劉少霓， 林楚生， 盧曉航， 張曉璇， 許新煒（揭陽(yáng)市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)三科， 廣東 揭陽(yáng)522000）

急性進(jìn)展性腦梗死為缺血性腦血管疾病的一種亞型， 約占腦卒中的10%， 是腦供血引起神經(jīng)功能損傷持續(xù)性進(jìn)展或惡化， 臨床致殘率和致死率更高［1］。 急性進(jìn)展性腦梗死發(fā)生與血栓及斑塊不穩(wěn)定、 血小板持續(xù)聚集等有相關(guān)性， 在腦梗死發(fā)生后腦組織缺血癥狀持續(xù)存在， 進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)功能損傷持續(xù)發(fā)生。 臨床治療急性進(jìn)展性腦梗死以穩(wěn)定斑塊、 抑制血小板聚集為主， 可有效抑制疾病發(fā)生和發(fā)展， 改善患者神經(jīng)功能損傷程度。 阿司匹林、 阿托伐他汀為臨床心腦血管疾病常用藥物， 氯吡格雷是一種抗血小板聚集藥物。 本研究探討強(qiáng)化他汀聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板藥物治療急性進(jìn)展性腦梗死的效果， 現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020 年1 月至2021 年1 月我院收治的急性進(jìn)展性腦梗死患者82 例， 隨機(jī)將其分為對(duì)照組和研究組各41 例。 兩組的一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 （P＞0.05）。

1.2 方法兩組患者均給予腦梗死常規(guī)治療， 包括營(yíng)養(yǎng)支持、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、 改善腦代謝， 積極控制血壓、 血糖、 血脂穩(wěn)定， 維持水電解質(zhì)及酸堿平衡， 給予胃黏膜保護(hù)藥物等。 對(duì)照組給予阿司匹林腸溶片 （拜耳醫(yī)藥保健有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078）， 100 mg／次， 1 次d， 口服； 阿托伐他汀鈣片 （制藥廠： 輝瑞制藥有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字H20051407）， 20 mg／次，1 次／d， 口服。 研究組采用阿司匹林腸溶片， 100 mg／次， 1 次d， 口服； 硫酸氯吡格雷片 ［賽諾菲 （杭州） 制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20180029）］， 75 mg／次， 1 次／d， 口服； 阿托伐他汀鈣片， 40 mg／次， 1 次／d， 口服。 兩組患者均連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)①神經(jīng)功能和日常生活能力： 于治療前、 治療14 d 后采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表 （NIHSS） 和日常生活能力量表 （Brathel Index， BI） 評(píng)估神經(jīng)功能和日常生活能力。 NIHSS 總分42 分， 評(píng)分越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重［2］。BI 總分100 分， 評(píng)分越高表示日常生活能力越高［3］。 ②血脂：于治療前、 治療14 d 后抽取患者肘部空腹靜脈血5 mL 送檢驗(yàn)科， 檢測(cè)總膽固醇 （TC）、 甘油三酯 （TG）、 高密度脂蛋白膽固醇 （HDL－C）、 低密度脂蛋白膽固醇 （LDL－C） 水平。 ③相關(guān)藥物不良反應(yīng)： 治療14 d 內(nèi)， 統(tǒng)計(jì)兩組患者的皮疹、 胃腸不適、 出血、 肝功異常等相關(guān)藥物不良反應(yīng)情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 24.0 統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。 計(jì)量資料行t檢驗(yàn)， 計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能和日常生活能力治療14 d 后， 兩組的NIHSS 評(píng)分降低， BI 升高， 研究組的NIHSS 評(píng)分低于對(duì)照組， BI 高于對(duì)照組 （P＜0.05）。 見(jiàn)表1。

表1 兩組的神經(jīng)功能和日常生活能力比較 （±s， 分）

表1 兩組的神經(jīng)功能和日常生活能力比較 （±s， 分）

注： 與該組治療前比較， *P ＜0.05。

組別 n NIHSS 評(píng)分 BI治療前 治療前 治療14d 后研究組 41 21.1±3.9 49.1±7.0 71.1±5.5*對(duì)照組 41 21.5±3.6 49.6±6.2 62.5±6.8*t 0.483 0.342 6.296治療14d 后11.4±2.5*15.8±2.9*7.358 P 0.000 0.631 0.733 0.000

2.2 血脂治療14 d后， 兩組的TC、 TG、 LDL－C 水平降低，HDL－C 水平升高， 研究組的TC、 TG、 LDL－C 水平低于對(duì)照組， HDL－C 水平高于對(duì)照組 （P＜0.05）。 見(jiàn)表2。

表2 兩組的血脂水平比較 （±s， mmol／L）

表2 兩組的血脂水平比較 （±s， mmol／L）

注： 與該組治療前比較， *P ＜0.05。

時(shí)間 組別 n TC TG HDL－C LDL－C治療前 研究組 41 4.3±1.0 6.9±1.5 1.1±0.4 3.9±1.1對(duì)照組 41 4.2±1.1 6.8±1.2 1.0±0.3 3.8±1.0 t 0.431 0.333 1.281 0.431 P 0.668 0.740 0.204 0.668治療14d 后 研究組 41 2.8±0.6* 4.8±1.0* 1.4±0.2* 2.4±0.5*對(duì)照組 41 3.4±0.8* 5.4±0.8* 1.2±0.2* 2.9±0.5*t 3.842 3.000 4.528 4.528 P 0.000 0.004 0.000 0.000

2.3 相關(guān)藥物不良反應(yīng)兩組的相關(guān)藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 （P＞0.05）。 見(jiàn)表3。

表3 兩組的相關(guān)藥物不良反應(yīng)比較 ［n （%）］

3 討論

腦梗死為各種原因引起腦血管阻塞， 腦組織缺血、 缺氧、壞死性疾病， 可造成相應(yīng)神經(jīng)損傷。 進(jìn)展性腦梗死為腦梗死發(fā)生3 d 內(nèi)疾病持續(xù)性進(jìn)展或惡化， 與腦梗死血栓、 斑塊不穩(wěn)定，引起腦血管持續(xù)性阻塞、 腦組織持續(xù)性缺血有關(guān)。 研究［4］表明， 急性進(jìn)展性腦梗死患者疾病發(fā)生和發(fā)展與血栓形成、 血小板聚集等因素有關(guān)。 抗凝、 抗血小板為臨床治療急性進(jìn)展性腦梗死的主要方法， 阿司匹林為臨床常用抗血小板聚集藥物， 為心腦血管疾病常用預(yù)防和治療藥物。 阿托伐他汀為臨床常用的調(diào)節(jié)血脂藥物， 可調(diào)節(jié)腦梗死患者血脂水平穩(wěn)定， 減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)［5］， 對(duì)減輕血管內(nèi)皮損傷、 抑制血栓形成有重要價(jià)值。

急性進(jìn)展性腦梗死病情重， 致殘、 致死率較高， 快速抑制血小板聚集、 改善腦組織供血量對(duì)減輕神經(jīng)損傷有重要價(jià)值。因此， 急性進(jìn)展性腦梗死患者需予以強(qiáng)化治療， 包括強(qiáng)化抗血小板、 強(qiáng)化他汀藥物治療［6］。 本研究結(jié)果顯示， 強(qiáng)化他汀聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板藥物治療急性進(jìn)展性腦梗死患者能夠顯著改善患者的神經(jīng)功能與血脂水平， 提高日常生活能力， 與相關(guān)研究［7］結(jié)果相似。 氯吡格雷抗血小板聚集作用強(qiáng)于阿司匹林， 但與阿司匹林抗血小板途徑不同， 兩者聯(lián)合治療的抗血小板聚集作用更強(qiáng)， 常應(yīng)用于急性心肌梗死患者中。 同時(shí)給予強(qiáng)化他汀藥物， 對(duì)快速調(diào)節(jié)血脂水平穩(wěn)定、 抑制應(yīng)激反應(yīng)有重要價(jià)值。 本研究結(jié)果亦顯示， 兩組患者治療期間相關(guān)藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較無(wú)明顯差異 （P＞0.05）， 表明強(qiáng)化他汀聯(lián)合雙抗血小板治療急性進(jìn)展性腦梗死的治療安全性較高。

綜上所述， 強(qiáng)化他汀聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板藥物治療急性進(jìn)展性腦梗死， 可顯著改善患者的神經(jīng)功能和日常生活能力， 調(diào)節(jié)血脂水平， 具有較高的治療安全性。