文·李學 主任醫(yī)師(河北石家莊市正定縣中醫(yī)肝病醫(yī)院)
王玉虎 副主任醫(yī)師(武警河北總隊醫(yī)院)
我們常說“肝膽相照”,說明肝膽關系是非常密切的。如果說在健康狀態(tài)下,肝膽相照的內涵是“一榮俱榮”,那么到了疾病的狀態(tài)下,這種關系就會表現為“一損俱損”,因此臨床上也有“肝膽同病”的說法。有統(tǒng)計報道,肝病患者膽囊疾病的患病率為88%。其中膽囊炎癥占56%,膽結石占16%,膽泥淤積占10%,膽囊息肉占5%,膽囊水腫占25%。
膽囊位于肝臟的下方,和肝臟緊密相依。肝和膽囊之間有一條綠色的管子,腸道和膽囊之間有一條綠色的管子,膽囊就像是一座建在橋上的小亭子,膽汁可以在里面停留、休息。
肝臟就像人體的一個大的化工廠,它生產的產品中有一項就是膽汁,肝臟里包圍著所有肝細胞的管道除了血管,還有就是膽管了,膽管和血管一樣并行,由毛細膽管變細再變粗,將一滴滴的膽汁源源不斷的送到膽囊里貯存、休息。進食時神經刺激、腸道的蠕動都會給膽囊發(fā)送信號,膽囊將迫不及待的將膽汁推送進腸道,消化吃進去的食物,因此膽囊其實就是個容器、中轉站。
膽囊炎是由于細菌感染或化學性刺激引起的膽囊炎性病變,分急性膽囊炎和慢性膽囊炎。表現為膽囊收縮功能欠佳,膽囊壁增厚,水腫等。肝病患者為何多伴膽囊炎的原因主要是:當肝臟發(fā)生病變,膽汁成分也發(fā)生了改變,膽汁變粘稠,膽鹽濃度增加,膽汁排泄速度減慢,在膽道存留時間延長,對腸道細菌的抑制作用降低,細菌容易道行進入膽道引起感染。急性肝炎時膽囊壁欠光滑、模糊、水腫等改變的發(fā)生率幾乎為100%。急性肝炎的膽囊變化,是由于肝內毛細膽管壁受損,使肝細胞形成的膽汁不能順利排入小膽管,加之小膽管壁的損害,使膽汁中的水分均滲出膽管外,造成膽汁濃縮、粘稠,膽汁流動較差,刺激囊壁改變。膽汁頓減,炎癥波及,癌細胞侵犯也可引起囊壁粘連。如乙肝患者,乙肝病毒抗原抗體復合物沉著于膽管毛細血管內皮基底膜引起免疫損害,或通過細胞毒T細胞、NK細胞殺傷表達乙肝病毒抗原的膽道上皮細胞也會引起損害。乙肝病毒在膽管膽囊上皮細胞內繁殖、存在,從而也會影響膽囊功能。
膽汁淤積的病因可受肝細胞-毛細膽管水平影響,而病毒、乙醇、藥物、激素、毒素、細胞因子及遺傳基因突變等均可對肝細胞-毛細膽管水平造成影響。肝細胞膽汁轉運系統(tǒng)的表達和功能降低,可導致淤膽。而膽汁有很重要的生理功能,其中之一就是形成微膠粒,穩(wěn)定膽汁內的脂質,使膽固醇不致析出和沉淀,不致形成結晶。膽汁的形成和分泌是一個復雜的過程,有賴于肝細胞和膽管上皮細胞共同完成。其結構和功能的完整性至關重要,如發(fā)生障礙會導致膽汁流通不暢,造成膽汁淤積,膽囊排空功能障礙是造成膽汁淤積的致病因素之一。膽汁由肝細胞制造后存在于膽囊內,進餐尤其是進脂肪餐后膽囊收縮,將膽汁排入十二指腸,幫助食物脂肪消化和脂溶性物質吸收。而肝病患者一般食欲均差,從而減少膽汁的排出。研究證明肝硬化患者餐后膽囊的收縮頻率顯著減慢,顯示膽囊運動功能障礙。也認為肝硬化患者進餐后膽囊收縮無力,可能是雌激素水平增加及對膽囊收縮素作用的抵抗所致。膽汁成分很復雜,其中脂類的濃度與脂質代謝有關,而其在血漿中的濃度又反映了其在肝臟中的代謝情況,肝病患者存在不同程度的脂質代謝紊亂,影響膽汁的成分。
肝病尤其是嚴重肝病患者膽汁酸分泌減少,而膽汁酸是防止Ca2+沉淀的重要機制。膽汁中膽汁酸濃度下降會促進膽固醇和游離膽紅素的沉淀導致結石的形成。肝病越重,發(fā)生結石的機率越大。有報道肝硬化者膽結石及膽泥淤積患病率為32%,而肝炎者患病率為18%。同時肝硬化肝功能損傷越重,膽結石發(fā)病率亦越高,而與肝硬化的病因無明顯相關。
肝硬化形成膽結石原因如下:
(1)肝硬化時膽汁酸分泌減少,降低了膽紅素與膽固醇的溶解性,使兩者易從膽汁中結晶析出。(2)肝硬化時白蛋白合成減少,而白蛋白可促進肝臟攝取膽汁酸。
肝臟損害后,對內毒素滅活能力下降,肝內微小膽管收縮,門脈壓力增加,膽壁充血水腫。炎癥因子激發(fā)膽囊發(fā)生炎癥,壓力高時膽囊進入門靜脈血流受阻,膽囊靜脈充血而水腫。肝硬化時醛固酮增加,致水、鈉潴留,肝硬化時白蛋白降低,血漿膠體滲透壓下降,血管內液體滲透到膽囊組織間隙內,而肝病越重,膽囊水腫患病率越高,程度也越重。急、慢性肝炎患者發(fā)生膽囊水腫較少,而肝硬化患者膽囊水腫發(fā)生比例更高。
一方面考慮息肉為炎性息肉,為膽囊炎癥發(fā)展而來,或部分為膽固醇息肉,另外是否存在其他致息因素尚需進一步研究和探討。
當然還有慢性肝病可以引起膽管細胞癌,膽囊癌等等其他病變。