創(chuàng)正壓通氣急診臨床實(shí)踐專(zhuān)家共識(shí)[5]。

1 納入標(biāo)準(zhǔn) ① 結(jié)合臨床表現(xiàn)及病史明確診斷為慢阻肺急性加重[4]。②均符合NIV適應(yīng)證:存在呼吸性酸中毒,動(dòng)脈血酸堿度(PH)≤7.35,或二氧化碳分壓(PaCO2)>45 mmHg),存在嚴(yán)重的呼吸困難;無(wú)機(jī)械通氣禁忌癥[5];③ 有完整的臨床隨訪資料;④ 同意簽署知情同意書(shū)。

2 排除標(biāo)準(zhǔn) ① 伴隨有其他嚴(yán)重危及生命的疾病,如腦血管疾病、肺惡性腫瘤、氣道堵塞等;② 伴隨有嚴(yán)重氣胸、肺不張、肺炎、間質(zhì)性肺病或近期擬行手術(shù)治療的患者;③ 精神狀態(tài)改變或易發(fā)生誤吸,不能配合治療的患者;④入院前已接受過(guò)慢阻肺系統(tǒng)治療;⑤ 對(duì)呼吸肌面罩不耐受或需緊急氣管插管患者。

3 剔除標(biāo)準(zhǔn) 患者死亡、自動(dòng)出院、中途退出則停止研究。

二、 方法

收集入組患者的一般資料包括性別、年齡、病史,體質(zhì)指數(shù)(body mass index,BMI),合并癥,血氧飽和度(Oxygen saturation,SpO2),心率(Heart rate,HR),呼吸頻率(breath rate,RR),收縮壓(Systolic blood pressure,SBP),血?dú)夥治鼋Y(jié)果。

所有患者均給予基礎(chǔ)治療,包括靜脈滴注甲基強(qiáng)的松龍,住院期間根據(jù)臨床癥狀和體征、痰培養(yǎng)試驗(yàn)以及炎癥標(biāo)志物結(jié)果調(diào)整抗生素的使用,同時(shí)給予化痰平喘,維持內(nèi)環(huán)境等治療?;颊呷朐簳r(shí)(T0),治療1小時(shí)(T1),治療2小時(shí)(T2)抽取股動(dòng)脈的動(dòng)脈血,立即進(jìn)行血?dú)夥治鰴z測(cè),記錄二氧化碳分壓(PaCO2),氧分壓(PO2),酸堿度(PH)。

均采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)(瑞思邁stellar150)進(jìn)行NIV治療,均為口鼻面罩通氣,通氣模式為自主觸法/時(shí)間切換(S/T)模式,氧濃度(FiO2):30%~50%,吸氣壓為10~25 cmH2O,呼氣壓為4~8 cmH2O,吸呼比為1 ∶(1.5~2.0),呼吸頻率為16~30次/ min。壓力上升時(shí)間0.05~0.1 s,隨時(shí)調(diào)整參數(shù)使目標(biāo)達(dá)到SPO2>90 %,治療過(guò)程中實(shí)時(shí)關(guān)注患者的排痰能力,定時(shí)進(jìn)行痰液引流。

超聲評(píng)估方法:由熟練掌握超聲操作的醫(yī)生在上級(jí)醫(yī)師監(jiān)督下操作,分別在T0,T1,T2三個(gè)時(shí)間段進(jìn)行膈肌活動(dòng)度(Diaphragmatic excursion,DE)以及膈肌增厚分?jǐn)?shù)( diaphragmatic thickening fraction,DTF)的評(píng)估。

DE:患者取仰臥位,床頭抬高20~40℃,將寬頻線陣探頭,置于右側(cè)腋前線與肋弓下緣交界處,以肝臟作為膈肌透聲窗,探頭指向頭側(cè)及背側(cè),以M型超聲顯示膈肌活動(dòng)度并進(jìn)行測(cè)量,反復(fù)3次取平均值。DE (mm) =吸氣末膈肌距基線的距離-呼氣末膈肌距基線的距離[6]。

DTF:床頭抬高20~40°,將超聲探頭放置在在右腋中線第8~10肋間隙進(jìn)行連續(xù)觀察,囑患者深呼吸10~15次,采集并儲(chǔ)存呼吸過(guò)程中的右側(cè)膈肌厚度的變化,在凍結(jié)的圖像中測(cè)量吸氣末及呼氣末時(shí)的膈肌厚度。測(cè)量5個(gè)呼吸周期后計(jì)算平均DTF。DTF(%)=(吸氣末膈肌厚度-呼氣末膈肌厚度)/ 呼氣末膈肌厚度×100%[7](見(jiàn)圖1)。

圖1 超聲下膈肌活動(dòng)度測(cè)量(橫膈膜偏移和吸氣及呼氣厚度分別用紅色和白色的箭頭表示)

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包完成,用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示計(jì)量資料,用例數(shù)(%)描述計(jì)數(shù)資料,運(yùn)用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)計(jì)量資料的組間比較進(jìn)行,運(yùn)用卡方檢驗(yàn)對(duì)計(jì)數(shù)資料的組間差別進(jìn)行比較,使用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)方差分析不同時(shí)間PH值,PaCO2,DTF變化情況。通過(guò)單變量分析中具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的參數(shù),被納入到多變量logistical回歸分析中。并描繪各項(xiàng)指標(biāo)的受試者工作 特 征 曲 線 ( receiver operating characteristic curve,ROC),比較獨(dú)立預(yù)測(cè)參數(shù)的敏感度及特異度。使用對(duì)數(shù)秩檢驗(yàn),評(píng)估各獨(dú)立參數(shù)曲線下面積(Area under the curve,AUC)之間的差異。AUC在0.75~1.0之間表明具有良好的預(yù)測(cè)價(jià)值,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、 一般臨床資料

成功組34例,失敗組23例,兩組在收縮壓,平均動(dòng)脈壓,心率,血氧飽和度,氧分壓,呼吸頻率等參數(shù)上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,但是血?dú)夥治鲋惺〗M的PaCO2顯著高于成功組(t=3.275,P<0.05),動(dòng)脈血PH值顯著低于成功組(t=5.596,P<0.001)。在超聲參數(shù)指標(biāo)中,治療失敗組的DTF,DE均顯著低于治療成功組(t=3.128,4.267均P<0.05)(見(jiàn)表1)。

表1 入院時(shí)患者一般臨床資料

二、 NIV治療失敗的危險(xiǎn)因素logistic 回歸分析

多因素分析結(jié)果顯示入院時(shí)的PH值(OR:2.185,95%Cl:1.173~3.196,P=0.021),PaCO2(OR:2.113,95%Cl:1.074~3.152,P=0.003)和DTF(OR:3.225, 95%Cl: 2.202~4.248,P<0.001)均是預(yù)測(cè)NIV治療失敗的危險(xiǎn)因素(見(jiàn)表2)。

表2 慢阻肺急性加重患者NIV治療失敗的Logistical回歸分析

三、 不同時(shí)間各臨床指標(biāo)變化情況

組間比較顯示,在T1時(shí), 成功組的PH值,DTF均顯著高于失敗組(t=4.988,10.191,均P<0.001), 在T2時(shí), 成功組的PH值,DTF均顯著高于失敗組(t=5.036,8.476均P<0.001),并且在T1和T2時(shí)成功組的PaCO2均顯著低于失敗組(t=4.881,5.778,均P<0.001)。

組內(nèi)比較顯示, 在成功組從T0到T1,從T1到T2,PaCO2均有明顯下降(F=10.945,P<0.001),而PH值, DTF,均有所升高(F=34.579,12.645,P<0.001)。失敗組在T2時(shí)的PaCO2低于T0時(shí)(t=2.765,P=0.008),但從T0到T1, T1到T2的PaCO2均無(wú)顯著變化(P>0.05)。從T0到T2的PH值,DTF均有所升高(F=82.529,19.935,P<0.001)(見(jiàn)表3)。

表3 不同時(shí)間各指標(biāo)變化情況

四、 不同超聲指標(biāo)對(duì)NIV治療失敗的預(yù)測(cè)價(jià)值

T0時(shí)DTF(AUC: 0.891,95% CI:0.809~0.974,P<0.001)比T0時(shí)的PH(AUC: 0.873,95%CI: 0.781~0.965,P<0.001)和PaCO2(AUC:0.735,95%CI: 0.606~0.865,P<0.001)在預(yù)測(cè)NIV結(jié)局上表現(xiàn)出更高的準(zhǔn)確性。T1時(shí)DTF(AUC: 0.985,95% CI:0.781~0.965,P<0.001)比T1時(shí)的PH(AUC:0.809,95%CI:0.699~0.919,P<0.001)和PaCO2(AUC:0.824,95%CI:0.717~0.930,P<0.001)以及T0時(shí)的DTF(AUC: 0.891,95%CI:0.809~0.974,P<0.001),更準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)NIV結(jié)局。在T2時(shí),與PH和PaCO2相比,DTF(AUC:0.949,95%CI:0.893~0.995,P<0.001)顯示出較高的敏感性和特異性(88%和87%)。其中T1時(shí)DTF的AUC最高,敏感度和特異度分別為97%和83%(見(jiàn)表4,圖2)。

圖2 預(yù)測(cè)慢阻肺急性加重患者NIV結(jié)局的ROC曲線結(jié)果A:入院時(shí)PH,PaCO2,DTF; B:治療1小時(shí)的PH,PaCO2,DTF;C:治療2小時(shí)的PH,PaCO2,DTF

表4 預(yù)測(cè)慢阻肺急性加重患者NIV結(jié)局的ROC曲線結(jié)果

討 論

膈肌超聲因具有安全性、可行性、可重復(fù)性等優(yōu)勢(shì),被廣泛用于膈肌功能評(píng)估[8-10],其中DE和DTF已經(jīng)被證實(shí)可用于評(píng)估NIV的預(yù)后[2-3,8-10]。但是有關(guān)不同時(shí)間DE和DTF對(duì)NIV治療效果的研究較少。因此,本研究擬評(píng)估不同時(shí)間的膈肌超聲指標(biāo)在慢阻肺急性加重患者NIV失敗的預(yù)測(cè)價(jià)值。

本研究結(jié)果單因素分析結(jié)果顯示失敗組的高碳酸血癥,酸中毒的比例均顯著高于治療成功組。并且DE,E-T指數(shù),DTF均明顯低于治療成功組。并且本研究還顯示隨著治療時(shí)間的的不同,PH,PaCO2,DE,E-T指數(shù),DTF均有不同程度的改善。由于NIV通過(guò)給予恒定的容量或壓力,增加肺的分鐘通氣量,防止肺泡塌陷,減少肺內(nèi)分流,改善通氣/血流比值,進(jìn)而促進(jìn)氣體交換,因此隨著治療時(shí)間變化, PH,PaCO2以及膈肌指標(biāo)DE,DTF均處于動(dòng)態(tài)變化的過(guò)程[1,11]。既往多項(xiàng)研究也已經(jīng)證實(shí)在伴隨慢阻肺急性加重患者中DE和DTF均有顯著降低[12-13]。其中Rocha等人的研究認(rèn)為慢阻肺患者的膈肌活動(dòng)與氣道阻塞、肺過(guò)度膨脹、通氣能力和呼吸困難密切有關(guān)[12]。并且Bobbia X等的研究顯示當(dāng)入院時(shí)DE高于23 cmm時(shí),不需要給予NIV治療[13]。

本研究多因素分析結(jié)果顯示高碳酸血癥,酸中毒和DTF是慢阻肺急性加重患者NIV治療失敗的預(yù)測(cè)因素。這與既往研究相似, 高碳酸血癥和酸中毒的嚴(yán)重程度已經(jīng)被證實(shí)與慢阻肺急性加重早期NIV治療失敗有關(guān)[14-15]。英國(guó)胸科協(xié)會(huì)/重癥監(jiān)護(hù)協(xié)會(huì)也指出,對(duì)于大多數(shù)慢阻肺急性加重患者,當(dāng)PH<7. 35,且PaCO2>48.75 mmHg(6.5kpa)時(shí)應(yīng)早期予 NIV 治療[16]。DTF已經(jīng)被證實(shí)是評(píng)估膈肌功能障礙的金標(biāo)準(zhǔn)膈神經(jīng)刺激的可靠替代方法[17]。本研究中失敗組的DTF顯著低于成功組,表明失敗組的膈肌收縮功能下降。此外,本研究也表明相對(duì)于DE,DTF是反映膈肌主動(dòng)收縮功能的一個(gè)良好指標(biāo)[18],研究證實(shí)由于DE與吸氣容積有關(guān),通過(guò)增加患者的呼吸作用而產(chǎn)生壓力,所以DE只有在沒(méi)有通氣支持的情況下才有意義[7]。此外,膈肌運(yùn)動(dòng)不僅僅是膈肌收縮舒張的結(jié)果,DE可能受到體位的影響,當(dāng)患者仰臥或坐立時(shí)更為明顯,并且當(dāng)腹部或胸部壓力改變時(shí)(腹水、肺不張等),患者膈肌移動(dòng)明顯下降,而與膈肌本身的收縮功能無(wú)關(guān)因此準(zhǔn)確性較低[7,19]。

本研究還顯示隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng), 反復(fù)膈肌超聲測(cè)量可以有效評(píng)估NIV治療的預(yù)后,在T1和T2時(shí),相比PH和PaCO2變化,使用膈肌超聲通過(guò)DTF來(lái)預(yù)測(cè)NIV治療結(jié)局更為準(zhǔn)確。并且在NIV治療1小時(shí),DTF對(duì)NIV治療結(jié)局的預(yù)測(cè)的準(zhǔn)確性最高。這與既往研究相似Marchioni等的研究也證明當(dāng)慢阻肺急性加重患者入院時(shí)發(fā)生膈肌功能障礙(DTF<20%),可以早期預(yù)測(cè)NIV治療失敗,其準(zhǔn)確性高于基線PH值和PaCO2的變化[20]。本研究中T1時(shí)DTF最優(yōu)截止值為23.5%,與既往研究非常接近,Antenora等的研究表明,當(dāng)DTF< 20%時(shí)與慢阻肺急性加重患者的NIV治療失敗密切相關(guān)[17]。由于慢阻肺急性加重患者的氣流阻力增加,呼氣不充分導(dǎo)致動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣以及膈肌和呼吸輔助肌收縮能力減弱,進(jìn)一步加重了呼吸肌負(fù)荷和呼吸功能儲(chǔ)備的失衡,而給予NIV可以通過(guò)壓力支持通氣的方式克服通氣阻力和氣道阻力,減少患者吸氣做功,緩解呼吸肌的疲勞,改善膈肌功能[21-22]。綜上所述,給予NIV治療可有效改善膈肌功能,而膈肌功能可以早期預(yù)測(cè)NIV治療的結(jié)局。

本研究局限性在于,第一,本研究為一項(xiàng)單中心研究,樣本量較小,仍需多中心大樣本量研究證實(shí)本研究結(jié)論。第二,本研究中膈肌評(píng)估是在自主呼吸期間進(jìn)行的,未能進(jìn)行肺容量的評(píng)估。而肺容量的測(cè)量可能有助于我們更好地理解慢阻肺患者發(fā)生膈肌功能障礙的整體機(jī)制,因此還需進(jìn)一步的高質(zhì)量前瞻性研究??傊?,我們認(rèn)為高碳酸血癥,酸中毒和DTF降低,可以較好地預(yù)測(cè)慢阻肺急性加重患者NIV治療失敗。膈肌超聲指標(biāo)尤其是DTF,不同于PH和PaCO2,是早期和準(zhǔn)確的NIV預(yù)后預(yù)測(cè)指標(biāo)。

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