杜啟光
江蘇省鎮(zhèn)江市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,江蘇 鎮(zhèn)江 212000
急性心力衰竭是臨床常見急癥之一,尤其以老年患者居多,病因在于原發(fā)性心肌病變,引起心肌收縮功能降低,難以保持正常排出量,患者主要癥狀表現(xiàn)以呼吸困難、肺濕啰音等為主,且發(fā)病時具有進展快、預(yù)后差等特點,一旦患者未及時得到救治,可能存在生命危險[1]。據(jù)統(tǒng)計,我國近15年間,心力衰竭發(fā)生率增長超過45%,且逐漸向年輕化方向發(fā)展[2]。目前臨床治療急性心力衰竭采取機械通氣治療,提高患者肺泡換氣功能,保證需氧量。米力農(nóng)屬于新一代磷酸二酯酶抑制劑,對治療心衰、改善患者心功能具有良好效果。該文針對2019年1月—2021年3月該科收治85例急性心力衰竭老年患者進行研究,簡述米力農(nóng)聯(lián)合機械通氣的應(yīng)用效果與價值。現(xiàn)報道如下。
選取該科收診治療的急性心力衰竭老年患者85例,按照是否聯(lián)合米立農(nóng)治療分觀察組與對照組,對照組39例,男20例,女19例;年齡60~90歲,平均年齡(76.23±8.57)歲;Killip心功能分級:12例患者為Ⅱ級,20例患者為Ⅲ級,7例患者為Ⅳ級。觀察組46例,男24例,女22例;年齡64~97歲,平均年齡(79.31±9.38)歲。Killip心功能分級:16例患者為Ⅱ級,19例患者為Ⅲ級,11例患者為Ⅳ級。納入標(biāo)準:確診為急性心力衰竭,符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[3]標(biāo)準要求。排除標(biāo)準:對治療藥物過敏者;合并其他肝腎等臟器疾病者。兩組一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。研究通過倫理委員會批準。兩組患者均知曉該次研究內(nèi)容,簽署知情同意書。
患者入院后均實施基礎(chǔ)治療,包括監(jiān)測心電圖,糾正紊亂水電解等,對照組在其基礎(chǔ)上采取機械通氣治療,采用美國飛利浦公司生產(chǎn)無創(chuàng)呼吸機,調(diào)節(jié)模式至S/T,給予面罩正壓通氣,設(shè)定IPAP為8~12 cmH2O,EPAP為4~8 cmH2O,逐漸增加通氣壓力,設(shè)定患者吸氧濃度為40%~60%。
觀察組患者在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合米力農(nóng)(國藥準字H10970051)治療,米力農(nóng)首次給藥為0.375 μg/(kg·min),靜脈泵送,如患者無明顯異常,1 h后調(diào)整用量至0.5 μg/(kg·min)。兩組患者均持續(xù)治療1周。
觀察兩組患者治療效果,分為顯效(呼吸困難等癥狀徹底消失,心功能等級提升2級)、有效(呼吸困難等癥狀得到明顯緩解,心功能等級提升1級)、無效(呼吸困難等癥狀無明顯變化)3種情況,總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100.00%。觀察評估兩組患者治療前后疾病癥狀變化,包括下肢水腫、肺濕啰音、呼吸困難,分數(shù)以0~10分記錄,0分為無癥狀,隨著癥狀加重分數(shù)升高,10分為最嚴重。利用血氣分析儀檢測兩組患者治療前后血氣指標(biāo)變化,包括心率(HR)、血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(Pa-CO2)。通過彩超檢測兩組患者治療前后心功能變化,指標(biāo)包括左室射血分數(shù) (LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、腦鈉肽(BNP)、胱抑素(Cysc)。
采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料采用(±s)表示,進行t檢驗;計數(shù)資料采用[n(%)]表示,進行χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組患者治療有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療效果對比[n(%)]Table 1 Comparison of treatment effect between two groups of patients[n(%)]
治療前,兩組患者癥狀評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組患者癥狀結(jié)果均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 治療前后兩組患者癥狀評分對比[(±s),分]Table 2 Comparison of symptom scores between the two groups of patients before and after treatment[(±s),points]
表2 治療前后兩組患者癥狀評分對比[(±s),分]Table 2 Comparison of symptom scores between the two groups of patients before and after treatment[(±s),points]
組別肢體水腫治療前 治療后呼吸困難治療前 治療后肺濕啰音治療前 治療后觀察組(n=46)對照組(n=39)t值P值7.85±1.02 7.78±1.04 8.25±1.57 8.16±1.55 8.45±1.25 8.51±1.26 0.312 0.756 2.04±0.45 4.48±0.44 25.165<0.001 0.265 0.792 1.31±0.37 2.51±0.36 15.085<0.001 0.220 0.827 2.11±0.31 4.50±0.32 34.899<0.001
治療后,觀察組患者血氣指標(biāo)檢測結(jié)果優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 治療前后兩組患者血氣指標(biāo)對比(±s)Table 3 Comparison of blood gas indexes between two groups of patients before and after treatment(±s)
表3 治療前后兩組患者血氣指標(biāo)對比(±s)Table 3 Comparison of blood gas indexes between two groups of patients before and after treatment(±s)
組別HR(次/min)治療前 治療后PaO2(mmHg)治療前 治療后PaCO2(mmHg)治療前 治療后觀察組(n=46)對照組(n=39)t值P值107.78±10.13 111.59±10.09 52.15±12.03 55.38±12.12 49.11±7.45 47.52±8.14 1.731 1.229 0.940 0.087 85.88±5.03 97.99±5.05 11.040<0.001 0.222 82.19±2.13 75.95±2.15 13.401<0.001 0.350 41.98±0.43 45.54±0.45 37.232<0.001
觀察組患者BNP、Cysc、LEVDD心功能測定結(jié)果均低于對照組,LVEF高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 治療前后兩組患者心功能對比(±s)Table 4 Comparison of cardiac function between two groups of patients before and after treatment(±s)
表4 治療前后兩組患者心功能對比(±s)Table 4 Comparison of cardiac function between two groups of patients before and after treatment(±s)
組別觀察組(n=46)對照組(n=39)t值P值LVEF(%)治療前 治療后LVEDD(mm)治療前 治療后BNP(ng/L)治療前 治療后Cysc(mg/L)治療前 治療后48.13±7.14 48.75±8.13 59.23±6.33 58.15±7.34 373.58±12.14 368.59±11.15 1.76±0.33 1.71±0.25 0.374 0.728 1.888 0.709 59.53±2.06 52.35±2.05 16.048<0.001 0.468 50.02±1.05 53.35±1.04 14.634<0.001 0.063 262.79±10.04 302.20±10.05 18.025<0.001 0.776 0.440 1.11±0.14 1.51±0.15 12.703<0.001
急性心力衰竭通常指的是處于急性發(fā)作期、急性加重期內(nèi)的心臟功能異常類病變,患者的左心會出現(xiàn)心肌收縮功能障礙、心臟負荷加重等病癥,直接導(dǎo)致射血功能障礙,使肺血管循環(huán)壓力大幅提升,周圍各組織內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)阻力也會隨之升高,嚴重者還會出現(xiàn)肺部急性瘀血的情況,心源性休克概率大幅提升。其病理特征即在于心臟輸出量降低、周圍組織充血、周圍組織灌注量下降,其中絕大部分為左心衰竭[4-5]。急性心衰患者是在慢性心衰疾病的基礎(chǔ)上發(fā)展而來,且在急性發(fā)作或加重前其心臟便具有器質(zhì)性損傷,如不及時采取有效的治療方式,則會直接對患者的生命構(gòu)成威脅[6-8]。
由于急性心衰會直接導(dǎo)致肺水腫、滲出增加,肺通氣血流比下降,組織缺氧,呼吸窘迫,呼吸肌極易產(chǎn)生疲勞的狀態(tài),且肌肉組織的耗氧量也會大幅提升,并反向增加心臟的負荷。因此臨床干預(yù)時多采取人工給氧的方式,當(dāng)前臨床針對該病癥多推薦使用無創(chuàng)呼吸機進行干預(yù),其具有操縱簡便和無創(chuàng)性的雙重特征,可有效降低患者對治療操作的恐懼、抵觸心理,有利于提升依從性和配合度,更好地實現(xiàn)早期快速糾正的目的[9-10]。無創(chuàng)機械性通氣治療可以有效提升肺通氣量及改善氣體交換,持續(xù)正壓通氣一方面可以減少回心血流,降低心臟前負荷,另一方面通過心肺交互作用,降低心臟后負荷,緩解呼吸肌疲勞,降低其耗氧量,緩解低氧血癥、肺水腫等并發(fā)癥狀程度。同時機械通氣治療還能有助于控制胸腔負壓的下降趨勢,根據(jù)臨床研究顯示當(dāng)胸腔負壓由-10 mmHg上升到-8 mmHg的情況,則左心室的壓強負荷便可下降12 mmHg左右,但并不會影響回心的血流量,即表現(xiàn)出選擇性后負荷降低的優(yōu)勢,促進心臟血液輸出量的增加,使得血壓改善效果大幅提升。另外機械性通氣還可提升肺部氣體的交換效率,通過糾正低氧血癥的方式提升心臟功能,從側(cè)面降低心臟的負荷[11-13]。
米力農(nóng)則屬于血管平滑肌松弛劑,其在進入循環(huán)系統(tǒng)后可快速到達心肌組織,有效對心臟的前負荷和后負荷予以緩解,降低機體循環(huán)過程中血管內(nèi)的阻力,釋放部分肺動脈壓強,從而改善心臟的整體功能[14-15]。該藥物的本質(zhì)為磷酸二酯酶抑制劑,擁有的強心功能和洋地黃、兒茶酚胺具有明顯區(qū)別,可選擇性地對心肌細胞中包含的磷酸二酯酶Ⅲ產(chǎn)生作用,提升心肌細胞當(dāng)中內(nèi)磷酸腺苷的濃度,有效提升細胞外鈣離子向內(nèi)部的流通量,繼而增加心臟的收縮能力,直接改善心臟射血功能。同時米力農(nóng)還能夠有效降低環(huán)磷腺苷的降解速度,增加心肌細胞中的cAMP的含量,促進多種蛋白激酶的合成。利用米力農(nóng)治療急性心衰具有較好的針對性,可有效提升正性的心肌功能,促進血管的舒張,且安全性也相對明顯。根據(jù)臨床研究指出,相比于單純機械通氣治療,聯(lián)合米力農(nóng)治療后可有效提升臨床治療效果,并且更好地提升心臟和肺部功能[16-17]。
CysC是一種可經(jīng)由腎小球過濾,并被腎小管重新吸收的物質(zhì),臨床通常將其用于評估腎臟功能,但同時也可將其作為評估急性心衰的指標(biāo)之一,并且目前已經(jīng)證明該指標(biāo)和心血管疾病間有著高度關(guān)聯(lián)性。急性心力衰竭患者早期發(fā)病階段其血清內(nèi)的CysC含量便會異常升高,因此可將該指標(biāo)的上升作為評價急性心衰的獨立因素。BNP則是由心肌細胞合成和分泌的物質(zhì),其本身具有擴張血管、利尿、抑制醛固酮分泌功能、抑制交感神經(jīng)興奮度等作用的循環(huán)系統(tǒng)調(diào)節(jié)因子[18]。當(dāng)人體內(nèi)心室的負荷異常增加,則全身內(nèi)分泌系統(tǒng)、局部激素系統(tǒng)便會參與到心血管異常狀態(tài)的糾正工作中,并進一步激活腦鈉肽系統(tǒng),從而對心肌功能失常形成代償作用。根據(jù)臨床研究指出,急性心衰患者血清當(dāng)中的BNP含量明顯高于健康人群。而運用米力農(nóng)聯(lián)合機械通氣治療時可有效降低血清中CysC、BNP的含量,從而緩解心室負荷[19]。
該次研究結(jié)果指出,觀察組患者通過米力農(nóng)聯(lián)合機械通氣治療后,總有效率95.65%明顯高于對照組(P<0.05)。該研究結(jié)果與陳桂枝等[20]研究結(jié)論一致,其研究中觀察組總有效率93.55%高于對照組74.19%(P<0.05)。
綜上所述,急性心力衰竭老年患者采取機械通氣聯(lián)合米力農(nóng)治療具有良好效果,可有效改善患者血氣指標(biāo)及心功能,提倡臨床應(yīng)用推廣。