孔二亮, 田甜, 王建新, 張金旻, 吳飛翔, 鳳旭東

(1中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八八醫(yī)院麻醉科, 河南 鄭州 450042; 2海軍軍醫(yī)大學(xué)(第二軍醫(yī)大學(xué))第二附屬醫(yī)院(長(zhǎng)征醫(yī)院)麻醉科, 上海200003; 3海軍軍醫(yī)大學(xué)(第二軍醫(yī)大學(xué))第三附屬醫(yī)院(東方肝膽外科醫(yī)院)重癥醫(yī)學(xué)科, 上海 200438)

1 患者資料

患者, 男, 63歲, 身高160 cm, 體質(zhì)量71 kg, 以“腹腔鏡膽囊切除術(shù)后發(fā)現(xiàn)意外膽囊癌1月”入院, 曾因“前列腺癌”行“腹腔鏡機(jī)器人前列腺癌切除術(shù)”。 專科檢查: 腹部可見(jiàn)腹腔鏡疤痕, 愈合良好, 腹軟, 無(wú)壓痛、反跳痛。 輔助檢查: 術(shù)后病理示: (膽囊)低分化腺癌, 浸潤(rùn)膽囊壁全層, 基底部見(jiàn)腫瘤組織。 心電圖(EGC)示: 竇性心動(dòng)過(guò)緩及心律不齊; 腹部CT示: 膽囊癌腹腔鏡術(shù)后, 肝右前葉鈣化灶, 右后葉V1段小囊腫。 初步診斷: (1)意外膽囊癌; (2)腹腔鏡膽囊切除術(shù)后。 擬于次日行“中肝葉部分切除+肝十二指腸韌帶淋巴結(jié)清掃術(shù)”。

患者入室后連接心電監(jiān)護(hù), 生命體征平穩(wěn), ECG正常, 無(wú)創(chuàng)血壓(NBP)130/80 mmHg, 心率(HR)60次/min, 指脈搏血氧飽和度(SpO2)100%。 局麻下行中心靜脈穿刺置管, 開(kāi)始常規(guī)麻醉誘導(dǎo), 依次靜脈注射戊乙奎醚0.6 mg、氟比洛芬酯50 mg、咪達(dá)唑侖3 mg、依托咪酯20 mg、枸櫞酸舒芬太尼15 μg, 順苯磺酸阿曲庫(kù)銨60 mg, 3 min后可視喉鏡下行氣管插管行機(jī)械通氣, 調(diào)整呼吸參數(shù), 持續(xù)靜吸復(fù)合麻醉藥物維持。 觀察患者生命體征平穩(wěn), 開(kāi)始手術(shù), 術(shù)中生命體征平穩(wěn), 約4 h后, 手術(shù)結(jié)束, 術(shù)后鎮(zhèn)痛給予帕瑞昔布鈉40 mg靜脈推注, 手術(shù)順利, 術(shù)中出血200 mL, 未輸血, 術(shù)中輸液3000 mL, 術(shù)畢等待患者蘇醒, 并給予新斯的明1 mg拮抗順苯磺酸阿曲庫(kù)銨, 按計(jì)劃轉(zhuǎn)入術(shù)后恢復(fù)室。

等待蘇醒期間, 患者突然出現(xiàn)血壓升高, 收縮壓(SBP)達(dá)到200 mmHg以上, 同時(shí)HR增快、ECG提示ST段抬高, 隨后患者出現(xiàn)SpO2下降, 氣管導(dǎo)管內(nèi)有泡沫樣痰涌出, 給予呼吸機(jī)支持, 啟用呼氣末正壓(PEEP), 給予40 mg速尿靜脈推注, 并給予血管活性藥物維持血壓穩(wěn)定, 急查床旁心ECG急性側(cè)壁心梗, 動(dòng)脈血?dú)夥治鍪? pH 7.33, 動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)436 mmHg, 動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)37 mmHg, 碳酸氫根19.9 mmol/L, 堿剩余(BE)-5.9 mmol/L, 血鈉濃度134 mmol/L, 血鉀濃度2.9 mmol/L, 血鈣濃度1.03 mmol/L, 血糖6.3 mmol/L, 心肌損傷標(biāo)志物顯示: 肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)1.1 ng/mL, 肌紅蛋白(Mb)> 500 ng/mL, 肌酸激酶同工酶(CK-MB)5.0 ng/mL, B型鈉尿肽(BNP)1140 pg/mL, C反應(yīng)蛋白(CRP)97.99 mg/L, 請(qǐng)心內(nèi)科醫(yī)生會(huì)診, 決定行急診心臟造影檢查, 冠脈造影顯示冠狀動(dòng)脈未見(jiàn)明顯狹窄, 左心室造影見(jiàn)心尖氣球樣綜合征表現(xiàn)(圖1), 診斷為“應(yīng)激性心肌病”, 返回重癥監(jiān)護(hù)病房進(jìn)行對(duì)癥治療, 術(shù)后第3天患者泡沫樣痰消失, BP 90/60 mmHg, HR 110次/min, SpO2100%, 嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征, 呼吸機(jī)輔助呼吸, 控制液體滴速, 同時(shí)給予強(qiáng)心、血管活性藥物維持血壓平穩(wěn)、速尿減輕心臟前負(fù)荷、維持電解質(zhì)平衡及營(yíng)養(yǎng)心肌治療, 輔以常規(guī)止血、抗炎、抑酸、保護(hù)肝腎功能、營(yíng)養(yǎng)支持及鎮(zhèn)靜止痛、減輕心臟負(fù)荷治療。 次日查ECG示: 竇性心動(dòng)過(guò)速、電軸右偏、異常Q波; 實(shí)驗(yàn)室檢查: cTnI 3.2 ng/mL, Mb>500 ng/mL, CK-MB 11.1 ng/mL, BNP 171 pg/mL, CRP 33.74 mg/L, 繼續(xù)進(jìn)行對(duì)癥治療, 并每日監(jiān)測(cè)患者心電圖、心肌酶及炎癥因子指標(biāo), 術(shù)后第4天患者生命體征平穩(wěn), 心肌酶指標(biāo)逐漸下降。

圖1 心臟造影: 心尖氣球樣綜合征表現(xiàn)

2 討論

應(yīng)激性心肌病是一種可逆性心肌病, 主要特征以左心室運(yùn)動(dòng)功能障礙為主, 該病由日本學(xué)者Dote于1990年提出, 又稱為心碎綜合征、心尖球形綜合癥、Takotsubo 心肌病等[1]。 該病例患者于全麻術(shù)后突發(fā)應(yīng)激性心肌病, 出現(xiàn)癥狀后及時(shí)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈及左心室造影檢查, 盡早作出明確診斷, 并給予對(duì)癥處理措施, 但患者突發(fā)應(yīng)激性心肌病的誘因尚難以確定, 目前考慮可能與全麻手術(shù)應(yīng)激導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng), 兒茶酚胺釋放過(guò)量有關(guān)。

應(yīng)激性心肌病的臨床表現(xiàn)、心電圖及心肌酶譜改變酷似急性心肌梗死特點(diǎn), 臨床工作中難以及時(shí)進(jìn)行鑒別診斷。 其常見(jiàn)癥狀以胸前區(qū)疼痛、胸悶為主, 也可見(jiàn)心悸、惡心、嘔吐、背部疼痛、暈厥等, 嚴(yán)重者可出現(xiàn)心搏呼吸驟?；蜮繹2]。 心電圖表現(xiàn)可見(jiàn)ST段抬高、異常Q波。 研究發(fā)現(xiàn)與急性心肌梗死相比, 大部分應(yīng)激性心肌病患者實(shí)驗(yàn)室檢查心肌酶譜呈輕度升高; 而B(niǎo)NP升高水平一般是心肌梗死的3～4倍, 24 h內(nèi)達(dá)高峰, 并持續(xù)數(shù)天[3]。 心臟超聲下可見(jiàn)左心室增大、心尖球形變化、基底段心肌運(yùn)動(dòng)增強(qiáng), 冠狀動(dòng)脈造影檢查可見(jiàn)冠狀動(dòng)脈及分支無(wú)明顯狹窄、阻塞、斑塊破裂脫落等, 但左心室造影有心尖部氣球樣改變、左心室運(yùn)動(dòng)異?；虿贿\(yùn)動(dòng)表現(xiàn)[4], 因此左心室造影檢查為確診應(yīng)激性心肌病的金標(biāo)準(zhǔn), 可作為與急性心肌梗死相鑒別的有力證據(jù)。

目前該病尚無(wú)明顯病因, 可能的誘因包括強(qiáng)烈的心理應(yīng)激(如情緒激動(dòng)、憤怒、悲傷)和軀體應(yīng)激(如劇烈運(yùn)動(dòng)、手術(shù)創(chuàng)傷、疼痛刺激)。 有研究認(rèn)為該病的發(fā)病機(jī)制可能與氧化應(yīng)激、冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙、心肌炎癥、兒茶酚胺毒性、雌激素缺乏等有關(guān); 其中交感神經(jīng)過(guò)度激活機(jī)制最被認(rèn)可, 交感神經(jīng)過(guò)度激活引起兒茶酚胺釋放過(guò)量, 造成心肌毒性損傷, 進(jìn)而心肌收縮功能受限, 表現(xiàn)為心室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常及心功能不全[5]。 近年來(lái)我國(guó)也逐漸出現(xiàn)了有關(guān)該病的個(gè)案報(bào)道, 但鮮有圍麻醉期出現(xiàn)應(yīng)激性心肌病的病例, 也有研究認(rèn)為應(yīng)激情況下的交感神經(jīng)功能亢進(jìn)及兒茶酚胺過(guò)負(fù)荷是引起應(yīng)激性心肌病病理生理改變的核心機(jī)制[6], 圍麻醉期患者由于術(shù)前心理緊張因素及手術(shù)刺激下的生理應(yīng)激反應(yīng), 交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng), 若術(shù)中局部應(yīng)用腎上腺素, 更加重了心肌局部?jī)翰璺影窛舛? 容易誘發(fā)高?；颊邞?yīng)激性心肌病的發(fā)生。 有研究證實(shí)了應(yīng)激性心肌病患者血中兒茶酚胺及去甲腎上腺素高于急性心肌梗死患者數(shù)倍, 更顯著高于正常人[7]。 此外, 超生理水平的兒茶酚胺也導(dǎo)致嚴(yán)重的血管收縮和冠狀動(dòng)脈血管痙攣, 誘發(fā)心肌缺血, 繼而引起心肌損傷和壞死, 也可能是造成心肌梗死樣心電圖表現(xiàn)的重要原因。 該病例既往無(wú)心血管疾病、糖尿病病史, 無(wú)心臟疾病家族史, 術(shù)畢突發(fā)應(yīng)激性心肌病, 目前考慮誘因可能與手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。

手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)是指手術(shù)及相關(guān)操作引起的神經(jīng)內(nèi)分泌、代謝和炎癥改變, 對(duì)器官功能和圍術(shù)期結(jié)果造成不良影響[8]。 手術(shù)應(yīng)激強(qiáng)度與手術(shù)刺激強(qiáng)度相關(guān), 也可由其他因素增強(qiáng), 包括低體溫、心理緊張等狀態(tài)。 應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng), 兒茶酚胺分泌增多[9-10]。 目前對(duì)于該患者出現(xiàn)應(yīng)激性心肌病的誘因可能包括: (1)術(shù)中低體溫: 整個(gè)圍麻醉期長(zhǎng)達(dá)5 h, 腹部大手術(shù)術(shù)中鹽水沖洗及靜脈液體作用下容易導(dǎo)致患者體溫下降, 導(dǎo)致機(jī)體對(duì)應(yīng)激的耐受性減弱, 即使進(jìn)行保溫治療也可能未達(dá)到恒溫的效果, 因此術(shù)中體溫監(jiān)測(cè)對(duì)于長(zhǎng)時(shí)間手術(shù)至關(guān)重要; (2)術(shù)后疼痛應(yīng)激: 開(kāi)腹手術(shù)對(duì)患者創(chuàng)傷較大, 由于術(shù)中切除范圍較廣, 術(shù)后疼痛、惡心、嘔吐等可誘發(fā)機(jī)體應(yīng)激反應(yīng), 因此完善的圍術(shù)期多模式鎮(zhèn)痛有利于減少應(yīng)激性心肌疾病的誘因; (3)術(shù)前患者心理緊張, 且心電圖提示心動(dòng)過(guò)緩及心律不齊, 但血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn), 未行充分的心臟檢查及評(píng)估。 所以對(duì)于該類(lèi)患者手術(shù)的麻醉, 需要從加速康復(fù)外科的理念出發(fā), 做好術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后整個(gè)圍術(shù)期管理計(jì)劃。 通過(guò)術(shù)前宣教緩解患者緊張焦慮情緒, 做好禁食及口服碳水化合物等術(shù)前準(zhǔn)備[11]; 對(duì)于伴有高危因素的患者, 需完善心臟、大腦、肺等重要器官的術(shù)前檢查, 并做好術(shù)前評(píng)估, 選擇更有利于該類(lèi)患者的麻醉方式。 目前有研究認(rèn)為對(duì)于可能發(fā)生應(yīng)激性心肌病的患者, 進(jìn)手術(shù)室前可以給予充分的術(shù)前鎮(zhèn)靜, 選擇對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響較小的麻醉方式, 并行多模式鎮(zhèn)痛[12], 術(shù)中實(shí)時(shí)調(diào)整麻醉深度并給予有效的體溫保護(hù)和監(jiān)測(cè), 保證麻醉效果的前提下有效降低手術(shù)應(yīng)激反應(yīng), 提高患者圍麻醉期舒適度及滿意度, 減少術(shù)后并發(fā)癥[13]。