王亞楠

(商丘市第四人民醫(yī)院 重癥監(jiān)護室，河南 商丘 476100)

去骨瓣減壓術(shù)(decompressive craniectomy，DC)是治療重癥外傷性腦損傷的重要手術(shù)方式，可有效降低患者顱內(nèi)壓，升高腦灌注壓，增加腦血流量，挽救患者生命[1]。但重癥外傷性腦損傷患者病情較重，術(shù)后發(fā)生并發(fā)癥風(fēng)險較高，其中外傷性腦梗死(post-traumatic cerebral infarction，PTCI)是DC術(shù)后常見并發(fā)癥，可導(dǎo)致患者腦部血液循環(huán)障礙及組織缺血、低氧，是造成患者死亡的重要原因[2]。因此，積極探尋重癥外傷性腦損傷患者DC術(shù)后并發(fā)PTCI的影響因素十分必要。鑒于此，本研究著重分析重癥外傷性腦損傷患者DC術(shù)后并發(fā)PTCI的影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年7月至2021年7月商丘市第四人民醫(yī)院收治的接受手術(shù)治療的40例重癥外傷性腦損傷DC后并發(fā)PTCI患者納入發(fā)生組，另選取同期接受手術(shù)的40例重癥外傷性腦損傷DC后未發(fā)生PTCI患者納入未發(fā)生組。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①重癥外傷性腦損傷符合《外科學(xué)》[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)顱腦CT檢查確診；②格拉斯哥昏迷量表[4]評分<12分；③接受DC手術(shù)治療，且術(shù)后定期至院接受隨訪；④有明確頭頸部外傷史；⑤臨床資料完整，包含本次研究所需資料。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往有腦梗死、深靜脈血栓病史；②合并心臟??；③入院24 h內(nèi)病死；④合并凝血功能障礙；⑤合并心血管疾病。

1.3 方法

1.3.1PTCI評估方法 收集40例接受DC手術(shù)后發(fā)生PTCI患者臨床資料。PTCI主要根據(jù)影像學(xué)判斷，顱腦CT檢查可見腦部存在明確低密度病灶，尤其是腦血管供應(yīng)范圍；核磁共振顯示腦部T1加權(quán)成像低信號，T2加權(quán)成像、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列均表現(xiàn)為等信號或低信號，擴散加權(quán)成像表現(xiàn)為高信號，出現(xiàn)上述情況判定為PTCI[5]。

1.3.2基線資料收集 統(tǒng)計患者基線資料，主要包括年齡、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI)、受傷至手術(shù)時間、性別(男、女)、蛛網(wǎng)膜下腔出血[經(jīng)CT血管成像確診，(有、無)]、術(shù)中低血壓[上肢動脈血壓低于90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，(有、無)]、腦疝[符合《神經(jīng)病學(xué)》[6]中診斷標(biāo)準(zhǔn)，(有、無)]、彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)[7]評分[采集患者入院時肘靜脈血5 mL，使用全自動凝血分析儀cobas t 511 coagulation analyzer檢測患者凝血時間(<3 s為0分，3～6 s為1分，>6 s為2分)、纖維蛋白原(>1.0 g·L-1為0分，<1.0 g·L-1為1分)、血小板計數(shù)(>100×109L-1為0分，<100×109L-1為1分，<50×109L-1為2分)及D-二聚體(未增加為0分，有所提升為1分，明顯提升為2分)水平，根據(jù)國際血栓和止血協(xié)會的評分標(biāo)準(zhǔn)評估，評分越高，凝血障礙越嚴(yán)重(<5分、≥5分)]、高血壓[收縮壓≥140 mmHg，舒張壓≥90 mmHg，(有、無)]、糖尿病[隨機血糖水平≥11.1 mmol·L-1，(有、無)]、高脂血癥[總膽固醇≥6.2 mmol·L-1，低密度脂蛋白膽固醇≥4.1 mmol·L-1，甘油三酯≥2.3 mmol·L-1，高密度脂蛋白膽固醇<1.0 mmol·L-1，符合任意一項為高脂血癥，(有、無)]、吸煙史(有、無)、飲酒史(有、無)。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)生組與未發(fā)生組患者基線資料比較發(fā)生組蛛網(wǎng)膜下腔出血、術(shù)中低血壓、腦疝、DIC評分≥5分患者占比高于未發(fā)生組(P<0.05)；兩組其他基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 發(fā)生組與未發(fā)生組患者基線資料比較

2.2 logistic回歸分析重癥外傷性腦損傷患者DC術(shù)后并發(fā)PTCI的影響因素將重癥外傷性腦損傷患者DC術(shù)后PTCI發(fā)生情況作為因變量(發(fā)生=1，未發(fā)生=0)，將基線資料比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義的變量納入作為自變量。見表2。進行l(wèi)ogistic回歸分析，結(jié)果顯示，蛛網(wǎng)膜下腔出血、術(shù)中低血壓、腦疝、DIC評分≥5分是重癥外傷性腦損傷患者DC術(shù)后并發(fā)PTCI的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表3。

表2 賦值說明

表3 logistic回歸分析重癥外傷性腦損傷患者DC術(shù)后 并發(fā)PTCI的影響因素

3 討論

PTCI是重癥外傷性腦損傷后，區(qū)域腦組織發(fā)生的缺血性壞死現(xiàn)象，是較為嚴(yán)重的并發(fā)癥，可加重腦功能損害，嚴(yán)重影響患者預(yù)后[8]。DC雖可有效改善患者臨床癥狀，但仍有部分患者DC術(shù)后并發(fā)PTCI，威脅患者生命安全。因此，探尋重癥外傷性腦損傷患者DC術(shù)后并發(fā)PTCI的影響因素十分必要。

本研究結(jié)果顯示，蛛網(wǎng)膜下腔出血、術(shù)中低血壓、腦疝、DIC評分≥5分是重癥外傷性腦損傷患者DC術(shù)后并發(fā)PTCI的影響因素。蛛網(wǎng)膜下腔的積血、血凝塊所產(chǎn)生的機械刺激，可使腦組織產(chǎn)生并釋放痙攣物質(zhì)，誘發(fā)腦血管痙攣。蛛網(wǎng)膜下腔出血后，可釋放氧合血紅蛋白，引起內(nèi)皮素及脂質(zhì)過氧化物升高，破壞血管舒張及收縮功能平衡，并刺激平滑肌細(xì)胞啟動收縮機制，引起血管收縮功能障礙，導(dǎo)致動脈壁發(fā)生器質(zhì)性改變，如動脈內(nèi)膜、彈力層及基層的改變、壞死、增生等，從進而誘發(fā)PTCI[9]。此外，手術(shù)過程中對腦組織牽拉、移位，產(chǎn)生機械性刺激，損傷血管，導(dǎo)致控制腦血管運動的神經(jīng)功能失調(diào)，進而誘發(fā)腦血管痙攣，導(dǎo)致PTCI。因此，臨床對于蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，術(shù)中應(yīng)盡可能清除血凝塊，同時謹(jǐn)慎操作，減輕對腦血管造成的損傷，從而避免腦血管痙攣，降低PTCI發(fā)生風(fēng)險。低血壓是重癥外傷性腦損傷患者常見并發(fā)癥，患者在接受DC時，由于創(chuàng)傷面積較大，出血量大，術(shù)中止血難度較大，易出現(xiàn)低血壓[10]。低血壓可誘發(fā)自由基及鈣離子內(nèi)流，加重繼發(fā)性腦損傷，同時使腦灌注壓下降，顱內(nèi)血管出現(xiàn)供血不足，從而引起缺血性腦損傷，誘發(fā)PTCI。因此，對于重癥外傷性腦損傷患者醫(yī)生應(yīng)于麻醉前實施快速擴容措施，以穩(wěn)定患者術(shù)中血壓，避免出現(xiàn)顱內(nèi)腦血管灌注不足所引起的腦梗死，降低PTCI發(fā)生風(fēng)險。

DIC可有效反映患者凝血狀態(tài)，評分≥5分則提示患者血液處于高凝狀態(tài)[11]。腦外傷后受損的腦細(xì)胞可釋放促凝血酶原激酶，激活外源性凝血系統(tǒng)，引起機體凝血功能異常。且創(chuàng)傷所導(dǎo)致的內(nèi)皮損傷可啟動內(nèi)源性凝血因子及血小板聚集，激活凝血級聯(lián)反應(yīng)，使機體處于高凝狀態(tài)，利于微血栓形成，增加PTCI發(fā)生風(fēng)險[12]。因此，臨床對于DIC評分較高患者，可通過抗凝治療，以改善患者血流動力學(xué)，抑制微血栓形成，從而降低PTCI發(fā)生風(fēng)險。腦疝可使腦組織發(fā)生位移，腦組織周圍血管因受壓而出現(xiàn)血供障礙，甚至完全閉塞，形成梗死灶；腦疝還可降低腦灌注壓，同時隨著凝血系統(tǒng)被激活，進一步導(dǎo)致血流動力學(xué)異常，增加PTCI發(fā)生風(fēng)險。因此，臨床對于存在腦疝患者可適當(dāng)使用甘露醇、甘油果糖等脫水藥物，控制其顱內(nèi)壓，改善腦疝情況，降低PTCI發(fā)生風(fēng)險。

綜上所述，蛛網(wǎng)膜下腔出血、術(shù)中低血壓、腦疝、DIC評分≥5分是重癥外傷性腦損傷患者DC術(shù)后并發(fā)PTCI的影響因素，臨床可采取針對性干預(yù)措施，以降低PTCI發(fā)生風(fēng)險，改善患者預(yù)后。