陳志亮

[南方醫(yī)科大學順德醫(yī)院（佛山市順德區(qū)第一人民醫(yī)院）急診科，廣東 佛山 528300]

室性心動過速指發(fā)生在希氏束分叉以下的束支、心肌傳導纖維、心室肌的快速性心律失常，其常發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者，患者常表現(xiàn)為心慌、胸悶、暈厥、胸痛等癥狀，且該病對血流動力學影響大，如不及時轉(zhuǎn)復，可誘導房顫、心功能不全，嚴重時甚至導致死亡，因此需有效及時終止室性心動過速。室性心動過速發(fā)病后往往需要使用電復律才能夠終止，其中直流電復律為《室性心動過速基層診療指南（2019年）》[1]重點推薦的急救手段，然而直流電復律可引發(fā)一系列不良反應。普羅帕酮為廣譜高效膜抑制性抗心律失常藥，其主要通過抑制鈉通道，延長鈉通道再激活時間，從而延長心房肌、心室肌等有效不應期，達到復律效果，但作用效果持續(xù)時間較短[2]。胺碘酮是一種常用的Ⅲ類抗心律失常藥物，同時具有輕度Ⅰ、Ⅱ類抗心律失常藥的性質(zhì)，該藥物能夠有效阻滯鈉、鈣離子通道，從而延長心房肌、心室肌等有效不應期，同時還能夠改善心動過速中發(fā)生的沖動異常和傳導異常，復律效果顯著[3]。本文旨在探討胺碘酮聯(lián)合直流電復律在室性心動過速患者中的應用效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析南方醫(yī)科大學順德醫(yī)院（佛山市順德區(qū)第一人民醫(yī)院）2019年1月至8月收治的60例室性心動過速患者的臨床資料，依據(jù)治療方法分為普羅帕酮組和胺碘酮組，各30例。普羅帕酮組患者中男性20例，女性10例；年齡18～88歲，平均（53.96±13.00）歲；室性心動過速發(fā)作時心率150～200次/min，平均（175.50±21.34）次/min；持續(xù)時間40～120 min，平均（80.52±32.22） min。胺碘酮組患者中男性21例，女性9例；年齡22～84歲，平均（54.80±14.50）歲；室性心動過速發(fā)作時心率155～200次/min，平均（177.43±20.50）次/min；持續(xù)時間42～121 min，平均（81.50±31.51） min。兩組患者一般資料相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞ 0.05），組間具有可比性。納入標準：符合《室性心律失常中國專家共識》[4]中室性心動過速的診斷標準者；非尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速者；對研究中的藥物具有良好的耐受性者等。排除標準：病態(tài)竇房結(jié)綜合征者；影像學檢查提示心房內(nèi)存在血栓且未經(jīng)過系統(tǒng)抗凝治療者；未糾正的低鉀血癥者；植物生存狀態(tài)者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 治療方法 兩組患者入院后常規(guī)進行吸氧、心電監(jiān)護并建立靜脈通路。對照組患者給予鹽酸普羅帕酮注射液（華潤紫竹藥業(yè)有限公司，國藥準字H11020468，規(guī)格：5 mL∶17.5 mg），將70 mg本品加入到20 mL 5%葡萄糖注射液中混勻后于10 min內(nèi)靜脈推注完畢，若患者恢復竇性心律則停藥；若用藥后10 min室性心動過速未改善，則重復用藥1～2 次，用藥后仍然無效，則進行直流電復律。觀察組患者給予鹽酸胺碘酮注射液[SANOFI WINTHROP INDUSTRIE，注冊證號J20180044，規(guī)格：3 mL∶0.15 g]治療，將0.15 g鹽酸胺碘酮注射液加入到20 mL 5%葡萄糖注射液中混勻后緩慢靜脈推注，10 min內(nèi)完成給藥，若10 min后未復律，則第2次追加給藥，劑量及給藥方法同前，總用藥劑量控制在2 g以內(nèi)。直流電復律方法：協(xié)助患者仰臥于病床上，使用除顫監(jiān)護儀（荷蘭飛利浦公司，型號：M3536A），常規(guī)連接心電設備，實施麻醉，選擇R波較高導聯(lián)后對示波進行仔細觀察。非室顫的患者采取同步直流電復律，能量控制在100～150 J，室顫患者則采取非同步直流電復律，能量控制在200～360 J，若患者未轉(zhuǎn)復可重復電擊，但電擊次數(shù)應在3次以內(nèi)。兩組患者治療后均隨訪3個月。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者急性期電復律成功率、3個月內(nèi)室性心動過速復發(fā)率及復律時間。急性期電復律成功率：心電監(jiān)護示轉(zhuǎn)為竇性心律，心率70 次/min；復律時間指用藥開始至室性心動過速終止時間。②比較兩組患者治療前、治療后3個月竇性心律維持效果。使用三道心電圖機（上海光電醫(yī)用電子儀器有限公司，型號：ECG-2150）檢測最大P波時限、P波離散度。③比較兩組患者治療前后左心功能。左心功能包括左心室射血分數(shù)、左心室內(nèi)徑，使用數(shù)字無創(chuàng)心功能檢測儀（天津萬安康泰醫(yī)療科技有限公司，型號：WA-850）進行檢測。④比較兩組患者治療后不良反應發(fā)生情況，包括頭暈、低血壓、房室傳導阻滯、心房顫動等。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料以[例(%)]表示，行χ2檢驗，計量資料以(±s)表示，行t檢驗。以P＜ 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 急性期電復律成功率、3個月內(nèi)室性心動過速復發(fā)率、復律時間 胺碘酮組患者復律時間顯著短于普羅帕酮組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜ 0.05），而兩組患者急性期電復律成功率、3個月內(nèi)室性心動過速復發(fā)率相比，差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞ 0.05），見表1。

表1 兩組患者急性期電復律成功率、3個月內(nèi)室性心動過速復發(fā)率、復律時間比較

2.2 竇性心律維持效果 與治療前比，治療后3個月兩組患者最大P波時限、P波離散度均顯著縮短，且胺碘酮組均顯著短于普羅帕酮組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜ 0.05），見表 2。

表2 兩組患者竇性心律維持效果比較(?±s?, ms)

表2 兩組患者竇性心律維持效果比較(?±s?, ms)

注：與治療前比，*P ＜ 0.05。

組別 例數(shù) 最大P波時限 P波離散度治療前 治療后3個月 治療前 治療后3個月普羅帕酮組 30 98.32±2.38 84.35±2.64* 48.39±1.88 39.24±1.56*胺碘酮組 30 98.30±2.35 80.00±2.50* 48.35±1.85 35.80±1.45*t值 0.033 6.553 0.083 8.847 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 左心功能 與治療前比，治療后兩組患者左心室射血分數(shù)均顯著升高，且胺碘酮組顯著高于普羅帕酮組，兩組患者左心室內(nèi)徑均顯著縮小，且胺碘酮組顯著小于普羅帕酮組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜ 0.05），見表3。

表3 兩組患者左心功能比較(?±s)

表3 兩組患者左心功能比較(?±s)

注：與治療前比，*P ＜ 0.05。

組別 例數(shù) 左心室射血分數(shù)(%) 左心室內(nèi)徑(mm)治療前 治療后 治療前 治療后普羅帕酮組 30 48.55±2.62 55.62±3.50*58.80±4.20 45.34±3.16*胺碘酮組 30 48.50±2.50 58.50±3.12*57.85±4.25 40.89±3.11*t值 0.076 3.364 0.871 5.497 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 不良反應 治療后胺碘酮組患者不良反應總發(fā)生率顯著低于普羅帕酮組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜ 0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應比較[例(%)]

3 討論

室性心動過速發(fā)生機制包括折返機制、觸發(fā)機制及自律性增高，其中以折返機制為主，產(chǎn)生折返運動的電生理病理性基礎為浦肯野纖維或局部心室肌的傳導速度與不應期存在差異，對于折返機制所致室性心動過速，心室內(nèi)超速起搏能夠侵入折返環(huán)，使環(huán)路部分處于不應期，心動過速便會終止。直流電復律治療異位快速性心律失常的效果最為理想，直流電復律能夠通過瞬間電擊使絕大部分心肌同時除極、破壞折返環(huán)路，延長心肌的有效不應期，最終達到使心律失常轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性心律的目的[5]。然而直流電復律的不足之處同樣明顯，如給室性心動過速患者皮膚帶來損傷、誘發(fā)緩慢性心律失常、引起心肌組織損傷甚至是心肌梗死[6]。普羅帕酮屬于Ⅰ c類抗心律失常藥，其能夠延遲心肌傳導纖維、房室旁路的前向、后向傳導，有效降低心肌興奮性，延長動作電位與有效不應期時間，從而提高心肌細胞閥電位，降低自律性，且具有起效迅速的特點，但作用效果持續(xù)時間較短，且過量使用可產(chǎn)生負性肌力作用，嚴重時可抑制左心室功能[7]。

胺碘酮能夠通過延長心房、房室結(jié)及心室的動作電位和有效不應期的時間，減慢整個傳導時間，從而降低心率；胺碘酮為臨床中較為常用的多離子通道阻滯劑，能夠有效阻滯鈉通道，但卻并未有Ⅰ類藥物的抗心律失常的不足，使用過程中既不會增加患者死亡風險，又不會干擾心功能的正常運轉(zhuǎn)，且該藥物由于作用較快，能快速改善心律失常，對血流動力學影響較小；此外，胺碘酮還具有與β受體阻滯劑相類似的抗心律失常作用，延長動作電位時程而不增加心室復極離散度[8]。最大P波時限與房內(nèi)和房間傳導阻滯呈正相關，而P波離散度指同步記錄12導聯(lián)心電圖中，不同導聯(lián)測定的P波最大時限和最短時限的差值，能夠反映心房非均質(zhì)電活動的離散程度，其水平升高表明心房內(nèi)存在非均質(zhì)性電互動，進而引發(fā)心律失常。本研究中，胺碘酮組患者復律時間顯著短于普羅帕酮組，治療后3個月胺碘酮組患者最大P波時限、P波離散度均顯著短于普羅帕酮組，而兩組患者急性期電復律成功率、3個月內(nèi)室性心動過速復發(fā)率相比，差異均無統(tǒng)計學意義，表明胺碘酮和普羅帕酮治療室上性心動過速均能有效恢復竇性心律，但相較于普羅帕酮，胺碘酮能夠縮短患者復律時間、最大P波時限及P波離散度，提高竇性心律維持效果。

左心室射血分數(shù)、左心室內(nèi)徑是評價患者左心收縮功能的重要指標，內(nèi)徑過大、射血分數(shù)降低則提示患者心臟收縮能力下降，從而降低心排血量，心電活動異常，進而導致心律失常。胺碘酮能夠通過擴張冠狀動脈，對抗心肌缺血、擴張血管壁，從而改善血液循環(huán)，改善心肌缺血缺氧，提高回心血量，不僅能夠促進左心功能維持正常運轉(zhuǎn)，還能夠保護心肌細胞膜、降低心肌耗氧量，且室性心動過速患者恰恰普遍存在心臟基礎疾病，而胺碘酮受嚴重心臟基礎疾病的影響更小，患者耐受性更高，具有較好的用藥安全性[9]。本研究結(jié)果顯示，治療后3個月胺碘酮組患者左心室射血分數(shù)顯著高于普羅帕酮組，左心室內(nèi)徑顯著小于普羅帕酮組，不良反應總發(fā)生率顯著低于普羅帕酮組，表明相比于普羅帕酮，胺碘酮提高室性心動過速患者左心功能的效果更明顯，且安全性更高。

綜上，相比于使用普羅帕酮，使用胺碘酮聯(lián)合直流電復律能夠顯著縮短室性心動過速患者復律時間、最大P波時限及P波離散度，提高竇性心律維持效果，提高左心功能，且安全性較高，值得在急救工作中推廣使用。