趙建

（錦州市第二醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 錦州 121000）

急性心肌梗死是臨床常見(jiàn)疾病，多發(fā)于老年人群，具有發(fā)病率高、死亡率高特點(diǎn)，嚴(yán)重危及患者生命健康[1]。目前，臨床多以手術(shù)、藥物治療為主，以保護(hù)患者心功能，預(yù)防梗死面積增大。但由于各地區(qū)醫(yī)療條件不相同，手術(shù)治療水平差距較大，故選擇保守治療較為重要。瑞舒伐他汀作為一種他汀類(lèi)藥物，其可有效控制機(jī)體血脂紊亂，具有抗炎、抗動(dòng)脈粥樣硬化之效；丹參多酚酸鹽作為一種中成藥，其具有活血、化瘀、通脈之效[2]。但臨床對(duì)于上述兩種藥物聯(lián)合治療相關(guān)報(bào)道較少，基于此，本研究旨在探討丹參多酚酸鹽聯(lián)合瑞舒伐他汀對(duì)老年急性心肌梗死患者心功能及炎性指標(biāo)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年2月至2019年7月于本院進(jìn)行治療的86例老年心肌梗死患者，采用擲硬幣法分為觀察組和對(duì)照組，每組43例。觀察組男25例，女18例；年齡64～77歲，平均年齡（69.04±4.12）歲；梗死部位：前壁18例，下壁10例，后壁8例，前壁+下壁7例；基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?4例，糖尿病16例，高血脂13例。對(duì)照組男23例，女20例；年齡66～78歲，平均年齡（69.45±4.20）歲；梗死部位：前壁16例，下壁11例，后壁9例，前壁+下壁7例；基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?3例，糖尿病15例，高血脂15例。兩組患者臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；均簽署知情同意書(shū)；對(duì)治療藥物無(wú)過(guò)敏現(xiàn)象；入組前1周未使用過(guò)糖皮質(zhì)激素等相關(guān)藥物治療者；治療依從性較好。排除標(biāo)準(zhǔn)：認(rèn)知功能異常者；合并免疫系統(tǒng)異常者；患有精神疾病者；合并凝血功能異常者。

1.3 方法 兩組患者在入組后，即刻監(jiān)測(cè)患者的心電、血壓等體征，及時(shí)建立靜脈通道保證給藥途徑通暢；對(duì)室性心律失常患者，可靜脈注射3 mg嗎啡（宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司，生產(chǎn)批號(hào)：20180110，20190428，規(guī)格：10 mg）行鎮(zhèn)痛治療，根據(jù)病情狀況每5分鐘重復(fù)1次，總劑量不宜＞15 mg；給予其經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧，糾正缺氧狀態(tài)；給予患者300 mg阿司匹林（Bayer S.p.A.批準(zhǔn)文號(hào)：H20160685，規(guī)格：100 mg）抑制血小板聚集；使用硝酸酯類(lèi)藥物擴(kuò)張患者血管，及時(shí)糾正其機(jī)體水電解質(zhì)、酸堿平衡；同時(shí)，指導(dǎo)患者臥床休養(yǎng)，采用健康飲食。

1.3.1 對(duì)照組 基于常規(guī)治療，對(duì)照組采用瑞舒伐他?。↙ek Pharmaceuticals d.d.，生產(chǎn)批號(hào)：20180112，20190524，規(guī)格：10 mg）口服治療，每次20 mg，每天1次，于晚飯后30 min服用，連續(xù)治療3周。

1.3.2 觀察組 基于對(duì)照組，觀察組聯(lián)合200 mg丹參多酚酸鹽[上海綠谷制藥有限公司，生產(chǎn)批號(hào)：20180106，20190513，規(guī)格：每瓶裝200 mg（含丹參乙酸鎂160 mg）]+250 mL葡萄糖溶液（5%）靜脈滴注治療，每天1次，連續(xù)滴注3周。

1.4 觀察指標(biāo) 于治療前、治療3周后，應(yīng)用彩色多普勒超聲儀（美國(guó)GE，型號(hào)：GE 730）檢測(cè)兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）水平。于治療前、治療3周后，取兩組清晨空腹靜脈血5 mL，3 000 r/min離心10 min后，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清炎癥指標(biāo)[白細(xì)胞介素-10（IL-10）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以“”表示，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)組間數(shù)據(jù)，采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)組內(nèi)數(shù)據(jù)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能比較 治療3周后，兩組心功能指標(biāo)均優(yōu)于治療前，且觀察組LVEDD、LVESD水平均低于對(duì)照組，LVEF水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

注：LVEDD，左心室舒張末期內(nèi)徑；LVESD，左心室收縮末期內(nèi)徑；LVEF，左心室射血分?jǐn)?shù)。與本組治療前比較，a P＜0.05

時(shí)間治療前治療后組別觀察組（n=43）對(duì)照組（n=43）t值P值觀察組（n=43）對(duì)照組（n=43）t值P值LVEDD（mm）57.03±5.01 56.97±5.05 0.055 0.956 45.68±5.24a 49.18±5.19a 3.112 0.003 LVESD（mm）45.16±4.10 45.08±4.31 0.088 0.930 36.19±4.76a 40.70±4.69a 4.426 0.000 LVEF（%）40.16±4.32 40.20±4.27 0.043 0.966 49.13±3.28a 44.39±3.51a 6.470 0.000

2.2 兩組炎性指標(biāo)比較 治療3周后，兩組IL-10、CRP、TNF-α水平均低于治療前，且觀察組IL-10、CRP、TNF-α水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組炎性指標(biāo)水平比較（±s）

表2 兩組炎性指標(biāo)水平比較（±s）

注：IL-10，白細(xì)胞介素-10；CRP，C反應(yīng)蛋白；TNF-α，腫瘤壞死因子-α。與本組治療前比較，a P＜0.05

時(shí)間治療前治療后組別觀察組（n=43）對(duì)照組（n=43）t值P值觀察組（n=43）對(duì)照組（n=43）t值P值IL-10（ng/L）8.74±1.38 8.77±1.40 0.100 0.921 5.49±1.13a 6.85±1.24a 5.316 0.000 CRP（g/L）9.68±2.23 9.71±2.28 0.062 0.951 6.10±1.72a 8.11±1.79a 5.310 0.000 TNF-α（ng/L）13.14±2.64 13.02±2.58 0.213 0.832 8.62±2.16a 10.46±2.13a 3.977 0.000

3 討論

老年急性心肌梗死是臨床常見(jiàn)心血管疾病，主要發(fā)病機(jī)制是冠狀動(dòng)脈突發(fā)阻塞，導(dǎo)致心肌細(xì)胞供血不足，出現(xiàn)壞死。若不及時(shí)治療，可能致死[4]。目前，臨床主要采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，但手術(shù)會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生一定損傷，易出現(xiàn)并發(fā)癥，不利于患者預(yù)后。故探討其他有效的治療方式具有重要意義。

臨床研究顯示，炎癥反應(yīng)在急性心肌梗死發(fā)生及發(fā)展中具有重要作用，其中IL-10是一種炎性因子，具有較高活性，可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生過(guò)程，促使動(dòng)脈粥樣硬化或血栓形成；CRP是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在急性炎癥反應(yīng)階段其含量可迅速升高，可直接反映機(jī)體炎癥狀態(tài)；TNF-α可誘導(dǎo)多種細(xì)胞因子產(chǎn)生，是導(dǎo)致心肌組織損傷和收縮功能抑制的重要啟動(dòng)因子，因此，有效減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)是治療急性心肌梗死的關(guān)鍵之一。本研究結(jié)果顯示，治療后，與對(duì)照組比較，觀察組LVEDD、LVESD水平均較低，LVEF水平較高，IL-10、CRP、TNF-α水平均較低（P＜0.05），提示丹參多酚酸鹽聯(lián)合瑞舒伐他汀治療可改善急性心肌梗死患者心功能，降低炎癥因子水平。分析原因?yàn)椋鹗娣ニ∽鳛橐环N新型他汀類(lèi)藥物，是HMG-CoA還原酶抑制劑，其可通過(guò)改變血管內(nèi)皮中的一氧化碳依賴(lài)性，進(jìn)而抑制血小板聚集，起到抗血栓生成的效果；還可通過(guò)降低血管內(nèi)部脂質(zhì)沉積量，進(jìn)而減少巨噬細(xì)胞對(duì)細(xì)胞的吞噬作用，有效降低炎性反應(yīng)；此外，還可抑制膽固醇前甲羥戊酸的合成，進(jìn)而降低血脂水平，提高斑塊穩(wěn)定性，保護(hù)心功能，且其安全性高于其他他汀類(lèi)藥物，適用于心血管疾病治療[5-6]。丹參多酚酸鹽主要成分為丹參乙酸鎂，其作為一種丹參水溶性有效活性成分，成分中的丹酚酸A、B具有較強(qiáng)的抗氧化作用，進(jìn)而可有效清除機(jī)體氧自由基，改善機(jī)體微循環(huán)，進(jìn)而保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞；還可抑制血管內(nèi)皮素的合成、釋放，抑制血小板聚集、5羥色胺釋放，進(jìn)而起到改善血管供血、保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞的作用[7-8]。此外，該藥物還可促進(jìn)鉀離子通道開(kāi)放，抑制細(xì)胞參與炎性反應(yīng)過(guò)程，進(jìn)而促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移，有效發(fā)揮保護(hù)缺血再灌注損傷組織的作用，最終達(dá)到改善心肌功能目的[9]。上述兩種藥物聯(lián)合治療，有效發(fā)揮協(xié)助作用，可進(jìn)一步改善機(jī)體心功能水平，降低炎癥因子水平。

綜上所述，丹參多酚酸鹽聯(lián)合瑞舒伐他汀可有效改善老年急性心肌梗死患者心功能，降低炎性指標(biāo)，值得臨床推廣應(yīng)用。