史若楠（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科，河南 洛陽471000）

當(dāng)心臟供血不足時，患者就出現(xiàn)心力衰竭癥狀，其早期癥狀可能出現(xiàn)氣促、心悸、眩暈或易產(chǎn)生疲勞感，隨著癥狀加重患者可能出現(xiàn)臟器淤血、下垂性水腫，嚴重者可導(dǎo)致急性肺水腫，嚴重危及患者生命安全［1］，我國老齡化日趨上升，心力衰竭發(fā)病率也隨之上升，探究心力衰竭治療方法具有十分重要意義。硝普鈉可降低心力衰竭患者總外周阻力，增加心臟輸出血量，同時擴張血管，減少血液回心量，減輕患者心臟負擔(dān)，但長期使用硝普鈉副作用較大［2］，而多巴胺能明顯改善心力衰竭患者微循環(huán)，增加尿量，且無明顯副作用［3］。因此本研究將硝普鈉聯(lián)合多巴胺用于治療重癥心力衰竭，觀察其臨床應(yīng)用效果，以期為臨床治療重癥心力衰竭提供參考。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年11 月～2020 年11 月我院收治的重癥心力衰竭患者60例，按隨機數(shù)字表法分為觀察組33和對照組27例。觀察組中男18例、女13例；平均年齡66.45±4.74歲；心衰病因：先心病5例、冠心病15例、心肌病5例、心臟瓣膜病8例；NYHA分級：Ⅲ級4例、Ⅳ級29例；平均病程4.61±0.44年。對照組中男15例、女12例；平均年齡66.37±4.55歲；心衰病因：先心病3 例、冠心病14 例、心肌病4 例、心臟瓣膜病6 例；NYHA 分級：Ⅲ級3 例、Ⅳ級24 例；平均病程4.55±0.48年。兩組患者性別、年齡、病程、心衰病因、NYHA分級等一般資料比較，無顯著差異（P>0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準。

1.2 納入與排除標 準納入標準：（1）符合心理衰竭診斷標準［4］；（2）紐約心臟學(xué)會（NYHA）分級［5］大于Ⅲ級；（3）所有患者知情并同意參與本研究。排除標準：（1）合并其他急性心腦血管疾病；（2）腎臟衰竭；（3）對本研究藥物過敏。

1.3 方法 兩組均進行常規(guī)治療，根據(jù)情況給予利尿強心藥物進行基礎(chǔ)治療。對照組采取注射用硝普鈉（生產(chǎn)廠家：廣東眾生藥業(yè)股份有限公司，批準文號：國藥準字H20093909）進行靜脈滴注，先將50mg藥物溶于5%葡萄糖溶液5ml 中，再稀釋于5%葡萄糖溶液500ml 中，以0.5μg/kg·min 進行靜脈滴注，根據(jù)患者治療情況增加用藥劑量，以初始用量為增加量，極限用量為10μg/kg·min。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合鹽酸多巴胺注射液（生產(chǎn)廠家：華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司，批準文號：國藥準字H11020706）靜脈滴注，初始用量為1μg/kg·min，往后每分鐘用量逐漸遞增，最大劑量為50μg/kg·min。兩組患者持續(xù)治療1周。

1.4 臨床觀察指標 （1）評估比較兩組臨床療效。（2）觀察兩組治療前后心功能指標變化，包括每搏輸出量（LVESV）、射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。（3）治療前后抽取兩組患者空腹靜脈血，進行離心處理，分離血清進行測定血清腦鈉肽（BNP）、尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）水平變化。

1.5 療效判定標準［6］顯效：NYHA 評級下降超過2 級，且心力衰竭癥狀完全消失；有效：NYHA評級下降超過1級，癥狀明顯好轉(zhuǎn)；無效：未達有效標準?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理。計量資料采用±s表示，行t檢驗；計數(shù)資料采用例（百分率）表示，行χ2檢驗。P<0.05 示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組臨床總有效率為96.97%，明顯高于對照組的81.48%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組治療前后心功能指標變化比較 治療前，兩組LVESV、LVEF、LVEDD 比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后，觀察組LVESV、LVEF明顯高于對照組，LVEDD 明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標變化比較（±s）

表2 兩組治療前后心功能指標變化比較（±s）

注：與同組治療前比較，*：P<0.05

觀察組對照組t P n 33 27 LVEDD（mm）治療前61.21±6.85 61.89±7.21 0.373 0.710治療后51.23±4.25*55.65±4.52*3.894<0.01 LVESV（ml）治療前41.15±7.12 41.21±6.85 0.033 0.973治療后58.23±8.86*49.36±8.39*3.950<0.01 LVEF（%）治療前42.36±5.32 42.45±5.24 0.065 0.947治療后58.65±8.35*50.26±8.54*3.832<0.01

2.3 兩組治療前后血清BNP、UA、Hcy 變化比較治療前，兩組BNP、UA、Hcy水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后，觀察組BNP、UA、Hcy水平明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后血清BNP、UA、Hcy變化比較（±s）

注：與同組治療前比較，*：P<0.05

觀察組對照組t P n 33 27 BNP（pg/ml）治療前485.48±38.75 471.45±38.14 1.405 0.165治療后118.94±12.45*178.61±18.49*14.881<0.01 UA（μmol/L）治療前458.15±30.14 449.48±31.25 1.090 0.280治療后291.25±11.54*340.98±17.56*13.314<0.01 Hcy（μmol/L）治療前28.49±6.26 27.84±5.88 0.411 0.682治療后15.57±4.27*21.45±5.14*4.841<0.01

3 討論

硝普鈉主要治療高血壓及急慢性心功能不全等疾病，為血管擴張類藥物，其可擴大心力衰竭患者動、靜脈血管，減少回心血量，減輕心臟負擔(dān)，同時硝普鈉還可影響神經(jīng)內(nèi)分泌，能夠減少心力衰竭導(dǎo)致的心臟結(jié)構(gòu)損傷。多巴胺為神經(jīng)遞質(zhì)，可促進腎上腺素釋放，增加心肌正性肌力，增強患者心功能，還可作用于β1受體使血管擴張，硝普鈉與多巴胺合用時，多巴胺可增加患者心排量，使血壓維持在一個較為安全的范圍，二者相輔相成，可起到較好的治療效果。

本研究中結(jié)果顯示，觀察組臨床總有效為96.97%，明顯高于對照組的81.48%（P<0.05）；治療后，觀察組LVESV、LVEF 明顯高于對照組，LVEDD明顯低于對照組（P<0.05；治療后，觀察組BNP、UA、Hcy水平明顯低于對照組（P<0.05），表明多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療重癥心力衰竭療效顯著，可改善患者心功能，降低血清BNP、UA、Hcy 水平。血清BNP 廣泛分布于人體組織，主要由心肌細胞產(chǎn)生，當(dāng)心肌出現(xiàn)缺血、損傷時，心臟受到刺激，就會大量產(chǎn)生及分泌BNP，當(dāng)出現(xiàn)心力衰竭時，患者血清BNP水平則會顯著上升［7］；UA是人體核酸代謝產(chǎn)物，心力衰竭患者會出現(xiàn)氣促缺氧狀況，人體氧化代謝受到影響，導(dǎo)致血清UA 水平上升，會損傷血管，促進氧化、炎癥反應(yīng)，加重患者病情，產(chǎn)生惡性循環(huán)［8］；Hcy 屬于氨基酸可促進人體氧化作用，Hcy水平升高可導(dǎo)致血管損傷，并可促進血管平滑肌生長，降低血管彈性，可誘發(fā)心腦血管疾病［9］，因此血清BNP、UA、Hcy 水平可作為反映心力衰竭發(fā)展程度及治療效果的指標，本研究中觀察組三者水平均低于對照組，說明硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療效果要優(yōu)于硝普鈉單一治療。此外，有研究［10］表明多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療老年重癥心衰可降低患者血清CysC，Hcy，BNP水平，療效顯著。

綜上所述，多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療重癥心力衰竭療效顯著，可改善患者心功能，降低血清BNP、UA、Hcy水平。