蔡苗苗，高艷虹

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科，上海200092

骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis）和肌少癥（sarcopenia）是老年群體常見的2種慢性肌肉骨骼系統(tǒng)疾病。隨著全球人口老齡化的加劇，骨質(zhì)疏松癥和肌少癥的患病率逐年增加，嚴(yán)重增加老年人跌倒、骨折、住院的風(fēng)險。肌少癥［1］指與增齡相關(guān)的進(jìn)行性全身肌量減少和/或肌強度下降或肌肉生理功能減退。骨質(zhì)疏松癥［2］是以骨量降低、骨組織微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨脆性增加，易發(fā)生骨折為特征的全身性代謝性骨骼疾病。全身肌肉含量減少和骨量降低是老年人的2個顯著特點。

青年時期骨量和肌肉含量隨年齡的增長而增加，人體骨量在30～40歲達(dá)到峰值；隨后出現(xiàn)逐漸下降趨勢，至70歲骨量減少約30%。絕經(jīng)后女性骨量下降的速度更快，絕經(jīng)后5～7年骨量減少高達(dá)20%。肌肉含量比骨量早5～10年達(dá)到峰值，成年人25歲即達(dá)到高峰；隨后肌纖維的數(shù)量開始減少，至50歲時肌纖維的數(shù)量減少5%，之后每年肌肉含量減少1%～2%，至70歲時人體肌肉含量損失30%～40%；50～60歲時肌肉強度每年下降1.5%，之后每年下降約3%［3］。

肌肉和骨骼均起源于間充質(zhì)干細(xì)胞，發(fā)育的同源性使兩者緊密相關(guān)。肌肉與骨骼不僅解剖位置相鄰，同時受共同的基因調(diào)控，擁有共同的旁分泌、內(nèi)分泌調(diào)節(jié)及相似的分子信號調(diào)節(jié)通路［4-5］。Binkley等［6］結(jié)合肌少癥和骨質(zhì)疏松癥具有相同的病理生理基礎(chǔ)，對老年人的生理健康具有相同不良影響等情況，提出肌少-骨質(zhì)疏松癥（osteosarcopenia）的概念。

研究肌肉和骨骼之間的相互關(guān)系并對肌肉減少及骨量減少進(jìn)行一定的干預(yù)及治療，可以更有效地減少該疾病的致殘率、致死率，提高老年人的生活質(zhì)量。目前國內(nèi)外有關(guān)肌少-骨質(zhì)疏松癥準(zhǔn)確的診斷標(biāo)志物仍不明確，針對肌少-骨質(zhì)疏松癥共同靶點的治療藥物較少且臨床療效不確切。本文即對骨質(zhì)疏松-肌少癥的診斷、發(fā)病機制、干預(yù)及治療進(jìn)行綜述。

1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.1 骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)

世界衛(wèi)生組織（World Health Organization，WHO）發(fā)布的骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)［7］基于雙能X線吸收檢測法（dual energy X-ray absorptiometry，DXA）對骨密度的測定，通常用T值（SD）表示［T值=（實測值-同種族同性別正常青年人峰值骨密度）/同種族同性別正常青年人峰值骨密度的標(biāo)準(zhǔn)差］。T值≥-1.0 SD為骨密度正常，-2.5 SD＜T＜-1.0 SD為骨量減少，T值≤-2.5 SD即可診斷為骨質(zhì)疏松癥。

1.2 肌少癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)

歐洲老年肌少癥工作組（European Working Group on Sarcopenia in Older People，EWGSOP）于2018年更正了肌少癥的共識［8］。該共識強調(diào)低肌力是肌少癥的關(guān)鍵特征，肌肉含量是其診斷依據(jù)，身體機能是評估肌少癥嚴(yán)重程度的指標(biāo)。EWGSOP建議用手握力或坐立實驗（chair stand test）測量肌力，使用DXA或生物電阻抗法（bioimpedance analysis，BIA）測定肌量，用步速、簡易體能狀況量表（Short Physical Performance Battery，SPPB）、起 立-行 走 計 時 測 試（timed-up and go test，TUG）或400 m步行測試測定肌肉功能。當(dāng)患者肌力低下時考慮肌少癥可能，低肌力合并肌肉含量低下診斷為肌少癥，同時伴有身體機能低下診斷為嚴(yán)重肌少癥。

國內(nèi)目前尚無統(tǒng)一的肌少癥診斷標(biāo)準(zhǔn)，參考國外的有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)［1，9-10］建議篩查與評估步驟如下：先測量步速，若步速≤0.8 m/s，則進(jìn)一步檢測肌量；若步速大于0.8 m/s，則進(jìn)一步檢測優(yōu)勢手握力。若優(yōu)勢手握力正常（男性握力＞25 kg，女性握力＞18 kg），則無肌少癥；若優(yōu)勢手握力減低，則檢測肌量。若肌量正常（不低于青年健康人峰值的-2 SD），則無肌少癥；若肌量減低（低于青年健康人峰值的-2 SD），則診斷為肌少癥。目前臨床上常使用液體測壓計測量優(yōu)勢手握力；肌量的檢測首選DXA，也可根據(jù)實際情況選擇BIA、計算機斷層掃描（computed tomography，CT）或磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）進(jìn)行測量。最近研究［11］表明使用D3肌酸稀釋法（D3-creatine dilution method）對尿液中D3肌酐的濃度進(jìn)行測量，可以準(zhǔn)確計算人體肌肉含量，且由此方法計算的肌量與老年人跌倒、骨折和死亡風(fēng)險密切相關(guān)。

肌少癥導(dǎo)致患者四肢纖細(xì)、行走困難、平衡功能欠佳及容易跌倒，骨質(zhì)疏松癥初期無明顯的臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥患者可出現(xiàn)骨痛、骨折、因椎體壓縮出現(xiàn)身高變矮及駝背等臨床表現(xiàn)，肌少癥和骨質(zhì)疏松癥兩者并存即可診斷為肌少-骨質(zhì)疏松癥。中國的一項橫斷面研究［12］表明，年齡＞65歲的老年男性和女性肌少-骨質(zhì)疏松癥的患病率分別為10.4%、15.1%，肌少-骨質(zhì)疏松癥使老年人容易跌倒且跌倒后脆性骨折的風(fēng)險明顯增加，嚴(yán)重影響老年人的日?；顒幽芰?。

2 發(fā)病機制

2.1 全身因素的調(diào)節(jié)

2.1.1遺傳因素肌肉和骨骼均起源于間充質(zhì)干細(xì)胞，兩者受共同遺傳因素的調(diào)控。全基因組關(guān)聯(lián)分析（genome-wide association study，GWAS）表明［13］α-輔肌動蛋白3（α-actinin 3）、肌細(xì)胞增強因子2C（myocyte enhancer factor 2C，MEF-2C）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔活化因子1α（peroxisome proliferative activated receptorγcoactivator-1α，PGC-1α）及甲基轉(zhuǎn)移酶樣蛋白21C（methyltransferase-like 21C，METTL21C）等基因同時與骨質(zhì)流失和肌肉含量的減少密切相關(guān)［14］，研究肌肉和骨骼組織中重要的遺傳變異將為肌肉和骨骼組織合成及分解代謝的病理生理機制提供新的見解。

2.1.2內(nèi)分泌調(diào)節(jié)同時影響肌肉和骨骼生長、發(fā)育的重要內(nèi)分泌因子包括生長激素（growth hormone，GH）、胰島素樣生長因子-1（insulin-like growth factors 1，IGF-1）、維生素D、糖皮質(zhì)激素（glucocorticoid，GC）及性激素等。既往研究［15］表明，基因突變導(dǎo)致GH/IGF信號通路被破壞的小鼠表現(xiàn)為骨密度及肌肉含量的下降；Chen等［16］對1 839名年齡大于50歲居民的研究表明，血清IGF-1的水平與肌肉含量及手握力呈正相關(guān)，同時血清IGF-1的水平越高，脊柱和股骨頸的骨密度越大。

維生素D屬于脂溶性維生素，補充維生素D可以上調(diào)骨骼肌中維生素D受體（vitamin D receptor，VDR）的水平、增加VDR活性，從而增強肌肉力量。此外，維生素D可以促進(jìn)腸道鈣的吸收，維生素D通過影響Wnt/βcatenin信號通路刺激骨形成和骨礦化，因此補充維生素D對維持肌肉含量、肌肉功能及骨密度具有重要意義［17-18］。

GC同樣對骨骼和肌肉的代謝均有影響［19］。GC通過直接影響成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞和肌細(xì)胞的功能，以及間接影響性激素的產(chǎn)生和腸道鈣的吸收，促進(jìn)骨吸收、抑制骨形成和蛋白質(zhì)的合成，從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥和肌少癥。性激素也是影響骨骼、肌肉質(zhì)量和功能的重要因素。雌激素維持骨形成和骨吸收的動態(tài)平衡，同時可影響骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化；絕經(jīng)期婦女雌激素水平的急劇下降會加速骨骼年齡依賴性的退化。在內(nèi)源性睪酮受到抑制的男性中，雄激素的缺乏導(dǎo)致體質(zhì)量、肌肉含量和肌力的下降；雄激素可以調(diào)節(jié)人體骨骼肌的代謝功能及骨骼肌損傷后的修復(fù)［20］。

2.1.3年齡及其他因素增齡使人體免疫系統(tǒng)持續(xù)低度活化，且低度慢性炎癥隨著年齡的增長而增加，使老年人處于促炎癥反應(yīng)狀態(tài)，血清促炎癥反應(yīng)細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factorα，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）等升高，通過抑制骨形成、促進(jìn)骨吸收以及抑制肌細(xì)胞的增殖和分化而加劇肌肉分解，增加骨質(zhì)疏松癥和肌少癥的患病率［21］。人體內(nèi)雄激素、雌激素及生長激素水平隨著年齡的增長呈逐漸下降趨勢，導(dǎo)致骨量和肌肉含量減少。衰老最明顯的變化之一是身體成分及組織分布的變化，老年人基礎(chǔ)代謝率下降5%～25%，且運動能力降低，導(dǎo)致體質(zhì)量和體脂含量增加，皮下脂肪浸潤至骨骼和肌肉組織內(nèi)；內(nèi)臟脂肪作為內(nèi)分泌器官可分泌炎癥因子，負(fù)性調(diào)控骨骼和肌肉組織的合成代謝。既往臨床研究［22］表明，體脂百分比與全身骨密度及肌肉含量呈負(fù)相關(guān)。

此外，在機體的衰老過程中，營養(yǎng)需求也會發(fā)生變化。隨著新陳代謝減慢、營養(yǎng)物質(zhì)吸收下降，老年人群逐漸出現(xiàn)營養(yǎng)不良和蛋白質(zhì)攝入不足，導(dǎo)致肌肉含量和骨量減少［23］。其他因素如某些慢性疾病同時影響肌肉和骨骼的代謝，如糖尿病患者體內(nèi)晚期糖基化終產(chǎn)物（advanced glycation end-products，AGEs）的堆積可以抑制成肌細(xì)胞中肌源性基因及骨鈣素的表達(dá)，從而加劇肌肉和骨質(zhì)流失［24］。

2.2 肌肉、骨骼之間的相互作用

肌肉與骨骼相互影響的機制較復(fù)雜，包括機械力學(xué)的調(diào)控、兩者間復(fù)雜的內(nèi)分泌及旁分泌調(diào)控。

2.2.1局部機械力學(xué)的調(diào)控既往研究［25］證實骨骼與肌肉之間存在機械力學(xué)關(guān)系。骨組織微結(jié)構(gòu)與骨量主要由肌肉收縮所產(chǎn)生的機械負(fù)荷調(diào)節(jié)，這種機械負(fù)荷作用于骨骼產(chǎn)生的應(yīng)變對成骨細(xì)胞具有重要的刺激作用，可促使成骨細(xì)胞不斷在原位形成新骨，從而增加骨量；這種刺激一旦減弱，可抑制骨形成、促進(jìn)骨吸收，導(dǎo)致骨質(zhì)流失、骨量減少或骨質(zhì)疏松癥。因此，機械刺激對于保持肌肉骨骼組織的正常功能至關(guān)重要，長期臥床或體力活動水平的下降會導(dǎo)致肌肉萎縮和骨質(zhì)流失。

2.2.2旁分泌調(diào)控隨著對肌肉骨骼系統(tǒng)越來越深入的研究，研究人員逐漸認(rèn)識到骨骼和肌肉組織具有分泌功能，兩者均可分泌多種生化因子，分別稱為肌源性因子（myokines）和骨源性因子（osteokines），這些因子在肌肉、骨骼相互作用中扮演重要角色。

骨組織中的細(xì)胞可以分泌多種骨源性因子，包括骨鈣素（osteocalcin，OCN）、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）、成纖維細(xì)胞生長因子-23（fibroblast growth factor-23，F(xiàn)GF23）、核因子κB受體激活蛋白配體（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）、骨硬化蛋白（sclerostin，SOST）等。骨鈣素由成骨細(xì)胞合成和分泌，與G蛋白偶聯(lián)受體C家族6組A（G proteincoupled receptor C family 6 group A，GPRC6A）結(jié)合，通過GPRC6A/AMPK/mTOR/S6激酶途徑增加肌肉含量并調(diào)節(jié)肌肉功能。Grpc6a基因敲除的小鼠肌肉含量下降，而胚胎干細(xì)胞磷酸酶（embryonic stem phosphatase，Esp）（抑制骨鈣素）基因敲除的小鼠肌肉量增加，均說明骨鈣素對肌肉含量和肌肉功能有一定的促進(jìn)作用［26］。骨細(xì)胞分泌的PGE2是肌肉細(xì)胞分泌的PGE2的1 000倍，骨細(xì)胞中過量的PGE2與受損的肌肉相互作用，有助于肌肉的再生和修復(fù)［27］。FGF23是由成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞分泌的內(nèi)分泌因子，血清中高水平的FGF23負(fù)向調(diào)控1,25-二羥維生素D［1,25-dihydroxy-vitamin D，1,25（OH）D］的 合成［28］，并引起心血管疾病，與虛弱、殘疾及多種不良后果有關(guān)。一項對社區(qū)老年人的研究［29］表明，血清較高水平的FGF23水平與老年人虛弱狀態(tài)及死亡風(fēng)險獨立相關(guān)，但FGF23對骨骼肌的調(diào)節(jié)作用尚需進(jìn)一步研究。

肌源性因子包括肌生成抑制蛋白（myostatin）、IL-6、鳶尾素、IGF-1、FGF2、IL-15等。肌生成抑制蛋白屬于轉(zhuǎn)化生長因子β（transforming growth factorβ）家族，被激活后作用于生肌決定因子（myogenic determing factor，MyoD）靶基因的調(diào)控區(qū)域，通過抑制生肌細(xì)胞的增殖而抑制肌肉生長。相關(guān)研究［30］表明肌生成抑制蛋白基因敲除的小鼠骨密度值和骨礦物質(zhì)含量均增加，但其對骨骼是直接還是間接起作用尚不明確。血清IL-6參與肌肉-骨骼的相互作用。Park等［31］對38名絕經(jīng)后骨量減少的婦女給予口服雙磷酸鹽聯(lián)合骨化三醇治療，研究結(jié)果顯示治療前血清IL-6水平與左手握力和腰椎骨密度均呈顯著負(fù)相關(guān)，治療6個月后血清IL-6水平下降，腰椎骨密度和左手握力均增加，提示IL-6水平與骨密度和肌強度呈負(fù)相關(guān)。肌細(xì)胞分泌的其他生長因子，尤其是IGF-1和FGF2對肌肉和骨骼都具有促進(jìn)細(xì)胞合成代謝的作用，體內(nèi)和體外模型表明IGF-1和FGF2局限在骨膜中，刺激成骨細(xì)胞生成和骨重塑［32］。鳶尾素同樣可以增加骨骼的合成代謝。相關(guān)研究［33］表明體育活動可以增加鳶尾素的分泌，運動后產(chǎn)生的鳶尾素可通過Wnt/β-catenin信號通路促進(jìn)成骨細(xì)胞分化、通過RANKL/RANK信號通路抑制破骨細(xì)胞形成，從而增加骨量。使用小劑量鳶尾素治療4周可以改善小鼠的骨密度、穩(wěn)定骨小梁結(jié)構(gòu)、維持骨骼的幾何形狀，類似于運動對骨骼形成的機械負(fù)荷的作用［34］。

2.3 骨骼和肌肉共同的信號通路調(diào)節(jié)

Wnt/β-catenin信號通路、核因子κB（nuclear factor κ-B，NF-κB）信號通路等共同參與調(diào)節(jié)肌細(xì)胞與骨骼細(xì)胞的代謝過程。

2.3.1 Wnt/β-catenin通路Wnt/β-catenin信號通路是同時調(diào)控骨骼和肌肉代謝的信號通路之一。Wnt配體與細(xì)胞表面的低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白5/6（low density lipoprotein receptor-related protein 5/6，Lrp5/6）受體結(jié)合后，Lrp5／6羧基末端被磷酸化，阻止β-聯(lián)蛋白（βcatenin）降解，大量的β-catenin在細(xì)胞質(zhì)及細(xì)胞核內(nèi)聚積，激活成骨細(xì)胞相關(guān)基因的表達(dá)，調(diào)控成骨細(xì)胞活性。胚胎期骨骼肌的發(fā)育受周圍組織信號的調(diào)控，Wnt1/3a/4/6/7a/11的表達(dá)對骨骼肌生成的誘導(dǎo)、啟動和進(jìn)展至關(guān)重要；位于肌纖維基板下的衛(wèi)星細(xì)胞是骨骼肌生長和再生所必需的，一部分衛(wèi)星干細(xì)胞可表達(dá)高水平的Wnt受體卷曲蛋白7（frizzled，F(xiàn)zd7），并通過Wnt7a/Fzd7通路發(fā)出信號，加速和增強肌肉再生。因此，Wnt信號可調(diào)控成骨細(xì)胞活性、胚胎時期肌肉生成及再生［35］。

2.3.2 NF-κB通路NF-κB屬于轉(zhuǎn)錄因子Rel家族，通常所指的NF-κB是p50/p65復(fù)合物，與其抑制蛋白IκB結(jié)合存在于細(xì)胞質(zhì)中。當(dāng)細(xì)胞受到刺激時，p50/p65復(fù)合物從IκB中解離出來，NF-κB進(jìn)入細(xì)胞核并結(jié)合到DNA結(jié)合位點調(diào)節(jié)特定基因表達(dá)［36］。NF-κB通路是肌肉中最重要的信號通路之一，其激活導(dǎo)致骨骼肌萎縮，有學(xué)者［37］認(rèn)為NF-κB導(dǎo)致肌肉萎縮可能與TNF-α、IL-6等炎癥因子的表達(dá)有關(guān)，阻斷此通路可能成為治療肌肉萎縮的重要手段。在骨骼組織中，NF-κB信號通路參與皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨細(xì)胞凋亡，同時介導(dǎo)RANKL誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成、分化和成熟。

這些全身及局部的因素直接或間接影響肌肉骨骼單元，形成肌少-骨質(zhì)疏松癥，肌少-骨質(zhì)疏松癥顯著增加跌倒及骨折風(fēng)險，所以早期有效的預(yù)防及治療非常重要。

3 干預(yù)及治療

肌少-骨質(zhì)疏松癥的防治對象包括所有的肌肉含量和/或功能低下伴有骨密度下降的人群。目前有充分的證據(jù)表明抗阻運動、補充營養(yǎng)（維生素D和鈣等）可以預(yù)防肌少-骨質(zhì)疏松癥，但還沒有單一的已批準(zhǔn)的藥物治療該疾病，迄今為止的幾種藥物療效有限。

3.1 運動及營養(yǎng)支持治療

運動是保持肌量和肌力最有效的干預(yù)手段之一，可以改善肌肉張力和身體平衡，防止跌倒及骨質(zhì)流失?？棺柽\動是有效預(yù)防肌少-骨質(zhì)疏松癥的方法，在增加肌肉質(zhì)量和力量方面非常有效，常規(guī)鍛煉每周至少3次，每次30 min，持續(xù)至少6個月，運動后60 min補充蛋白質(zhì)可以更有效地促進(jìn)肌肉生長［38］。營養(yǎng)缺乏在老年人中非常普遍，因此運動需與營養(yǎng)補充（維生素D、鈣、蛋白質(zhì)）相結(jié)合。營養(yǎng)是提供骨基質(zhì)和礦物質(zhì)以及肌肉增生所必需的物質(zhì)，建議老年人日常生活中保持平衡膳食和充足營養(yǎng)。

3.2 肌生成抑制蛋白抗體治療

骨骼肌分泌的肌生成抑制蛋白可以刺激激活素ⅡB型受體，啟動細(xì)胞內(nèi)一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，從而抑制肌肉生長和骨礦物質(zhì)的增加，因此肌生成抑制蛋白抗體（antimyostatin antibody）有望成為治療肌少-骨質(zhì)疏松癥的新型藥物。一項Ⅱ期臨床隨機對照研究［39］表明，肌生成抑制蛋白抗體（LY2495655）可以增加瘦體質(zhì)量，并改善軀體的活動功能，但目前仍需要更多研究證實這些結(jié)果。

3.3 重組人生長激素治療

GH和IGF-1水平的下降與人體的衰老有關(guān)，許多的臨床隨機試驗已經(jīng)證明了GH可以有效治療肌少-骨質(zhì)疏松癥。Rudman［40］等對12名老年男性使用重組人生長激素（recombinant human growth hormone，rhGH）治療6個月，發(fā)現(xiàn)rhGH可以增加老年人的瘦體質(zhì)量和腰椎骨密度。然而，使用rhGH治療的患者出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎、水腫、腕管綜合征和糖尿病等不良反應(yīng)的風(fēng)險明顯增加，因此，需要進(jìn)行更大規(guī)模和更長期的臨床研究來確定其效果和風(fēng)險［41］。

3.4 抗RANKL單克隆抗體治療

狄諾塞麥（denosumab）是人源性抗RANKL單克隆抗體，通過抑制RANKL與破骨細(xì)胞表面的RANK結(jié)合抑制破骨細(xì)胞分化，進(jìn)而抑制骨吸收、提高骨密度。一項對絕經(jīng)后婦女進(jìn)行的為期3年的研究［42］表明，與服用雙磷酸鹽類藥物組比較，接受狄諾塞麥治療的患者手握力及瘦體質(zhì)量明顯增加，2組患者的腰椎骨密度較治療前均顯著提高。另有研究［43］表明服用狄諾塞麥可以提高老年人的平衡功能和身體機能，減少跌倒的風(fēng)險。目前尚需要進(jìn)一步雙盲隨機對照研究證明其效果。

3.5 雄激素治療

人體內(nèi)血清睪酮的濃度隨年齡的增長而下降是導(dǎo)致骨強度和肌肉功能降低的原因之一。睪酮通過雌二醇增加骨礦化和骨強度，通過增加肌肉蛋白質(zhì)的合成增加肌肉含量和肌力；低劑量睪酮可增加肌量和減少脂肪量，而大劑量睪酮同時增加肌量和肌力。既往研究［44］表明血清睪酮水平較低的老年男性接受睪酮治療后，患者的體積骨密度和骨強度顯著增加。由于擔(dān)心睪酮對心血管的不良影響，睪酮一直被限制使用，目前仍需要進(jìn)一步的臨床研究確定其對肌少-骨質(zhì)疏松癥的效果及心血管不良反應(yīng)。

4 總結(jié)與展望

綜上所述，肌少-骨質(zhì)疏松癥是一種常見的老年綜合征，骨骼和肌肉通過各種復(fù)雜精細(xì)的聯(lián)系，在生理上互相協(xié)助，在病理上互相影響。D3肌酸稀釋法可以準(zhǔn)確地計算人體肌肉含量，但仍需要相關(guān)研究進(jìn)行佐證，此方法有望成為檢測肌肉含量的金標(biāo)準(zhǔn)?？棺柽\動和飲食中蛋白質(zhì)、維生素D及鈣的補充是預(yù)防肌少-骨質(zhì)疏松癥的有效措施。但目前還缺少針對肌肉和骨骼共同作用靶點的臨床療效確定的新型藥物。目前一些藥物已進(jìn)行臨床實驗，期待為肌少-骨質(zhì)疏松癥的藥物治療提供新選擇。此外，迫切需要發(fā)現(xiàn)肌少-骨質(zhì)疏松癥的生物標(biāo)志物，以幫助診斷、進(jìn)行風(fēng)險分層評估和治療該疾病。

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