鄒旭

（合浦縣人民醫(yī)院，廣西 合浦，536100）

近年來在人們生活方式、飲食結(jié)構(gòu)的改變、社會(huì)人口老齡化的發(fā)展等多因素的影響下，冠心?。╟oronary heart disease，CHD）的發(fā)病率呈明顯上升趨勢(shì)，成為我國臨床高發(fā)病[1]。CHD是由于冠狀動(dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化病變而引起血管狹窄或堵塞，導(dǎo)致心肌急性、持續(xù)性缺血缺氧的心臟病，可引起患者出現(xiàn)心前區(qū)疼痛、心律失常等癥狀，嚴(yán)重者可危及生命[2]。因此，加強(qiáng)相關(guān)治療尤為重要。1997 年，世界上首例經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）治療成功，意味著CHD 的治療進(jìn)入介入治療時(shí)代。我國于1984 年成功實(shí)施首例PTCA，為國內(nèi)CHD 的治療提供了一條重要的途徑。目前經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）治療已在臨床得到廣泛應(yīng)用，在減輕癥狀、改善左室功能、提高遠(yuǎn)期生存率方面均具有重要意義。

1.CHD 病理機(jī)制

目前CHD 的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，常見的病因?qū)W說包括脂肪浸潤學(xué)說、平滑肌克隆學(xué)說、血小板聚集學(xué)說等。①脂肪浸潤學(xué)說：該學(xué)說主要是指人體血液中脂質(zhì)處于高水平狀態(tài)，并以低密度、極低密度脂蛋白形式侵入動(dòng)脈壁，促使平滑肌細(xì)胞增生，增加甘油三脂、膽固醇等脂質(zhì)的生成；脂質(zhì)與動(dòng)脈壁多糖相結(jié)合形成沉淀，刺激纖維組織的增生而形成粥樣斑塊[3]。②平滑肌克隆學(xué)說：有學(xué)者認(rèn)為，粥樣斑塊可能由突變的平滑肌細(xì)胞演變所得，且可被化學(xué)因素或病毒因素轉(zhuǎn)化而形成良性平滑肌瘤，導(dǎo)致血管平滑肌的增生，并遷移至血管內(nèi)膜下，從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成[4]。③血小板聚集學(xué)說：血栓形成是CHD 的高危因素，而血小板聚集是血栓形成的基礎(chǔ)；同時(shí)血小板聚集過程中還會(huì)釋放激素、多肽、血栓素等物質(zhì)，最終形成粥樣硬化病變[5]。由此可見，動(dòng)脈粥樣硬化病變是CHD的病理基礎(chǔ)，故治療時(shí)可通過加強(qiáng)對(duì)該病理基礎(chǔ)的干預(yù)而達(dá)到治療的目的。

2.介入治療在CHD 中的應(yīng)用

2.1 血管的選擇

目前常見的CHD 介入治療的血管包括橈動(dòng)脈和股動(dòng)脈，其中橈動(dòng)脈穿刺存在較大的動(dòng)脈痙攣風(fēng)險(xiǎn)，股動(dòng)脈穿刺后長期制動(dòng)增加下肢靜脈血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。在相關(guān)研究中，程浩[6]等將經(jīng)橈動(dòng)脈與經(jīng)股動(dòng)脈穿刺進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果發(fā)現(xiàn)前者臨床有效率為97.14%，高于后者85.14%，差異顯著；前者相關(guān)血管并發(fā)癥發(fā)生率為3.34%，低于后者33.78%，差異顯著，說明經(jīng)橈動(dòng)脈途徑進(jìn)行介入治療不僅能夠提升治療效果，還能提升安全性。分析原因在于：雖股動(dòng)脈管腔較大，穿刺成功率高，但其生理位置較深，且和股靜脈伴行，穿刺后壓迫止血的難度較大，治療時(shí)間較長，故術(shù)后并發(fā)癥較多；術(shù)后的長期（至少24h）制動(dòng)會(huì)造成該類患者的臥床時(shí)間長于經(jīng)橈動(dòng)脈穿刺者，增加血栓、血腫的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7]。

2.2 介入治療方法

溶栓治療：溶栓治療主要是經(jīng)動(dòng)脈穿刺后注入溶栓劑，可有效消除血栓，恢復(fù)心肌血流，常見的包括靜脈溶栓和動(dòng)脈溶栓。目前認(rèn)為急性病變4.5～6h 內(nèi)為溶栓治療的時(shí)間窗，但實(shí)際工作中部分患者因錯(cuò)過時(shí)間窗而無法接受溶栓治療；此外，該療法還存在較大的出血風(fēng)險(xiǎn)，故臨床應(yīng)用受到一定限制[8-9]。

血管成形術(shù)（PTCA）：PTCA 是治療CHD 管腔狹窄的主要介入性手段，主要是利用球囊擴(kuò)張血管而促使管腔直徑增大，恢復(fù)冠脈血流。在PTCA 手術(shù)過程中，需要利用球囊對(duì)血管進(jìn)行擴(kuò)張而利于支架的釋放，為支架植入創(chuàng)造更良好的條件。當(dāng)冠狀動(dòng)脈存在嚴(yán)重狹窄病變時(shí)，支架通過導(dǎo)絲進(jìn)入病變血管后不易釋放，需提前使用球囊進(jìn)行擴(kuò)張，促進(jìn)支架的釋放，稱為預(yù)擴(kuò)球囊[10]；針對(duì)嚴(yán)重鈣化病變者，支架置入后擴(kuò)張不滿意，需要將特殊的球囊送至擴(kuò)張不滿意部位，利用高壓擴(kuò)張促使支架貼壁良好，達(dá)到滿意的擴(kuò)張效果，避免殘余狹窄，促進(jìn)血管的通暢，稱為后擴(kuò)球囊[11]。

支架植入術(shù)：該介入術(shù)式屬機(jī)械性治療手段，主要是將支架永久植入冠狀動(dòng)脈病變處以支撐管腔，維持冠脈內(nèi)良好的血液循環(huán)，可很好地解決PTCA 后血管再狹窄的問題，降低心血管疾病的病死率[12]。隨著研究的深入，植入支架的材質(zhì)也得到了發(fā)展。藥物涂層支架（DES）是球囊擴(kuò)張與藥物洗脫技術(shù)相結(jié)合的產(chǎn)物，最初于2001 年被證實(shí)具有降低冠脈再狹窄的效果，后2006 年其安全性受到爭(zhēng)議：DES 相較于裸金屬支架（BMS），不僅不會(huì)降低總死亡率和心肌梗死的預(yù)后終點(diǎn)，還存在增加預(yù)后終點(diǎn)的趨勢(shì)，且該危險(xiǎn)性會(huì)隨著隨訪時(shí)間的延長而增加；2008年通過3620 例的大規(guī)模臨床實(shí)踐，DES 的臨床安全性得到肯定，使得PCI 治療冠狀動(dòng)脈分叉病變、左主干病變、＞30mm 的長病變、再狹窄病變等復(fù)雜病變成為可能[13]。目前常見的藥物包括紫杉醇、西羅莫司，合并糖尿病者可使用依維莫司、佐他莫司等，有研究通過Meta 分析發(fā)現(xiàn)各種藥物的短療程與長療程對(duì)比，所取得的主要復(fù)合終點(diǎn)均無顯著差異；而針對(duì)非老年患者，應(yīng)用紫杉醇或西羅莫司可在指南推薦的基礎(chǔ)上適當(dāng)延長抗血小板療程[13]。盡管DES 相較于BMS 具有優(yōu)勢(shì)，但支架所帶來的再狹窄及血栓形成的問題，仍是臨床治療中不可忽視的重要部分。

藥物涂層球囊（DCB）：DCB 主要是利用球囊載入抗細(xì)胞增殖藥物，球囊釋放過程中，藥物可充分釋放至血管壁，有效抑制再狹窄，在某些特定病變中取得良好的療效及安全性。有研究總結(jié)DCB 的優(yōu)勢(shì)包括：可提高病變局部藥物濃度；避免金屬和聚合物形成的慢性炎癥反應(yīng)；可縮短雙聯(lián)抗血小板的治療周期；降低分支閉塞風(fēng)險(xiǎn)；相較于DES 通透性好，可提高手術(shù)成功率[14]。張飛飛等將DES 與DCB 進(jìn)行對(duì)比研究，將64 例PCI 術(shù)后再狹窄患者作為研究對(duì)象，結(jié)果發(fā)現(xiàn)DCB 組擴(kuò)張時(shí)間、殘余狹窄率高于DES 組，擴(kuò)張壓低于DES 組，差異顯著；二者主要不良心血管事件（MACE）發(fā)生率對(duì)比無顯著差異，提示二者療效與安全性相當(dāng)，均可用于CHD 的治療。

3.小結(jié)

目前CHD 的介入治療方法多樣，其中小血管病變、復(fù)雜病變均有療效佳且安全性高的治療方案。介入治療作為一種微創(chuàng)治療方式，可顯著減少對(duì)機(jī)體造成的損傷，患者依從性及滿意度較高?？山到釪ES 的出現(xiàn)，可有效避免BMS 引起的慢性炎癥問題，但其所帶來的再狹窄、血栓形成問題仍不可忽視。相信隨著診療操作技巧及器械的進(jìn)步，以及對(duì)CHD 病理機(jī)制的深入研究，CHD 的介入治療將會(huì)得到更大的發(fā)展，為患者的生活及預(yù)后提供保障。