馮輝

摘要：肝片吸蟲病是農(nóng)村牧區(qū)常發(fā)、危害嚴(yán)重的寄生蟲病。通過破壞動物的肝膽系統(tǒng)，導(dǎo)致消化吸收、血液循環(huán)障礙，表現(xiàn)為消瘦、貧血、水腫等癥狀的寄生蟲病。

關(guān)鍵詞：水腫;肝片吸蟲;肝機(jī)能不全

通過在農(nóng)村牧區(qū)對大量養(yǎng)殖戶的調(diào)查走訪得知，養(yǎng)殖戶普遍認(rèn)為，只要動物得了下頜水腫病，就認(rèn)定牛羊得了肝片吸蟲病。于是給予治療肝片吸蟲病的藥劑加以治療。有的患畜治愈了，有的病畜治療失敗，造成了經(jīng)濟(jì)損失。

究其原因，就是沒有正確認(rèn)識水腫病變發(fā)生機(jī)理，沒有正確認(rèn)識肝片吸蟲病只是能夠引起動物水腫病變的諸多疾病之一。因此要正確認(rèn)識水腫的發(fā)生和動物感染肝片吸蟲病的相關(guān)性，就必須清楚水腫病的概念、種類、發(fā)生機(jī)理，以及肝片吸蟲病的病原體、發(fā)育史、流行病學(xué)、致病作用和肝機(jī)能不全及影響等相關(guān)知識。

1 水腫

在家畜的體腔和組織間隙中積聚了過多的液體就稱之為水腫。必須指出，水腫不是單一的一種疾病。而是多種疾病的一種共同的病理過程。體液積聚于體腔內(nèi)稱之為積水;如心包積水，胸腔積水（胸水），腹腔積水（腹水）等。

根據(jù)水腫發(fā)生的部位不同可分為全身性水腫和局部水腫兩種。根據(jù)水腫的外觀明顯程度分為顯性水腫和隱性水腫。隱性水腫的特點(diǎn)是外觀無明顯的臨床癥狀，顯性水腫的特點(diǎn)是局部腫脹明顯。皮膚緊張度增加，按壓有指壓痕跡，稍后可恢復(fù)原狀，又稱之為凹陷性水腫。頜下水腫就是局部水腫的一種，是肝片吸蟲病后期的典型癥狀。

水腫液是指組織間隙中可以自由流動的水。它不包括組織間隙中與高分子物質(zhì)如透明質(zhì)酸，膠原及粘多糖等吸附的水。水腫液的成分除蛋白質(zhì)成分外，其余和血漿的成分相同。

毛細(xì)血管的通透性和淋巴的引流決定了蛋白質(zhì)的含量。蛋白質(zhì)的含量影響了水腫液的比重。比重低于1.015的水腫液稱為漏出液，比重高于1.017的水腫液為滲出液。因此炎性水腫就是滲出液。

家畜水腫受到重力影響，多發(fā)生于組織疏松部位，體位較低部位，如：肉垂，下頜間隙，頸下，胸下，腹下，陰囊部位等。

水腫的發(fā)生機(jī)理：動物的組織間液量在正常情況下是恒定的，當(dāng)組織液的生成量大于回流量，水在體內(nèi)潴留時就可以引起水腫。水腫病變發(fā)生的主要原因概括為：

1）組織液的生成量大于回流量。

2）組織間壓力和水腫的關(guān)系用“組織間液壓力-容積曲線”表示，組織液增加可引起組織間液壓力增高，達(dá)到一定量變會引起水腫病變。壓力值為負(fù)值沒有水腫，反之壓力值為正值（組織液量超過正常30%），發(fā)生顯性、物理性水腫。

3）引起組織液增多的原因主要有毛細(xì)血管流體靜壓升高，血漿膠體滲透壓降低，微血管壁通透性增強(qiáng)，淋巴回流受阻，組織液滲透壓升高：①血漿膠體滲透壓降低是引起水腫的主要原因之一。而引起血漿膠體滲透壓降低的主要原因是血漿蛋白合成不足，如營養(yǎng)不良，消化吸收障礙，嚴(yán)重肝病;血漿蛋白丟失過多，如腎病綜合癥患畜從尿液中丟失大量白蛋白;血漿蛋白合成和丟失同時存在，如慢性腹瀉。大量的鈉鹽，水在體內(nèi)潴留時稀釋了血漿蛋白;②正常形成的組織液約有1/10的部分經(jīng)過淋巴回流，組織液中的蛋白質(zhì)經(jīng)過淋巴回流。因此淋巴回流受阻引起的水腫稱之為淋巴水腫。引起淋巴回流受阻的原因有：淋巴管阻塞（如寄生蟲病、惡性腫瘤、疤痕等阻塞和壓迫淋巴管）、淋巴管痙攣、淋巴泵失去功能等都能引起淋巴液回流受阻;③組織液滲透壓增高可以促進(jìn)組織液的生成，可以引起水腫。

鈉水潴留：動物有機(jī)體在正常情況下，腎小球?qū)︹c和水的濾過和腎小管對鈉和水的重吸收作用是維持畜體鈉、水相對平衡的，稱為腎小球-腎小管平衡。如果腎小球?yàn)V過減少或者腎小管對水鈉的重吸收作用增強(qiáng)或者不變或者腎小球的濾過沒有明顯的變化，而腎小管的重吸收作用明顯增強(qiáng)，或者腎小球?yàn)V過率減少腎小管重吸收明顯增多同時出現(xiàn)的原因，都會發(fā)生腎小球-腎小管失去應(yīng)有的平衡，就可以導(dǎo)致鈉、水在體內(nèi)的潴留。發(fā)生水腫。

由此可見，水腫癥狀不是單一的一種疾病，而是多種疾病的共同病理癥狀。

2 肝片吸蟲是如何引起動物水腫的呢？

從肝片吸蟲病的病原體，發(fā)育史，流行病學(xué)，致病作用，癥狀等來正確認(rèn)識肝片吸蟲病的致病過程。

1）肝片吸蟲屬于扁形動物門、吸蟲綱、復(fù)殖目（100多科）。能引起家畜下頜水腫癥狀不僅僅是肝片吸蟲一種。能進(jìn)入膽道，肝臟進(jìn)行破壞引發(fā)水腫的吸蟲主要有片形吸蟲、雙腔吸蟲、闊盤吸蟲、同盤吸蟲、分體吸蟲等。重點(diǎn)論述片形吸蟲。

2）片形吸蟲病是由片形科的肝片吸蟲和大片吸蟲引起的，能夠感染所有人體、家禽、家畜，呈地方流行的危害相當(dāng)嚴(yán)重的一種寄生蟲病。流行時，如果不加以治療，可以引起家畜大批死亡。雙腔吸蟲常和肝片吸蟲、大片吸蟲混合感染動物。共同寄生于動物肝臟，多達(dá)幾十條甚至幾百條。有著超強(qiáng)的破壞力。

2.1 病原

肝片吸蟲主要寄生在家畜的膽管里，可感染所有人體、家禽、家畜。有資料記載，魚類體內(nèi)有發(fā)現(xiàn)感染。蟲體長20～30mm，寬8～10mm。葉片狀，新鮮蟲體紅褐色，固定后變?yōu)榘咨?。前端錐形，錐底寬，逐漸變窄。體表有小刺，頭腹部各有一個吸盤。腸管高度分支，生殖系統(tǒng)復(fù)雜。蟲卵橢圓形，金黃色，有不明顯的卵蓋。長130～150μm，寬63～90μm。大片吸蟲和肝片吸蟲相似，蟲體比肝片吸蟲大。

2.2 發(fā)育史

動物肝臟中的寄生蟲及蟲卵本身不能直接感染動物，必須經(jīng)過中間宿主椎實(shí)螺和大黑螞蟻過渡，發(fā)育成囊蚴才有感染能力。這個過程大約需要45～74d左右。肝片吸蟲的發(fā)育過程中，即需要兩個宿主。成蟲在終末宿主體內(nèi)發(fā)育。幼蟲在中間宿主體內(nèi)發(fā)育，中間宿主椎實(shí)螺又稱小蝸牛。成蟲在牛羊體內(nèi)每天平均產(chǎn)出8，000～15，000個蟲卵，蟲卵的孵化過程是蟲卵→毛蚴→胞蚴→雷蚴→子雷蚴或尾蚴。蟲卵孵化成毛蚴需要適宜的溫度、濕度、酸堿度、氧氣及光照。蟲卵孵化的適宜溫度是15～30℃，水的pH 5～7.7，以及在適宜的氧氣及光線下經(jīng)過10～25d可孵化為毛蚴。毛蚴在水中能生活24h，找到適合的中間宿主，鉆入其體內(nèi)發(fā)育成胞蚴，通過無性繁殖胞蚴產(chǎn)生雷蚴，雷蚴發(fā)育成子雷蚴或尾蚴，每個毛蚴可以在螺螄體內(nèi)可產(chǎn)生9～649個尾蚴，尾蚴在進(jìn)入螺螄后5～7周離開螺螄，尤其是在晚間，有新鮮水分的刺激而大量從螺螄中逸出，尾蚴在5min～2h內(nèi)先后在水中或植物上發(fā)育成囊蚴，家畜吞噬含有囊蚴的水草后感染。

家畜吞噬了含有囊蚴的水草后，在十二指腸脫囊而出，經(jīng)過三種途徑進(jìn)入膽管：①穿過腸壁進(jìn)入腹腔，經(jīng)過肝臟進(jìn)入膽管;②鉆入腸壁靜脈，經(jīng)過門靜脈到達(dá)肝臟，穿過血管進(jìn)入肝組織移行，經(jīng)過數(shù)周達(dá)到膽管;③從十二指腸的膽管開口處進(jìn)入肝臟膽管。囊蚴在終末宿主內(nèi)經(jīng)過3～4個月發(fā)育成熟。壽命3～11年不等。

大片吸蟲的發(fā)育史和肝片吸蟲相似，中間宿主為小椎實(shí)螺。

2.3 流行病學(xué)

肝片吸蟲的中間宿主是椎實(shí)螺。肝片吸蟲的流行與椎實(shí)螺的大量孽生及其對外界環(huán)境的抵抗力強(qiáng)大有必然關(guān)系。椎實(shí)螺是兩棲寄生蟲。干旱休眠，潮濕恢復(fù)繁殖。繁殖力強(qiáng)，溫暖潮濕環(huán)境，每年可產(chǎn)生2～3個世代。冬季休眠，春季解凍恢復(fù)活動開始產(chǎn)卵。

蟲卵對低溫、高溫的抵抗力較弱，零下2～3℃ 3d死亡。高溫40～50℃幾分鐘死亡。對干旱、化學(xué)藥品、一般的消毒藥抵抗力較強(qiáng)。

囊蚴抵抗力強(qiáng)。能抵抗零下-4～-6℃的低溫。在濕草上8個月還有感染能力。

肝片吸蟲病常在溫暖多雨的季節(jié)發(fā)生和流行。如果晚秋多雨，暖冬，肝片吸蟲病在冬季也可發(fā)生和流行。長期在低洼潮濕、沼澤地帶放牧易感染易流行。終末宿主既是中間宿主的感染源也是寄生蟲的保存者。具有強(qiáng)大的擴(kuò)散傳播能力。

2.4 致病作用

1）移行機(jī)械作用，幼小的肝片吸蟲在肝臟移行時，破壞肝臟組織，并且造成許多孔道，孔道內(nèi)被血液、組織碎片、淋巴細(xì)胞、噬中性和噬伊紅性白細(xì)胞所填塞，當(dāng)大量囊蚴感染時，引起肝臟實(shí)質(zhì)廣泛損壞，發(fā)生大量出血而造成急性創(chuàng)傷性肝炎。寄生在膽管里的成蟲體表小刺經(jīng)常刺激膽管，引起慢性膽管炎，當(dāng)蟲體數(shù)量多時可造成膽管阻塞，引起消化不良，膽汁停滯而發(fā)生黃疸，由于肝臟機(jī)能發(fā)生障礙引起消化不良、營養(yǎng)紊亂等。

2）毒素作用，蟲體的新陳代謝產(chǎn)物和分解產(chǎn)物對機(jī)體呈現(xiàn)毒素作用。這些毒素首先作用于膽管壁，后侵入肝組織，引起膽小管炎性肝硬變，當(dāng)毒素吸收后，造成全身性中毒現(xiàn)象，使家畜貧血、消瘦、水腫。資料顯示貧血與毒素干擾紅細(xì)胞的生成，或縮短紅細(xì)胞的生命期限，或改變血清蛋白有關(guān)。血清蛋白含量是引起家畜水腫的極其重要的因素。

3）肝片吸蟲的囊蚴進(jìn)入膽管和肝臟時，能帶入各種細(xì)菌，感染肝臟、膽囊、膽管。促進(jìn)傳染病的發(fā)生。

4）降低了對其他疾病的抵抗力，有研究表明：感染肝片吸蟲的病畜對焦蟲病、結(jié)核病和其他疾病更難忍耐。?；旌细腥?。

5）機(jī)械作用、毒素作用、帶入細(xì)菌、降低機(jī)體抵抗力，綜合作用的結(jié)果就是造成膽管黏膜炎、肝硬變、間質(zhì)性肝炎等主要病理變化。

2.5 病狀

肝片吸蟲病的臨床癥狀表現(xiàn)程度主要取決于感染程度、動物體質(zhì)、年齡及感染后的飼養(yǎng)管理?xiàng)l件。更主要的是診治是否及時。

嚴(yán)重感染發(fā)生急性癥狀，發(fā)熱、食欲減退、腹瀉、黃疸、腹膜炎、肝區(qū)疼痛，貧血最快幾天死亡。但慢性癥狀常見。貧血加重、局部水腫、流產(chǎn)、下痢。

大片吸蟲主要引起慢性病狀，急性少見。

2.6 剖檢

通過對急性死亡病畜的解剖，可見一種出血性創(chuàng)傷性肝炎。肝臟腫大而堅韌，充血出血。肝臟表面有纖維素沉著，被膜下可見肝實(shí)質(zhì)中有暗紅色索狀物，質(zhì)軟，擠壓切面時有黏稠污黃色液體流出，其中有大量未成熟的蟲體。

腹膜炎，腹腔積液。

膽管和粗大血管有阻塞性隆起，膽管高度擴(kuò)張，膽管壁顯著增厚，切開膽管，流出黏稠污穢的棕綠色液體和成蟲。

有的肝臟萎縮，感染部分顯著縮小，表面不整齊，質(zhì)地變硬，呈灰白色，病畜發(fā)育不良虛弱，漸進(jìn)性貧血，消瘦，局部或全身水腫。

3 能影響肝臟機(jī)能不全的原因

1）營養(yǎng)不良（飼料中缺乏甲硫氨酸、VE，肝臟發(fā)生急性灶狀壞死）。

2）傳染和中毒（生物性因素如細(xì)菌、病毒、寄生蟲、原蟲等和霉敗飼料直接或間接損害肝臟）。

3）血液循環(huán)障礙導(dǎo)致肝臟淤血、腫大、竇狀隙發(fā)生被動擴(kuò)張，引發(fā)肝細(xì)胞發(fā)生萎縮、變性、壞死、進(jìn)而結(jié)締組織增生導(dǎo)致肝臟營養(yǎng)不良性病變。

4）膽道阻塞，阻礙膽汁排入腸管，造成膽汁淤積，毛細(xì)膽管破裂，影響蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)的消化吸收，影響凝血因子的形成，導(dǎo)致肝細(xì)胞發(fā)生萎縮、變性、壞死、進(jìn)而結(jié)締組織增生導(dǎo)致肝臟營養(yǎng)不良性病變，出血等。

5）腎小球-腎小管平衡失調(diào)也可導(dǎo)致水腫的發(fā)生。

4 結(jié)論

1）機(jī)體血液里蛋白質(zhì)的含量是機(jī)體引起水腫的基礎(chǔ)。

2）蛋白質(zhì)合成不足，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低：引發(fā)水腫。

3）肝臟是消化器官，參與糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝，參與生物活性物質(zhì)的轉(zhuǎn)化和儲存是最主要屏障毒素器官。肝功能決定了消化功能，影響著蛋白質(zhì)的合成和吸收。

4）在診斷和治療過程中應(yīng)該先明確病原，然后因病施治，聯(lián)合用藥。

5）水腫不是單一的一種疾病。而是多種疾病的一種共同的病理過程。

6）寄生蟲病是引發(fā)肝機(jī)能不全或衰竭的原因之一。肝片吸蟲具有超強(qiáng)的繁殖力和破壞力。能破壞肝膽系統(tǒng)的寄生蟲主要有片形吸蟲、雙腔吸蟲、闊盤吸蟲、同盤吸蟲、分體吸蟲、馬圓形線蟲、豬囊尾蚴、棘球蚴、兔球蟲等。

總之，只有深層次認(rèn)識水腫病的發(fā)生機(jī)理、肝機(jī)能不全的誘因和肝片吸蟲病的發(fā)病原因、發(fā)育史、流行病學(xué)、致病作用、病狀等，才能因病施治，正確防治肝片吸蟲等寄生蟲病。