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椎間融合術(shù)后Modic改變對預(yù)后的影響及其預(yù)防與治療研究進(jìn)展

2021-12-07 06:16孫崇毅
脊柱外科雜志 2021年6期
關(guān)鍵詞:終板融合術(shù)退行性

李 琛,孫崇毅

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨科,哈爾濱 150001

終板炎的概念于1987年由De Roos等[1]首先提出,Modic等[2]于1988年對其進(jìn)行了系統(tǒng)闡述,故又稱Modic改變。Modic改變是以慢性炎癥、高骨轉(zhuǎn)換、纖維化為特征的受挫再愈合反應(yīng)[3]。Modic改變往往伴隨術(shù)后融合器沉降、不融合及鄰近節(jié)段Modic改變等一系列并發(fā)癥,也是節(jié)段不穩(wěn)的間接標(biāo)志[1]。本文通過查閱國內(nèi)外Modic改變的相關(guān)文獻(xiàn)并加以梳理,從Modic改變發(fā)生過程及診斷、對預(yù)后的影響、外科預(yù)防、圍手術(shù)期處理等方面展開分析,綜述如下。

1 發(fā)生過程及診斷

由于軟骨終板緊鄰椎間盤,因而Modic改變與椎間盤退行性變(IDD)密不可分。損傷及炎性刺激是誘發(fā)或加重Modic改變的因素,在椎體終板發(fā)生破壞后,存在于血液中的低毒力細(xì)菌擴(kuò)散到椎間盤中并在椎間盤內(nèi)的厭氧環(huán)境中滋生,引起低級別椎間盤炎和血管滲透性增加,進(jìn)而導(dǎo)致椎間盤周圍骨髓的病理改變,即骨髓病變[4]。Thompson等[3]的研究顯示,Modic改變是椎體骨髓病變的一個亞型,且骨髓病變與ModicⅠ型椎體終板變化具有明顯相關(guān)性,推斷ModicⅠ型改變應(yīng)繼發(fā)于終板微損傷或椎間盤損傷。顯微鏡下ModicⅠ型改變終板標(biāo)本可見,在增厚的骨小梁空隙內(nèi),纖維結(jié)締組織取代了正常骨髓,終板輕度斷裂,椎體-椎間盤交界處被肉芽組織填充,這些均為炎性表現(xiàn);在ModicⅡ型改變終板標(biāo)本中,骨髓成分大多為脂肪性骨髓,椎間盤-終板交界處亦可見增生的纖維肉芽組織,且可見破碎的椎間盤成分[5]。以上研究均表明終板微損傷在誘發(fā)Modic改變中的重要性。

無論是終板周圍炎性介質(zhì)的趨化作用,還是低級別感染的不斷疊加,亦或是這些過程的混合,均是椎間盤及終板損傷的原因[6],進(jìn)而導(dǎo)致Modic改變的發(fā)生。這些過程其本質(zhì)是聯(lián)系在一起而非相互獨(dú)立的;對病理活檢的病變組織進(jìn)行計(jì)量學(xué)分析發(fā)現(xiàn),發(fā)生ModicⅠ型改變的終板其骨性增長活躍,發(fā)生ModicⅡ型改變的終板其骨形成減少,發(fā)生ModicⅢ型改變的終板有穩(wěn)定的骨質(zhì)硬化狀態(tài),表明Modic改變中椎體和骨髓之間存在動態(tài)的相互依隨關(guān)系[7]。此外,骨質(zhì)硬化癥也可出現(xiàn)在的Modic Ⅰ/Ⅱ或ModicⅡ/Ⅲ混合型改變中[8]。上述研究均表明,3種不同的Modic分型本質(zhì)上代表了同一病理過程的不同階段,所有的Modic改變均可伴隨出現(xiàn)ModicⅠ/Ⅱ型或ModicⅡ/Ⅲ混合型改變。

2 對預(yù)后的影響

2.1 融合器沉降

術(shù)后融合器向上或向下陷入椎體超過2 mm即可定義為融合器沉降,通常伴隨術(shù)后椎間高度指數(shù)(IHI)的降低。IHI降低普遍被認(rèn)為是椎間盤、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)及椎弓根三者受力增加而共同作用的結(jié)果[9-10];劉耀升等[11]、Galbusera等[12]和Tanaka等[13]的研究均表明,IHI降低會導(dǎo)致相應(yīng)脊柱節(jié)段軸向剛度與屈伸剛度出現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義上的增大。由于IHI在生物力學(xué)方面的重要意義,加之患者合并Moidc改變的病情特殊性,IHI與Modic 改變的相關(guān)性研究具有重要的臨床意義和預(yù)測預(yù)后的參考性。

有研究[14]報(bào)道,腰椎后路融合術(shù)后,ModicⅠ型改變患者臨床癥狀改善最佳,ModicⅡ型及無Modic改變的患者改善情況相似,但ModicⅠ型和Ⅱ型患者發(fā)生IHI降低的比例較無Modic改變患者高。王牧一等[15]的研究表明,術(shù)前 Modic 改變可顯著增加經(jīng)椎間孔入路腰椎椎間融合術(shù)(TLIF)后融合器沉降風(fēng)險,尤其是ModicⅠ型和Ⅱ型改變,但對椎間融合效果沒有明顯影響。王云清等[16]和Steffen等[17]認(rèn)為,融合器輕度沉降會增加融合器穩(wěn)定性,或許有利于術(shù)后融合。Liu等[18]的研究表明,斜外側(cè)入路腰椎椎間融合術(shù)(OLIF)中無Modic改變組的融合器沉降率明顯高于Modic改變組。以上研究表明,Modic改變對融合器沉降的影響可能與術(shù)式選擇及術(shù)中操作有關(guān),其相關(guān)性值得進(jìn)一步探究。

2.2 融合率

一般認(rèn)為,前屈后伸位X線片上融合節(jié)段的相鄰節(jié)段椎間角度的差異小于5°、棘突間活動軌跡無反常、融合節(jié)段椎體與融合器之間無透亮區(qū)域或X線片上透亮區(qū)小于融合器表面的1/2、融合器位置無偏移即表明植骨融合[19]。Modic改變引起的終板鈣化導(dǎo)致軟骨終板通透性下降50% ~ 60%,使終板不能為植骨融合區(qū)提供營養(yǎng)和血供[20]。馬輝[14]的研究顯示,融合術(shù)后Modic改變者的融合率較無Modic改變者低,且植骨區(qū)與椎體間的融合周期及融合效果均較無Modic改變者差,證明Modic改變可能在一定程度上抑制了融合過程;繼續(xù)觀察2組患者術(shù)后6個月融合率,有無Modic改變對融合率均無明顯影響,Modic改變組的融合效果也令人滿意,且分型對照(ModicⅠ型和ModicⅡ型)差異亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Kwon等[21]的研究比較了所有分型的Modic改變對采用椎間融合術(shù)治療的患者術(shù)后融合率及臨床療效的影響,結(jié)果表明,ModicⅢ型改變患者的椎間融合率及臨床療效均較ModicⅠ型和Ⅱ型改變者差。

2.3 疼痛

Modic改變患者的主訴為疼痛,在終板發(fā)生Modic改變早期時,疼痛的主要來源可能是受損終板附近的傷害性感受器受到化學(xué)和機(jī)械刺激[6]。目前,以Modic改變患者為研究對象對比手術(shù)前后疼痛情況的相關(guān)文獻(xiàn)較少。王牧一等[15]的研究顯示,TLIF治療前后,Modic改變組與無Modic改變組疼痛視覺模擬量表(VAS)評分及Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Modic改變累及椎體面積的大小在ModicⅠ型改變中有重要意義,莊汝杰等[22]的研究表明,ModicⅠ型改變累及椎體面積與VAS評分呈正相關(guān);Han?mo?lu等[23]的研究以O(shè)DI為因變量,以年齡、平均Pfirrmann分級、ModicⅠ型改變累及椎體總面積、性別為自變量,在多元線性回歸模型中僅ModicⅠ型改變累及椎體總面積與ODI呈顯著正相關(guān)。同ModicⅠ型改變類似,ModicⅡ型改變患者慢性下腰痛的程度同樣隨椎體終板Modic改變累及面積增加而加重[24]。盡管相關(guān)研究較少,但為以后的研究提供了思路,未來以手術(shù)為側(cè)重點(diǎn)對Modic改變患者的疼痛情況進(jìn)行觀察研究,或?qū)⒂懈吲R床意義的發(fā)現(xiàn)。

3 術(shù)后Modic改變的預(yù)防及治療

終板損傷是導(dǎo)致Modic改變的重要因素之一,減少終板損傷對預(yù)防Modic的發(fā)生和轉(zhuǎn)變有重要意義。融合術(shù)需要切除椎間盤組織后再行植骨融合,雖然術(shù)后穩(wěn)定性較好,但在一定程度上影響了手術(shù)節(jié)段的生理狀態(tài)及運(yùn)動能力,加快了鄰近節(jié)段的退行性變,從而增加了術(shù)后鄰近節(jié)段Modic改變的概率[25]。終板損傷不僅存在于術(shù)前,手術(shù)過程中對終板的過度處理同樣可引起醫(yī)源性終板損傷,預(yù)防術(shù)中融合間隙終板的醫(yī)源性損傷是減少融合術(shù)后并發(fā)癥的主要手段之一。融合器的融合效果與術(shù)中終板刮除程度相關(guān)[26],一般認(rèn)為,術(shù)中增加對病變位置終板的刮除,可提高術(shù)后融合效果;但過度刮除往往伴隨著醫(yī)源性終板損傷,導(dǎo)致術(shù)后復(fù)發(fā)或新發(fā)Modic改變。若為了盡可能保留終板附近骨質(zhì)而減少對椎體病變區(qū)域的清理,同樣可增加Modic改變復(fù)發(fā)甚至向Ⅱ型、Ⅲ型轉(zhuǎn)變的潛在風(fēng)險。因此,處理Modic改變的病變終板,在刮除軟骨終板去除部分病變的同時,應(yīng)稍增加清理程度,使其少量滲血,促進(jìn)植骨區(qū)的營養(yǎng)和血供,有助于融合[27]。

椎間盤內(nèi)注射類固醇激素、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)抗體、抗生素和雙膦酸鹽等,可預(yù)防術(shù)后鄰近節(jié)段退行性變導(dǎo)致的繼發(fā)Modic改變,避免終板的退行性變及損傷。這些藥物在短期內(nèi)緩解Modic改變的有效性已被證實(shí),但長期療效尚不清楚;此外,誘導(dǎo)或促進(jìn)軟骨終板之間潤滑素的產(chǎn)生可能會成為未來Modic改變和椎間盤退行性變治療的研究方向[6,28]。施強(qiáng)慧等[29]和Liu等[30]認(rèn)為,椎體終板由透明軟骨終板和骨終板組成,軟骨終板與軟骨下骨的結(jié)構(gòu)類似于滑膜關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)面,而椎間盤作為一類軟骨樣組織,其退行性變很可能與關(guān)節(jié)軟骨有相似之處。在滑膜關(guān)節(jié)中,潤滑素附著在關(guān)節(jié)表面,潤滑素表達(dá)受抑制時,終板中痤瘡假單胞菌開始出現(xiàn),并最終促進(jìn)巨噬細(xì)胞的進(jìn)展和終板的退行性變[30],因此,潤滑素在軟骨終板中的主要作用可能并不是潤滑,而是抗炎。Ohtori等[31]和Dudli等[32]的研究顯示,Modic改變與TNF誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)有關(guān),椎間盤中的髓核細(xì)胞具有免疫原性,椎間盤破壞后髓核細(xì)胞暴露于椎間隙內(nèi)并觸發(fā)炎癥的級聯(lián)反應(yīng),而TNF-α可能在該炎性反應(yīng)中發(fā)揮核心作用。Walter等[33]的研究發(fā)現(xiàn),發(fā)生IDD甚至Modic改變的椎間盤中,均有TNF-α的表達(dá),TNF-α的表達(dá)觸發(fā)白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-8的釋放,而英夫利昔單抗可以在體外降低其表達(dá)從而抑制TNF。這為未來潤滑素及生物制劑對Modic改變的預(yù)處理等相關(guān)研究提供了方向。

4 總結(jié)與展望

盡管Modic改變的相關(guān)研究較多,但對于Modic改變的預(yù)防及治療,目前仍處于起步階段。近年來,有學(xué)者[34-35]發(fā)現(xiàn),除了椎間盤損傷及低毒力細(xì)菌感染,痛風(fēng)也是引起終板退行性變及Modic改變的原因之一,高尿酸血癥及痛風(fēng)患者的椎間盤或終板中存在尿酸結(jié)晶,這些患者均有嚴(yán)重的IDD。在痛風(fēng)急性發(fā)作期間,單鈉尿酸鹽(MSU)晶體會刺激并導(dǎo)致周圍組織發(fā)生水腫、充血、炎性反應(yīng)及骨質(zhì)破壞,引發(fā)椎體不穩(wěn),甚至出現(xiàn)痛風(fēng)石壓迫脊髓神經(jīng)根。若痛風(fēng)石晶體在終板和椎間盤中積累,必然會加快IDD的發(fā)生。可以說,對Modic改變患者的治療過程中,忽視血液中尿酸水平的變化,很有可能導(dǎo)致高尿酸血癥與Modic改變形成惡性循環(huán),因此,監(jiān)測血液中尿酸水平對Modic改變也會起到一定的預(yù)防及治療作用;當(dāng)下采用TNF抑制劑治療Modic改變逐漸形成趨勢,在對包括中軸性脊柱炎在內(nèi)的幾種炎性疾病的治療中,TNF-α抑制劑療效顯著[36-37]。Gjefsen等[38]的研究表明,使用英夫利昔單抗抑制椎間盤炎癥可能是下腰痛和Modic改變的一種治療策略。這些研究提示,對于Modic改變,生物制劑的使用及免疫相關(guān)治療可能會成為趨勢,也是未來預(yù)防和治療Modic改變的新思路。

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