鄭志偉 安亞平 俞杉 熊倩 吳強

(貴州省人民醫(yī)院心內科，貴州 貴陽 550002)

慢性心力衰竭 (CHF) 是各種心臟疾病的終末階段，發(fā)病率及病死率高，是當今重要的心血管疾病之一。心臟再同步化治療用于改善患者心臟的失同步從而改善心衰，目前已廣泛應用于臨床診療過程中。部分患者在植入CRT后出現(xiàn)心室的逆重構，即心臟結構恢復趨向或達到正常水平，臨床癥狀明顯改善，這類現(xiàn)象稱為超反應。本文報道3個CRT超反應病例，并結合文獻進行復習。

1 資料與方法

1.1一般資料 病例1，男，58歲，因“活動后乏力、心悸4月”于2018年8月3日入院；入院心電圖示：竇性心動過緩，完全性左束支傳導阻滯(QRS 150 ms)，I°AVB，平均心室率53bpm；超聲心動圖示：左房內徑增大(LA)33.9 mm，左室內徑增大(LV)53 mm， 二尖瓣、三尖瓣輕度反流，左室射血分數(shù)(EF)39%。經冠脈造影排除冠狀動脈病變，診斷：原發(fā)性擴張型心肌病，心臟擴大，完全性左束支傳導阻滯，心功能Ⅲ級(NYHA)。病例2，男，69歲，因“胸悶氣促1月”于2018年12月12日入院；既往大量飲酒史；入院心電圖示：竇性心律，電軸左偏，完全性左束支傳導阻滯(QRS 180 ms)；超聲心動圖示：LV：59.4 mm，LA：32.8 mm， 二尖瓣中度返流、三尖瓣輕度反流，EF：35%。診斷：酒精性心肌病，心臟擴大，完全性左束支傳導阻滯，心功能Ⅲ級(NYHA)。病例3， 男，70歲，因“頭暈15 d，暈厥3次”于2019年5月13日入院；入院心電圖示：竇性心律，三度房室傳導阻滯(Ⅲ°AVB)，交界性逸搏心律，平均心室率53bpm；超聲心動圖示：LV：56 mm，LA：38 mm， 二尖瓣三尖瓣輕度反流，EF：40%。診斷：三度房室傳導阻滯 心臟擴大 心功能III級(NYHA分級)。

1.2方法 CRT植入病例1、病例2患者均經血管轉換酶抑制劑或血管緊張素受體阻斷劑、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑及呋塞米等規(guī)范藥物治療下仍反復發(fā)作心功能不全，符合CRT的I類適應癥[ 1-3]；病例3患者因III度房室傳導阻滯(Ⅲ°AVB)，合并心臟擴大、左室收縮功能40%，經充分與患方溝通后升級植入CRT。例1、例2均采取左腋靜脈血管途徑，因患者心臟擴大，冠狀竇口(CS)解剖結構變異較大，以電生理四級電極定位后經左室電極輸送鞘送入造影球囊行冠狀靜脈逆行造影，顯示冠狀靜脈主支及分支后將左室電極(St.Jude Medical，QuickFlex μ 1258T-86、St.Jude Medical，1458Q-86)置于冠狀靜脈左室側分支和冠狀靜脈側后分支，之后分別將右室電極置于右室心尖部、右房電極置于右心耳處，測試參數(shù)滿意后將電極與脈沖發(fā)生器連接。病例3患者由于反復暈厥，在院外經左鎖骨下靜脈途徑安置臨時起搏器，本次手術經右鎖骨下靜脈路徑，由于右鎖骨下靜脈-無名靜脈與上腔靜脈間夾角較大，導致電生理四級電極反復嘗試進入CS困難，換用可控彎十極環(huán)肺靜脈標測電極導管順利送入CS后沿電極將左室電極輸送鞘送入冠狀靜脈主支后續(xù)行冠狀靜脈逆行造影顯示分支血管，將左室電極(St.Jude Medical，QuickFlex μ 1258T-86)送至心中靜脈、右室電極至右室心尖部、右房電極至右心耳處，測試參數(shù)滿意后將起搏電極與脈沖發(fā)生器連接。

1.3隨訪情況 經過3月～12月的隨訪程控顯示3例患者的起搏電極參數(shù)滿意，雙心室起搏均>98%，胸片電極位置較術中無明顯移位，3例患者心臟結構均基本恢復正常，收縮功能得到有效改善。

2 討 論

CRT已成為伴有寬QRS波、左室射血分數(shù)顯著降低的CHF的有效治療手段，目前國內外指南[1-2]均列為CRT適應證。CRT通過傳統(tǒng)右心房、右心室雙心腔起搏基礎上增加左心室起搏，遵照一定的房室間期和心室間期順序發(fā)放刺激，實現(xiàn)正常的心房、心室傳導，以改善心臟運動不協(xié)調，恢復房室、左右室間和左心室內運動的同步性，同時還可以改善二尖瓣血流返流[2-3]。

在CHF患者中存在35%～45%伴有心室內電傳導阻滯，包括左束支傳導阻滯、右束支傳導阻滯劑非特異性室內傳導阻滯[4]。一旦出現(xiàn)束支阻滯，心臟的除極順序發(fā)生了改變，特別是發(fā)生左束支阻滯時，首先使得間隔部和右室同時除極，隨后再到左室游離壁除極，使原本左右室基本同時除極變成右室比左室提前50～100 ms，即而造成左、右室收縮不同步。其次，當室間隔、左室游離壁除極不同步時，收縮亦不同步，即發(fā)生矛盾運動，從而導致左室收縮功能下降。再者，由于心電活動最后傳至左室基底部后側壁，使左室后乳頭肌的電與機械活動嚴重推遲，并引起功能性二尖瓣后葉脫垂[5]。從而影響心臟功能，增加患者的心血管事件、房顫發(fā)生率及心衰住院率。所以左束支傳導阻滯(LBBB)對CRT療效具有重要的預測價值。

患者心功能改善、EF值提高、左值收縮末期容積改善可作為植入CRT后有反應的定義，雖然據(jù)報道有約30%的病例無反應，但仍有少部分患者在植入CRT后出現(xiàn)左心室的逆重構，心臟結構恢復趨向或達到正常水平，臨床癥狀明顯改善，這類現(xiàn)象稱為超反應[6]。以往報道研究及相關回顧性研究指出預測CRT的超反應的因素有：真性左束支阻滯、QRS波寬度、左室內徑、女性、非缺血性心肌病[7]，而其中真性左束支阻滯是 CRT 術后心功能恢復正常最強的預測因子[8]，其中傳統(tǒng)的LBBB指的：QRS波時限≥120 ms，左胸導聯(lián)V5、V6的導聯(lián)增寬并伴有R波切跡，V1導聯(lián)QRS波或成QS形，或rS形，并伴有繼發(fā)性ST-T改變。但存在假性LBBB的可能。近年來，Strauss[9]等人提出了真性左束支傳導阻滯(true LBBB)的概念，需同時符合以下三條標準：QRS波時限：男性≥140 ms，女性≥130 ms；QRS波形態(tài)：V1導聯(lián)的QRS波成QS形，或r波振幅<1 mm而呈rS波，aVL導聯(lián)的q波振幅<1 mm；QRS波伴有切跡或頓挫：在I、aVL、V1、V2、V5、V6等導聯(lián)中至少有兩個或兩個以上導聯(lián)存在QRS波的切跡或頓挫。真性LBBB提示CHF患者左束支完全喪失傳導功能，更能代表心室機械收縮不同步性。一系列研究證實，伴有真性LBBB的CHF患者CRT治療后反應性更好[10]，相關指標(如LVEF、NYHA分級等)可以恢復正常。提示了真性LBBB對CRT療效判斷具有較強預測能力。

分析本研究案例取得CRT超反應的原因：其一：本報道3例患者均為寬QRS，真性完全性左束支阻滯，如圖2為例2患者的術前心電圖，QRS寬為154 ms，術后1年復查心電圖QRS寬為120 ms(圖2、5)；其二、CRT的成功植入，在植入前3例患者均運用超聲牛眼圖先左室壁分成17個節(jié)段，觀察左室壁運動最晚運動節(jié)段，為植入左室電極提供依據(jù)(圖1、4)，將左室電極植入于此；其三：三例患者均為非缺血性心肌??；我們分析缺血性心肌病患者由于心肌瘢痕生成過多，心肌進一步纖維化及失同步，即使植入CRT也難以高比例獲得左、右心室及室內同步化起搏。四：患者良好的依從性。同時我們隨訪發(fā)現(xiàn)術后隨訪患者左室內徑、左房內徑較術前縮小，左室射血分數(shù)明顯增加(表1)，術后1年隨訪胸片可見心影明顯縮小(圖3、6)。這也協(xié)助我們臨床精準篩選適合接受CRT治療的患者。

表1 3例患者術前與術后12月相關參數(shù)變化