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全自動生化分析儀檢測超敏C-反應蛋白(hs-CRP)對2型糖尿病患者的臨床價值

2022-01-22 08:30戴琴陶曉軍江蘇省高郵市人民醫(yī)院江蘇揚州225600
首都食品與醫(yī)藥 2022年2期
關鍵詞:胰島素炎癥血糖

戴琴,陶曉軍(江蘇省高郵市人民醫(yī)院,江蘇 揚州 225600)

糖尿病為臨床常見慢性代謝性疾病的一種,其中2型糖尿病占比90.0%-95.0%;相較于1型糖尿病,2型糖尿病“三多一少”特征不夠明顯,早期確診率不夠理想。在健康體檢或其他疾病診斷中發(fā)現(xiàn)高血糖時,胰島細胞功能可能已經(jīng)受損,確診時常伴有相關并發(fā)癥發(fā)生[1-2]。因此,探尋一種2型糖尿病早期診斷的敏感性血清學指標極為關鍵,超敏C-反應蛋白(hs-CRP)是常用炎癥反應標志物的一種。而大量研究表明,在2型糖尿病發(fā)生至發(fā)展的整個過程中,細胞因子介導的炎癥反應均有參與[3]?;诖?,本院近年來對2型糖尿病展開診斷時,通過全自動生化分析儀予以hs-CRP水平檢測。為進一步探討其價值,此次研究分別予以2型糖尿病患者、健康人員hs-CRP水平檢測,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 在2020年6月-2021年6月本院接收的2型糖尿病患者中選取98例設為觀察組,其中包括54例男性,44例女性;年齡36-76歲,平均(56.12±7.45)歲;選取同期于本院行健康體檢的健康人員98名設為對照組,其中包括53名男性,45名女性;年齡36-75歲,平均(55.52±7.52)歲。納入標準:①參照《中國2型糖尿病防治指南(2020年版)》[4]中的診斷標準確診或排除2型糖尿??;②臨床檢查資料完整者;③配合知情同意書簽字者。排除標準:①合并嚴重基礎性疾病、臟器功能障礙及惡性腫瘤者;②認知、精神障礙者;③近期接受大型手術或存在大型創(chuàng)傷者;④妊娠期、哺乳期女性。本院醫(yī)學倫理委員會審批通過了此項研究,且兩組性別、年齡比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 ①兩組hs-CRP水平檢測。夜間禁食8-12h后,于晨起空腹靜脈狀態(tài)下對兩組進行5ml靜脈血液標本采集,行3000r/min×5min的離心處理,取血清標本。采用全自動生化分析儀(貝克曼5800)通過免疫透射比濁法予以hs-CRP水平檢測,其中試劑盒購自芬蘭Orion公司,檢測操作按照說明書規(guī)范進行。②觀察組空腹血糖(FBS)、餐后2h血糖(2hPG)檢測。分別于晨起空腹、餐后2h時采集患者血液標本,通過葡萄糖氧化酶法檢測FBS、2hPG,并依據(jù)此判斷血糖控制水平[5]:FBS<7.22mmol/L,2hPG<8.33mmol/L,且糖尿病病程<8年為血糖控制良好;FBS>8.33mmol/L,2hPG>10.0mmol/L,且糖尿病病程>8年為血糖控制不良。

1.3 觀察指標 ①兩組hs-CRP水平。②觀察組中血糖控制良好、血糖控制不良患者的hs-CRP水平。③觀察組中無并發(fā)癥、合并并發(fā)癥患者的hs-CRP水平。

1.4 統(tǒng)計學分析 此研究數(shù)據(jù)處理以SPSS20.0進行,[n(%)]表示計數(shù)資料,檢驗方法是χ2,(±s)表示計量資料,t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組hs-CRP水平比較 觀察組的hs-CRP水平高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組hs-CRP水平比較(±s,mg/L)

表1 兩組hs-CRP水平比較(±s,mg/L)

組別 hs-CRP水平對照組(n=98) 1.12±0.34觀察組(n=98) 5.64±1.25 t 34.542 P<0.001

2.2 觀察組血糖控制良好、血糖控制不良者hs-CRP水平比較 觀察組血糖控制良好患者的hs-CRP水平顯著低于血糖控制不良患者(P<0.05)。見表2。

表2 觀察組血糖控制良好、血糖控制不良患者的hs-CRP水平比較(±s,mg/L)

表2 觀察組血糖控制良好、血糖控制不良患者的hs-CRP水平比較(±s,mg/L)

組別 hs-CRP水平血糖控制良好(n=55) 3.48±0.89血糖控制不良(n=43) 5.72±1.32 t 13.929 P<0.001

2.3 觀察組無并發(fā)癥、合并并發(fā)癥者hs-CRP水平比較 觀察組無并發(fā)癥患者的hs-CRP水平比合并并發(fā)癥患者的更低(P<0.05)。見表3。

表3 觀察組無并發(fā)癥、合并并發(fā)癥者hs-CRP水平(±s,mg/L)

表3 觀察組無并發(fā)癥、合并并發(fā)癥者hs-CRP水平(±s,mg/L)

組別 hs-CRP水平無并發(fā)癥(n=55) 3.52±0.78合并并發(fā)癥(n=43) 5.82±1.21 t 15.816 P<0.001

3 討論

2型糖尿病為常見代謝性疾病的一種,且近年來發(fā)病率不斷增長。關于此病的流行病學調查顯示,全球范圍內糖尿病患者總數(shù)超過1.7億人,預估2025年會增長至3億人以上[6]。不僅如此,2型糖尿病患者長期存在代謝紊亂狀態(tài),而這種狀態(tài)可引發(fā)多個系統(tǒng)、器官并發(fā)癥,并引發(fā)微血管、大血管、神經(jīng)病變等,嚴重降低患者的生存質量,且增大不良預后風險。因此,對于2型糖尿病患者,早期予以確診并對病情狀況進行準確評估極為關鍵。以往臨床上對2型糖尿病的診斷主要通過檢測血糖、血脂等,難以為病情準確評估提供可靠性血清學依據(jù)。

關于2型糖尿病及其并發(fā)癥影響因素的相關研究表明,炎癥因子為其中的主要因素。在長期高血糖環(huán)境的影響下,機體內產(chǎn)生大量炎癥因子、氧化產(chǎn)物,對細胞、組織造成破壞,增加2型糖尿病患者病情嚴重程度,并增大并發(fā)癥發(fā)生的風險[7]。hs-CRP為炎癥急性時相反應物的一種,由肝細胞合成,機體炎癥刺激、受到損傷時它的水平會上升。本次研究對2型糖尿病患者、健康人群實施hs-CRP水平檢測。結果顯示,2型糖尿病患者的hs-CRP水平比健康人群高(P<0.05),提示糖尿病患者hs-CRP水平上升,可將其指標作為糖尿病診斷的一個血清學指標。2型糖尿病發(fā)生后,患者胰島功能受損,存在胰島素抵抗,而胰島素可對肝臟合成hs-CRP產(chǎn)生抑制作用,胰島素抵抗的發(fā)生可使胰島素生理作用降低,抑制肝臟合成hs-CRP的作用隨之下降,因此可致使患者hs-CRP水平上升[8]。不僅如此,胰島素抵抗可促進大量細胞炎性因子產(chǎn)生,對肝臟產(chǎn)生刺激作用,使hs-CRP水平合成增多。因此,臨床上對2型糖尿病患者實施診斷時,可積極予以hs-CRP水平檢測,以進一步提升此病診斷的準確性。

關于2型糖尿病隨訪調查及臨床實踐均顯示,并發(fā)癥才是此類患者生存年限、生活質量的主要影響因素。此病確診后,患者需接受終身的血糖控制治療,而治療的目的主要為延緩病情進展、預防相關并發(fā)癥的發(fā)生[9]。2型糖尿病并發(fā)癥主要包括急性、慢性兩大類型,急性包括糖尿病酮癥酸中毒、急性感染等;慢性則包括多種微血管、大血管病變。本次研究中,觀察組中血糖控制良好、無并發(fā)癥者的hs-CRP水平比血糖控制不良及合并并發(fā)癥者低(P<0.05),提示hs-CRP水平可反映2型糖尿病患者病情嚴重程度。關于2型糖尿病發(fā)生機制的相關研究表明,此病最為重要的病因為胰島素抵抗,而當前臨床上對胰島素抵抗發(fā)生機制尚未闡明,但炎癥反應論點得到了大量研究的認可。脂肪細胞增加對巨噬細胞產(chǎn)生吸引作用,機體產(chǎn)生抵抗素、白細胞介素6、腫瘤壞死因子α等炎癥分子信號,使其骨骼肌內的胰島素信號傳導被阻斷[10]。可見,在2型糖尿病發(fā)生的整個過程中,炎癥因子均有參與,患者血糖水平越高,表明胰島素抵抗越嚴重,機體內炎癥反應越明顯,hs-CRP水平也隨之提升。除此以外,內皮祖細胞為功能性內皮細胞的一種,可在血管損傷部位聚集,促進內皮再生和新生血管生成,修復血管損傷;而hs-CRP可通過促進一氧化氮合酶基因表達減弱達到抑制內皮祖細胞分化的作用,使其存活能力降低,引發(fā)血管內皮功能不全,增大2型糖尿病微血管、大血管并發(fā)癥的風險[11]。研究結果進一步表明,hs-CRP可反映2型糖尿病患者病情嚴重程度;臨床上對此類患者實施診斷時,可積極展開hs-CRP水平檢測,進一步提升病情評估準確性,為臨床干預方案的制定與實施提供一定參考。

綜上所述,2型糖尿病患者hs-CRP水平呈現(xiàn)出高水平的表達,臨床上可將hs-CRP作為該病診斷的重要血清學指標。然而,此次研究存在一定不足,僅分別納入98例2型糖尿病患者及健康人員為對象,觀察指標較少,可能使結論存在片面性、局限性等。因此,筆者認為后續(xù)需進一步展開多中心、大規(guī)模研究,從而客觀探討全自動生化分析儀檢測hs-CRP對2型糖尿病患者的臨床價值。

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