朱成杰,李恩鳳,劉倩蕓,王 駿
(江蘇省無錫市第九人民醫(yī)院康復醫(yī)學科,江蘇 無錫214062)
腦卒中是目前全球排名第二的死亡原因及首要致殘因素,約80%幸存者伴有不同類型的后遺癥,相關(guān)數(shù)據(jù)表明,約41%腦卒中患者患側(cè)膈肌運動幅度明顯下降,進而嚴重影響呼吸功能[1],阻礙患者康復進程,影響預后[2]。體外膈神經(jīng)電刺激對膈神經(jīng)進行精準電刺激,達到調(diào)節(jié)膈肌收縮節(jié)律、改善膈肌功能的效果[3]。近年來體外膈神經(jīng)電刺激逐漸被應(yīng)用于慢性阻塞性肺疾病、脊髓損傷、頑固性呃逆、慢性心力衰竭、睡眠障礙等疾患康復中。本文采用隨機對照試驗的方法對體外膈神經(jīng)電刺激干預卒中患者呼吸功能的效果進行評估,以評估該技術(shù)有效性。
1.1 一般資料選取2020年8月至2021年5月無錫市第九人民醫(yī)院康復醫(yī)學科住院的腦卒中恢復期患者50例。納入標準:①年齡18~80歲;②首次發(fā)生腦卒中,且診斷符合《中國腦血管疾病分類2015》關(guān)于腦卒中的診斷標準[4],并經(jīng)頭顱CT或者MRI確診;③非急性發(fā)作期,病程2~12周;④意識清晰,生命體征平穩(wěn)。排除標準:①合并其他神經(jīng)系統(tǒng)疾患;②并發(fā)肺炎、心臟疾患、肝腎功能不全、腫瘤等情況;③存在非腦卒中所致的呼吸功能障礙;④合并膈神經(jīng)電刺激禁忌證如佩戴心臟起搏器;⑤認知功能障礙或精神障礙,配合度欠佳;⑥因嚴重面癱致呼吸功能評估無法完成。采用隨機數(shù)字表法分為干預組和對照組各25例。兩組患者的性別、年齡、病程、腦卒中性質(zhì)等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。所有患者均知情同意并簽署知情同意書。本研究經(jīng)無錫市第九人民醫(yī)院倫理委員會審查批準。
表1兩組患者一般資料比較
1.2 方法
1.2.1治療方法 兩組患者均接受基礎(chǔ)藥物治療和常規(guī)綜合康復,常規(guī)綜合康復包括物理因子治療、偏癱肢體綜合訓練、作業(yè)療法、吞咽言語治療、膈肌功能訓練及呼吸控制訓練等。每次60 min,每天1次,每周6天,共4周。干預組在基礎(chǔ)藥物治療、常規(guī)綜合康復基礎(chǔ)上加用體外膈肌起搏器(廣州雪利昂生物科技有限公司)。治療時囑患者放松,取舒適半臥位,頭略微后仰,充分暴露胸鎖乳突肌。用75%酒精棉球清潔電極處皮膚,待皮膚干燥后,將小電極片置于兩側(cè)胸鎖乳突肌外緣下1/3處,大電極片置于鎖骨中線與第二肋間相交處胸大肌表面。脈沖頻率40 Hz,刺激頻率9次/分鐘,每次治療30 min,刺激強度以患者能耐受且舒適為宜,每天1次,每周6天,共4周。分別于治療前、治療4周后,由同一名對分組、治療均不知情的康復醫(yī)生對測定兩組膈肌功能、肺通氣功能和呼吸肌力量。
1.2.2膈肌功能測定 選用B型超聲儀(GE-E9,美國)對受試者的膈肌功能進行檢查。受試者采取仰臥位,自主呼吸,評估者將超聲探頭置于受試者右側(cè)肋緣下的右腋前線和右鎖骨中線的中點處,觀察膈肌位置,即一條弧形的強回聲帶。評估者微調(diào)超聲探頭,選取膈肌最佳顯影切面,切換至M型超聲,同時使M線與膈肌相垂直,囑患者呼吸,正常情況下,吸氣時,膈肌下移靠近探頭,呼氣時,膈肌上抬遠離探頭,測量膈肌上下移動時最低點與最高點間垂直距離,即為膈肌移動度,測量5個呼吸循環(huán)的值,取其平均值。評估者采用上述方式分別測量平靜呼吸位(Δm)、最大吸氣位膈肌移動度(ΔM)。
1.2.3肺通氣功能測定 采用X1便攜式肺功能檢測儀(廈門賽客醫(yī)療器械有限公司)評估肺通氣功能?;颊呷“察o坐位,夾好鼻夾以防止鼻腔漏氣,囑患者咬住吹嘴,深吸氣后以最快的速度將肺內(nèi)氣體吹盡,重復3次,取其平均值,記錄用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、峰值呼氣流速(PEF)。
1.2.4呼吸肌肌力測定 采用X1便攜式肺功能檢測儀(廈門賽客醫(yī)療器械有限公司)評估患者呼吸肌肌力。囑患者最大深吸氣后快速用力呼氣,重復3次,取其平均值,記錄最大呼氣壓(MEP)。另囑患者最大呼氣后快速用力深吸氣,重復3次,取其平均值,記錄最大吸氣壓(MIP)。
1.3 統(tǒng)計學方法采用SPSS 19.0版統(tǒng)計學軟件包進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料采用頻數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗。計量資料采用均數(shù)±標準差表示,符合正態(tài)分布的計量資料,組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗,組間比較采用獨立樣本t檢驗;不符合正態(tài)分布的采用秩和檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組膈肌功能比較治療4周后,兩組患者的膈肌活動度均顯著提高,且干預組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后膈肌活動度比較 (mm)
2.2 兩組肺通氣功能比較治療4周后,兩組患者的FVC、FEV1和PEF均顯著提高,且干預組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療后肺通氣功能比較
2.3 兩組呼吸肌肌力比較治療4周后,兩組患者的MEP和MIP均顯著提高,且干預組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組患者治療前后呼吸肌肌力比較 (mmH2O)
腦卒中是臨床常見腦血管病,發(fā)病率、致殘率均較高,預計至2040年將增至8400萬。除運動、感覺及言語功能障礙外,患者常伴呼吸功能障礙,可表現(xiàn)為呼吸表淺,吸氣、呼氣無力,咳嗽、咳痰功能減退,肺部感染發(fā)生率高。相關(guān)研究表明,卒中后患者的呼吸肌肌力僅有同族、同齡、同性別正常人群的50%左右,其中以膈肌收縮無力表現(xiàn)最為明顯[5~7]。腦卒中后膈肌收縮功能障礙的發(fā)生機制包括:①腦卒中患者大多合并營養(yǎng)不良、血流動力學紊亂、電解質(zhì)紊亂、低氧血癥等諸多并發(fā)癥,進而影響膈肌血液、營養(yǎng)的供給,引發(fā)膈肌功能障礙;②部分腦卒中患者的呼吸由呼吸機輔助提供,膈肌處于去負荷狀態(tài),易發(fā)生廢用性萎縮。
體外膈神經(jīng)電刺激是一種被動呼吸肌鍛煉方式,采用低頻脈沖電刺激膈神經(jīng),具體可產(chǎn)生兩種效應(yīng)。離心性膈神經(jīng)興奮:電刺激膈神經(jīng),興奮運動纖維,產(chǎn)生神經(jīng)沖動,向下行傳至神經(jīng)末梢,經(jīng)電-化學-電的傳遞,直接興奮膈肌,增強膈肌收縮力,增大吸氣動作,使膈肌下移,擴大胸廓容量,增加潮氣量,進而提高氧分壓,主要表現(xiàn)為深吸氣。向心性膈神經(jīng)興奮:電刺激膈神經(jīng),同時興奮感覺纖維,產(chǎn)生神經(jīng)沖動,向上傳導至脊髓,興奮呼氣中樞,抑制吸氣中樞,促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)變,增加吸氣、呼氣交替轉(zhuǎn)換頻率,促進二氧化碳排出,降低二氧化碳分壓,減少殘氣量,主要表現(xiàn)為增加補呼氣量。同時有研究表明長期膈神經(jīng)電刺激改善膈肌血液供應(yīng),增加紅肌纖維數(shù)量,增強膈肌的肌肉力量及肌耐力[8]。通過動物實驗發(fā)現(xiàn)單側(cè)膈神經(jīng)電刺激時,可于對側(cè)腦皮質(zhì)層S1區(qū)觀察到誘發(fā)電位,說明膈神經(jīng)電刺激可興奮皮質(zhì)呼吸中樞[9]。
本項研究表明,治療4周后兩組患者膈肌活動度、FVC、FEV1、PEF、MEP、及MIP值均較治療前提高,且干預組各項指標均顯著高于對照組,說明體外膈神經(jīng)電刺激可增加膈肌移動量,提升膈肌力量,增強膈肌控制力,改善肺通氣功能,與劉超等研究結(jié)果基本一致[10~13]??紤]可能的機制為對膈神經(jīng)加以外周電刺激,將神經(jīng)沖動傳至呼吸調(diào)控通道的上行及下行傳導通路,調(diào)整膈肌收縮強度,并促使膈肌運動節(jié)律趨向正常。另外,體外膈神經(jīng)電刺激可改善卒中患者癱瘓側(cè)膈肌功能,進而增加其在呼吸活動過程中的參與度,抑制輔助呼吸肌過度參與,糾正異常呼吸模式,并通過增加膈肌移動度,擴大胸廓容量。同時,因為膈肌在平靜呼吸運動中占據(jù)主導地位,為呼吸運動提供最主要動力,在呼吸做功中承擔60%~70%的工作,故膈肌收縮力改善可直接提高最大呼氣壓及最大吸氣壓。
綜上所述,膈神經(jīng)電刺激可改善膈肌功能及肺通氣功能,提高呼吸肌肌力,促進呼吸功能恢復。但本研究樣本量偏小,且干預時間偏短,僅為4周,同時缺乏隨訪,膈神經(jīng)電刺激的長期療效不確定。此外,精準的呼吸評估需要患者正確使用呼吸評估方式,但腦卒中患者多伴有中樞性面癱,存在口角歪斜、漏氣等情況,可能會影響呼吸功能測試結(jié)果準確性。在后續(xù)研究中我們將在擴大樣本量的基礎(chǔ)上,延長觀察時間,增加隨訪,以期得到更為準確的觀察效果。