張 航 石鳳梧 劉 蘇 馬千里 安景輝

河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟外科 河北石家莊 050000

1 病歷資料

患者，女，71歲，主因間斷胸悶、心悸8個月，加重15d入院。查體：神志清醒；雙肺呼吸音粗、滿布濕性啰音；心率87次/min，律齊；主動脈瓣第一聽診區(qū)可聞及收縮期雜音、第二聽診區(qū)可聞及舒張期雜音；腹部膨隆，肝區(qū)壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及；下肢輕度凹陷性水腫。入院心電圖示：①竇性心律；②左心室肥厚伴ST-T改變。入院經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)示：主動脈瓣重度狹窄，輕中度關(guān)閉不全；左心擴大，左室壁增厚，二尖瓣輕度關(guān)閉不全。Teichholz法測量射血分?jǐn)?shù)(EF)約為60%。主動脈瓣上流速為524cm/s、跨瓣壓差為63mmHg，左室大小為53mm。多層螺旋CT(MSCT)主動脈(胸主A+上腹A+下腹A+髂A)血管造影示：①術(shù)前測量值：瓣環(huán) 29.3×32.2mm、主動脈竇39.9mm、竇管交界30.9mm、左室流出道20.4mm、左冠開口距離10.3mm 、右冠開口距離9.2mm、左股6.8mm 、右股5.3mm、瓣環(huán)上4cm 、升主橫徑35.6mm、左室流出道與升主夾角153.6°。②主動脈瓣三葉伴增厚鈣化。冠脈造影示：右優(yōu)勢，左主干未見明顯異常；左前降支散在斑塊浸潤，對角支中段可見一局限狹窄約90%；左回旋支散在斑塊浸潤，近段可見約80%局限狹窄；右冠散在斑塊浸潤，第二轉(zhuǎn)折前可見約70%局限狹窄。實驗室檢查示：BNP-前體腦鈉肽(NT-proBNP):1542pg/mL，其余結(jié)果無異常。綜合診斷：①心臟瓣膜病 ：主動脈瓣狹窄伴關(guān)閉不全，二尖瓣關(guān)閉不全；②冠心?。?不穩(wěn)定型心絞痛；③高血壓3級: 很高危；④心力衰竭： 心功能IV。美國胸外科醫(yī)師協(xié)會評分(STS)8.5分，三位心胸外科醫(yī)師評估本例患者為外科手術(shù)高危。

行一站式經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù)+經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(TAVR+PCI)術(shù)。麻醉成功后，自頸部穿刺置右室起搏導(dǎo)管。肝素化1mg/kg,經(jīng)左股部切口置6F鞘管，送入6F SAL1.0導(dǎo)引管至右冠脈開口。Sion導(dǎo)絲到達(dá)右冠脈遠(yuǎn)端，應(yīng)用2.5mm×15mm Sprinter球囊以10atm×10s預(yù)擴張病變后，以16atm×10s在第二轉(zhuǎn)折處植入NANO 4.0mm×21mm藥物支架一枚；應(yīng)用4.0mm×9mm NC Sprinter球囊以18atm×10s后擴張。術(shù)后支架膨脹良好，無夾層和血栓形成，無邊支閉塞，心肌梗死溶栓治療(TIMI)血流分級為3級，撤出球擴系統(tǒng)。經(jīng)左股部切口置豬尾導(dǎo)管，行升主動脈造影，見主動脈瓣彌漫并明顯大結(jié)節(jié)樣鈣化。右股部縱切口約5cm,游離股動脈并繞帶。右股動脈穿刺置入20F鞘管，置入AL2導(dǎo)管、導(dǎo)絲引導(dǎo)下，經(jīng)主動脈瓣瓣口送超硬導(dǎo)絲達(dá)左室。沿導(dǎo)絲置入球囊擴張管，在超速起搏(180次/min)下以25mm球囊擴張1次，導(dǎo)管造影測試，無返流；沿導(dǎo)絲置入系統(tǒng)在超速起搏下置入VENUS-A 29啟明生物瓣，置入瓣膜定位好，但出現(xiàn)一過性III度A-V Block，自動緩解。行主動脈根部造影，見瓣膜開放好，未影響冠脈開口，舒張期無返流。TEE檢查顯示瓣膜啟閉好，瓣口流速不高，極輕返流。撤出置入系統(tǒng)及導(dǎo)絲，縫合左、右股動脈切口，檢查無出血，縫合股部皮膚切口。術(shù)后患者神志清醒、合作，自主呼吸恢復(fù)，循環(huán)穩(wěn)定，血氣各項指標(biāo)達(dá)標(biāo)，給予即刻拔除氣管插管。術(shù)后安返ICU，給予心外科特級護理、呼吸機輔助呼吸、抗感染、營養(yǎng)心肌等綜合治療。

患者于術(shù)后第3天康復(fù)出院，復(fù)查TEE示：TAVI術(shù)后主動脈人工生物瓣功能正常；少量瓣周返流；二、三尖瓣輕度關(guān)閉不全。Teichholz法測量EF約為：68%，左室大小為：53mm。術(shù)后1周復(fù)查化驗：NT-proBNP 625pg/mL。術(shù)后3天復(fù)查心電圖示：①竇性心律；②房性早搏；③完全性左束支阻滯。

2 討論

主動脈瓣狹窄為常見的主動脈瓣病變,常由先天性病變、炎癥后瘢痕形成、退行性改變引起，可導(dǎo)致患者左室后負(fù)荷明顯增加、心肌明顯肥厚、心排量大大降低，患者出現(xiàn)胸悶、胸痛、心悸、乏力，甚至?xí)炟实劝Y狀。目前，風(fēng)濕性炎癥后瘢痕形成仍是導(dǎo)致主動脈瓣狹窄的主要原因，其次有先天性主動脈瓣狹窄以及退行病變性主動脈瓣狹窄[1]。主動脈瓣狹窄所出現(xiàn)的癥狀與主動脈瓣狹窄程度有關(guān)，輕度狹窄者可無癥狀；當(dāng)瓣口面積減小到正常主動脈瓣瓣口面積的1/4～1/3時，即可發(fā)生明顯的血流動力學(xué)改變，出現(xiàn)呼吸困難、心絞痛、暈厥等一系列癥狀。主動脈瓣狹窄可以多年無癥狀，且無癥狀期猝死風(fēng)險很低(每年<1%)；但大多數(shù)患者主動脈瓣狹窄都會進行性加重，一旦出現(xiàn)癥狀病情會迅速惡化，兩年生存率僅為20%～50%。因此，主動脈瓣狹窄可降低患者生命質(zhì)量，嚴(yán)重威脅患者的生存周期。

主動脈瓣狹窄傳統(tǒng)的外科手段為開胸手術(shù)，但對于高齡、危重患者而言，因創(chuàng)傷太大無法耐受而增加了手術(shù)風(fēng)險。2002年全球成功實施第一例TAVR，該術(shù)式的成功實施，使高齡、高危、有外科手術(shù)禁忌的主動脈瓣病變患者看到了重生的希望。TAVR手術(shù)以其創(chuàng)傷小、恢復(fù)快等諸多優(yōu)點迅速被廣大患者及臨床醫(yī)生所接受，并得以推廣實施[2-3]。

本例為主動脈瓣病變合并冠心病患者，在解決主動脈瓣問題的同時我們也關(guān)注到冠狀動脈狹窄的問題。主動脈瓣狹窄與冠心病在病程進展方面相輔相成。一方面，主動脈瓣狹窄可使左心室射血不暢，血流梗阻，左心室肥厚，心肌耗氧量增大，加重患者冠心病癥狀；另一方面，冠狀動脈嚴(yán)重狹窄，加重了患者的心力衰竭程度，使左心室射血進一步減少，從而使得主動脈瓣狹窄癥狀進一步加重。雖然目前實施PCI對于主動脈瓣病變合并冠心病患者的益處尚未被明確證實，但現(xiàn)階段的指南、專家共識及一系列的臨床實踐均建議對于冠狀動脈嚴(yán)重狹窄的主動脈瓣疾病患者在TAVR術(shù)中或術(shù)前應(yīng)行PCI[4]。因此，本例依據(jù)主動脈瓣病變合并冠心病的TAVR手術(shù)原則，行一站式TAVR+PCI。TAVR術(shù)的實施減輕了強大的左心室后負(fù)荷，而PCI術(shù)的實施可使心肌血供顯著增加。行一站式TAVR+PCI解決了主動脈瓣病變問題的同時也解除了冠狀動脈狹窄的問題，術(shù)后患者心功能明顯提高，心衰癥狀緩解，術(shù)前的不適癥狀也有不同程度緩解，患者的生命質(zhì)量提高。本例術(shù)中出現(xiàn)一過性III度A-V Block以及術(shù)后出現(xiàn)房性早搏、完全性左束支阻滯，可能與介入瓣膜置入位置較深、自膨式瓣膜自身因素等原因有關(guān)。術(shù)前選擇適宜直徑的球囊及瓣膜、術(shù)前已存在右束支傳導(dǎo)阻滯的患者避免選用自膨式瓣膜、術(shù)中避免將瓣膜位置放置過深等，可降低這類并發(fā)癥的發(fā)生率。

綜上所述，一站式TAVR+PCI手術(shù)難度高、挑戰(zhàn)大，但該術(shù)式的成功實施可使主動脈瓣病變合并冠心病患者受益，是治療高齡、高危、有外科手術(shù)禁忌患者主動脈瓣病變合并冠心病的最優(yōu)選擇。