潘阿莉，方無杰，洪 亮，楊 時

腦梗死是腦卒中最常見類型，約占全部腦卒中的70%～80%，致殘率、致死率高[1]。動脈粥樣硬化是誘發(fā)急性腦梗死的主要病因，是一種慢性炎癥性疾病[2]。血清可溶性CD40L(sCD40L)不僅參與感染性疾病的免疫調(diào)節(jié)，還參與了一系列肺感染系統(tǒng)疾病的信號傳遞[3]。正五聚蛋白3(PTX3)在白細(xì)胞介素-1β、腫瘤壞死因子-α等炎性因子刺激下由血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生，可反映脈管系統(tǒng)炎癥反應(yīng)[4]。神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)是星形膠質(zhì)細(xì)胞特異性標(biāo)志物。GFAP在腦梗死后1 h內(nèi)會急劇上升，認(rèn)為該因子與腦梗死發(fā)生、發(fā)展具有密切聯(lián)系?；诖?，本研究旨在探討sCD40L、PTX3及GFAP在急性腦梗死患者中的變化及對病情、預(yù)后的評估價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2017年10月—2021年7月收治的139例急性腦梗死作為腦梗死組。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；臨床資料無缺損或丟失；發(fā)病時間6～72 h；患者生命體征平穩(wěn)，且未合并嚴(yán)重意識障礙。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他臟器嚴(yán)重疾??；合并血液、免疫系統(tǒng)疾?。缓喜⒛X萎縮、癡呆等疾病。另選取同期本院收治的91例周圍性眩暈作為眩暈組。2組性別、年齡等資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2研究方法

1.2.1標(biāo)本采集：2組受檢者均于清晨空腹采取外周靜脈血4 ml，2800 r/min離心10 min，隨后分離上清液，并置于-80 ℃冰箱保存待檢。

1.2.2檢測方法：采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測sCD40L、PTX3及GFAP水平。

1.3觀察指標(biāo) ①對比2組sCD40L、PTX3及GFAP水平。②比較不同病情急性腦梗死患者sCD40L、PTX3及GFAP水平。病情嚴(yán)重程度采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分(NIHSS)[6]評估?？偡?～28分，<5分為輕度，5～15分為中度，≥16分為重度。③比較不同預(yù)后急性腦梗死患者上述因子變化情況。據(jù)改良Rankin量表(mRS)[7]評估預(yù)后，0～2分為預(yù)后良好，3～6分為預(yù)后不良。④分析急性腦梗死患者預(yù)后的危險因素。⑤分析上述因子與急性腦梗死病情、預(yù)后的相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1sCD40L、PTX3及GFAP比較 腦梗死組sCD40L、PTX3及GFAP顯著高于眩暈組(P<0.01)，見表1。

表1 急性腦梗死和周圍性眩暈患者sCD40L、PTX3及GFAP比較

2.2不同病情急性腦梗死患者sCD40L、PTX3及GFAP比較 急性腦梗死患者隨著病情嚴(yán)重程度的增加sCD40L、PTX3及GFAP水平逐漸增高(P<0.05)。見表2。

2.3不同預(yù)后急性腦梗死患者sCD40L、PTX3及GFAP比較 預(yù)后良好組sCD40L、PTX3及GFAP低于預(yù)后不良組(P<0.01)。見表3。

2.4影響急性腦梗死患者預(yù)后的多因素Logistic回歸分析 sCD40L、PTX3及GFAP是急性腦梗死患者預(yù)后的影響因素(P<0.01)，見表4。

2.5急性腦梗死患者sCD40L、PTX3及GFAP與NIHSS、mRS評分的相關(guān)性 急性腦梗死患者sCD40L、PTX3及GFAP與NIHSS評分呈正相關(guān)(r=0.692、0.806、0.774，P<0.01)，與mRS評分呈正相關(guān)(r=0.618、0.546、0.572，P<0.05)。

表2 不同病情急性腦梗死患者sCD40L、PTX3及GFAP比較

表3 不同預(yù)后急性腦梗死患者sCD40L、PTX3及GFAP比較

表4 影響急性腦梗死患者預(yù)后的多因素Logistic回歸分析

3 討論

急性腦梗死是因動脈粥樣硬化、血栓形成等原因?qū)е履X組織供血障礙，缺血缺氧，進(jìn)而造成腦組織壞死。炎癥反應(yīng)引發(fā)的腦動脈硬化與急性腦梗死病情進(jìn)展密切相關(guān)。

sCD40L屬于腫瘤壞死因子超家族成員，是免疫及炎癥調(diào)節(jié)的重要介質(zhì)。近年發(fā)現(xiàn)，CD40/CD40L顯著影響動脈粥樣硬化相關(guān)細(xì)胞的功能，參與了動脈粥樣硬化病變的各階段及粥樣斑塊穩(wěn)定性改變。徐軍等[8]報道顯示，血管內(nèi)皮受損后，sCD40L表達(dá)水平明顯升高，并證實(shí)sCD40L參與了動脈粥樣硬化的形成。PTX3是近年來發(fā)現(xiàn)的新型炎性標(biāo)志物，在心血管疾病、動脈粥樣硬化、組織損傷等病理情況下高表達(dá)。孟新顏和楊承志[9]報道，腦梗死發(fā)生后PTX3急劇上升，提示PTX3參與了腦梗死后的機(jī)體反應(yīng)。星形膠質(zhì)細(xì)胞為中樞神經(jīng)系統(tǒng)重要組成部分，GFAP為星形膠質(zhì)細(xì)胞骨架的主要成分。劉萍[10]發(fā)現(xiàn)，腦梗死發(fā)生時可促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖及GFAP生成，導(dǎo)致血清GFAP水平上升。

本研究結(jié)果顯示，與眩暈組比較，腦梗死組sCD40L、PTX3及GFAP水平更高；且隨著病情進(jìn)展，上述因子水平呈上升趨勢；預(yù)后良好組sCD40L、PTX3及GFAP水平更高；血清sCD40L、PTX3及GFAP是急性腦梗死患者預(yù)后的影響因素，且與NIHSS、mRS評分呈正相關(guān)。說明sCD40L、PTX3及GFAP與急性腦梗死發(fā)生及病情進(jìn)展存在密切聯(lián)系，并可反映患者神經(jīng)功能損傷及預(yù)后情況。