戎嘉誠 陳旭東 王山山 金娜克

急性心肌梗死（AMI）再灌注治療旨在盡快恢復(fù)缺血心肌的血流供應(yīng)，研究顯示經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）可通過血管的再通減少心肌細(xì)胞壞死的數(shù)量，降低AMI相關(guān)的死亡率［1］。再灌注時紅細(xì)胞可通過受損的血管內(nèi)皮外滲導(dǎo)致心肌出血事件，文獻(xiàn)中報道其亦不利于心肌功能的恢復(fù)［2］。心臟核磁共振（CMR）檢查中可通過電影成像、T2加權(quán)（T2W）成像、早期釓對比劑增強（EGE）和晚期釓對比劑增強（LGE）采集心肌收縮、水腫、血栓及瘢痕組織等信息，部分參數(shù)與臨床預(yù)后顯著相關(guān)。有學(xué)者報道T2W成像可確定心肌出血的診斷，典型表現(xiàn)為暗區(qū)被周圍水腫的高信號所包圍［3］。心臟T2磁共振可用于識別繼發(fā)于鐵超負(fù)荷狀態(tài)的心肌病變，也有學(xué)者提出其可用于心肌再灌注出血的檢測［4］。本文旨在通過CMR評估AMI后行PCI再灌注出血對患者心室重塑及心律失常的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2019年8月至2020年12月本院急性ST段抬高型心肌梗死患者74例，男52例，女22例；年齡（58.6±1.6）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①根據(jù)歐洲心臟病學(xué)會（ESC）《急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）診斷和治療指南》明確診斷［5］；②12 h內(nèi)均接受PCI治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往接受PCI或冠脈搭橋手術(shù)治療；②既往心肌梗死病史；③腎功能障礙，腎小球濾過率＜30 mL/min；④存在CMR檢查的相關(guān)禁忌證。本項目經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn)，患者均簽署相關(guān)知情同意書。

1.2 方法 （1）核磁共振檢查：所有患者術(shù)后2天均進行CMR檢查，后期隨訪3個月時按照相同的參數(shù)再次檢查評估左心室的重塑。采用飛利浦Medical Systems 1.5T掃描儀（荷蘭）進行掃描，梯度場切換率為150 mT/（m·ms），30 mT/m峰梯度系統(tǒng)，在呼氣屏氣狀態(tài)下獲得圖像，依據(jù)左心室短軸10～12張連續(xù)切片進行評價分析。用常規(guī)自由穩(wěn)態(tài)進動序列（ SSFP）獲得影像；短時反轉(zhuǎn)恢復(fù)變角激發(fā)T2加權(quán)成像（T2WI）快速自旋回波序列在短軸方向上進行T2W CMR檢查；梯度回波T2加權(quán)成像在同一位置獲得T2影像。造影劑選擇釓——二乙三胺五醋酸（Gd-DTRA），劑量為0.2 mmoL/kg，注入1～4 min后獲得早期釓對比劑增強（EGE）圖像，采用440 ms固定反轉(zhuǎn)時間有利于MVO與正常心肌間的對比，隨后采集LGE圖像，其與EGE具有相同的脈沖序列參數(shù)。（2）心肌出血的評價：CMR圖像上確定每張切片上的舒張末期與收縮末期的輪廓及心內(nèi)膜與心外膜的邊界，通過修訂后的辛普森法則計算舒張末期與收縮末期的體積［6］。左心室的質(zhì)量（g）計算公式為：舒張末期的心肌總體積×心肌密度1.05 g/mL；體表面積（BSA）由 Mosteller公式［7］計算：BSA（m2）=（［身高（cm）×體重（kg）］/3,600）?。自EGE圖像上獲得MVO，其主要表現(xiàn)為與正常心肌組織相比低增強信號區(qū)域，根據(jù)辛普森方法計算MVO體積，與心肌密度的乘積即為質(zhì)量，其與左心室質(zhì)量的比值作為MVO與左心室質(zhì)量的百分比。梗死組織區(qū)域的評估通過LGE圖像，其定義為心內(nèi)膜下或透壁模式下冠狀動脈區(qū)域釓信號過度增強的區(qū)域，之后通過自動化算法獲得梗死心肌的質(zhì)量（瘢痕組織），其除以左心室質(zhì)量后得出梗死區(qū)域質(zhì)量百分比。T2W圖像上按照同樣的算法量化危險區(qū)域（AAR），獲得危險區(qū)域占左心室質(zhì)量的百分比，其與梗死組織的質(zhì)量差即為可挽救的心肌質(zhì)量，將其除以AAR的質(zhì)量獲得挽救心肌的百分比。心肌出血的診斷和相關(guān)程度主要結(jié)合T2W與T2影像，T2W影像上AAR內(nèi)的低信號被認(rèn)為是出血區(qū)域，經(jīng)改良的辛普森法則計算其體積后乘以心肌密度得出質(zhì)量。T2影像上梗死區(qū)域內(nèi)存在暗核則表示心肌出血，僅當(dāng)T2W與T2影像表現(xiàn)一致時則確認(rèn)出血區(qū)域的存在。（3）心電圖（ECG）檢測：CMR檢查后所有患者于隨訪3個月時完成24 hECG監(jiān)測和信號平均心電圖（SAeECG），進行＞300次的心跳信號平均，以實現(xiàn)診斷噪聲水平＜1 mV?？深A(yù)測心律失常的指標(biāo)表現(xiàn)：總濾波QRS（fQRS）≥120 ms。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件。計量資料以（）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗；Pearson相關(guān)系數(shù)用于評估變量間的關(guān)聯(lián)；多元Logistic回歸分析用于預(yù)測二元終點事件，3個月后左心室收縮末期體積增加，通過預(yù)測的概率得出受試者工作特征曲線（ROC）。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 基本資料 EGE圖線顯示在基線CMR掃描中46例患者存在MVO的表現(xiàn)，在T2W成像中25例在AAR區(qū)域內(nèi)顯示為低信號，其中18例患者在T2成像上顯示出心肌出血證據(jù)。將其分為A組（再灌注出血，n=18）、B組（僅MVO，n=28）、C組（無MVO或出血，n=28）。三組基本資料比較見表1。

表1 基本資料

2.2 左心室重塑 在基線（術(shù)后2天）和3個月隨訪時A組患者左心室舒張末期容積（LVEDV）和左心室收縮末期容積（LVESV）升高，而左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）則降低（P＜0.05）。出血性心肌梗死還與較大的危險區(qū)域和梗死面積有關(guān)，可挽救的心肌百分比降低（P＜0.05）。3個月后A組患者LVEDV和LVESV均無改善，但非出血患者均降低；B組與C組患者的左心室質(zhì)量降低（P＜0.05）。

表2 基線與隨訪3個月時CMR功能參數(shù)比較

2.3 左心室不良重塑的預(yù)測因子 最突出的預(yù)測因子為心肌存在出血，同時基線時LVEF、梗死面積及可挽救的心肌百分比也是不良重塑的獨立預(yù)測因子。見表3。

表3 多元回歸分析

2.4 心電圖監(jiān)測 24 h動態(tài)心電圖未顯示A組與其他組患者間的差異，未發(fā)現(xiàn)非持續(xù)性或持續(xù)性室性心動過速的情況，但組間SAeECG上fQRS持續(xù)時間（126.4±13.6）msVS. （110.5±14.4）ms差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.036）。

3 討論

本資料中，18例患者在AMI后經(jīng)PCI成功再灌注后發(fā)生了心肌出血事件。在急性期再灌注后出血的存在與較大的梗死面積、可挽救的心肌數(shù)量減少、MVO增加、LVEF降低及隨訪3個月的左心室不良重塑相關(guān)。再灌注出血是不良重塑的獨立預(yù)測因素，當(dāng)與基線LVEF與梗死面積結(jié)合應(yīng)用時，其對心室重塑的預(yù)測模型將優(yōu)于MVO。此外，心肌出血患者的信號平均心電圖檢查中fQRS持續(xù)時間延長，可能與梗死后期嚴(yán)重室性心律失常的發(fā)生風(fēng)險升高相關(guān)。長時間的心肌局部缺血會誘發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致組織水腫［8］。心肌水腫是心肌細(xì)胞處于高風(fēng)險的主要特征之一。T2W CMR序列對游離組織水結(jié)合的質(zhì)子非常敏感，即使是在缺血的早期，在心肌總含水量無大幅度增加的情況下也能夠反映出心肌水腫。也有學(xué)者報道T2W成像上高信號內(nèi)的低信號核心也與心肌出血相關(guān)［9-10］。T2CMR對血紅蛋白分解產(chǎn)物的順磁效應(yīng)敏感，也被報道是鑒別心肌出血較為可靠的方法，本資料中將2種方法聯(lián)合應(yīng)用以獲得確切的結(jié)果。

本資料結(jié)果顯示，心肌出血與更大的梗死病灶相關(guān)，且T2W心肌出血的程度與EGE中顯示的MVO程度之間存在顯著關(guān)聯(lián)。有學(xué)者報道心肌出血的存在與不良重塑有關(guān)［11-12］，這與本資料結(jié)果相一致。28例MVO但非出血心肌梗死的患者，目前相關(guān)的病理生理學(xué)解釋尚有限，理論上心肌出血是更大損傷的標(biāo)志，與單純MVO相比患者的預(yù)后更差，但反過來心肌出血可能導(dǎo)致心肌腫脹和隨后的脈管系統(tǒng)受壓，從而加重MVO［13］，MVO是否可導(dǎo)致內(nèi)皮損傷繼而紅細(xì)胞向間質(zhì)外滲出仍需要深入探究。

臨床與動物實驗表明心肌出血與缺血時間延長相關(guān)［14-16］，但本資料中出血患者與無出血性梗死患者間“疼痛至氣囊”時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。通過對出血患者與無出血患者進行比較，CMR檢查中存在再灌注出血的患者可能存在更大的梗死面積和MVO、更低的射血分?jǐn)?shù)和不良的心室重塑。尤其是LVESV已被證實是AMI臨床預(yù)后的重要預(yù)測指標(biāo)［17］。本資料中出血性梗死與fQRS持續(xù)時間延長有關(guān)，提示患者后期出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常的風(fēng)險顯著升高。

有研究報道MI患者中成功進行PCI再灌注后，通過T2W CMR檢查發(fā)現(xiàn)心肌出血是一種常見的并發(fā)癥，且無論梗死面積大小均為左心室不良重塑的獨立預(yù)測因子［18］。本研究結(jié)果與之基本一致，且前項研究中亦發(fā)現(xiàn)約25%的病例表現(xiàn)出心肌出血。本資料中的優(yōu)勢在于聯(lián)合應(yīng)用T2W和T2序列用以確定心肌出血，理論上能夠提高檢查的特異性，但仍需要進一步研究加以證實。本資料結(jié)果顯示，與單純MVO相比當(dāng)伴隨出血時可影響患者的臨床結(jié)局。文獻(xiàn)中報道，心肌梗死后恢復(fù)的患者人群中極易發(fā)生心源性猝死，通過SAeECG檢查有助于早期發(fā)現(xiàn)可能發(fā)展為持續(xù)性心律失常的患者［19］。本資料顯示，再灌注后出血的存在可能預(yù)示患者心律失常的發(fā)生風(fēng)險升高，從而有助于在臨床實踐中對心肌梗死后的患者進行風(fēng)險分層和特異干預(yù)。

綜上所述，急性心肌梗死再灌注后發(fā)生心肌出血較為常見，其與心室不良重塑顯著相關(guān)，且信號平均心電圖檢查中顯示fQRS持續(xù)時間顯著延長，提示患者發(fā)生心律失常的風(fēng)險顯著增加。