張紅遷 李偉霞 吳有森 尹桂秀 鮑海華

(青海大學附屬醫(yī)院影像中心，青海 西寧 810000)

作為一種神經系統(tǒng)變性疾病，帕金森病(PD)主要與神經細胞發(fā)生退行性病變有關，可導致患者出現震顫、麻痹、運動障礙等癥狀，且病情發(fā)展至晚期，致殘率極高〔1〕。因此，對患者病情進展進行有效評估十分必要。早期PD運動障礙癥狀并不顯著，既往臨床多通過患者對多巴胺(DA)類藥物的反應情況對疾病進行診斷，但其特異性較低，應用存在一定局限性〔2〕。擴散峰度成像(DKI)是磁共振檢查方法之一，主要用于對非高斯分布的水分子擴散特征的探查〔3〕。擴散張量成像(DTI)的原理建立在組織中不同方向上水分子的擴散行為差異，DTI可通過這種差異推斷組織結構的內在變化〔4〕。陳慧鈾等〔5〕研究中指出，DKI、DTI對不同部位急性腦梗死患者腦結構變化的評估價值較高。由此推測，DKI聯合DTI在PD患者中的病情評估中具有一定價值。本研究探討老年PD患者經DKI參數聯合DTI評估腦深部核團微觀變化的價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析，收集醫(yī)院2019年2月至2021年2月就診的統(tǒng)一PD評分量表運動部分(UPDRS Ⅲ)〔6〕中震顫評分≥4分且至少1項肢體評分>1分的51例老年PD患者資料，納入震顫組，收集UPDRS Ⅲ中震顫評分≤2分且任一肢體評分<2分的51例老年PD患者資料，納入非震顫組。全部患者臨床資料完整，且翻閱臨床資料均經患者及家屬同意。納入標準：①符合PD診斷標準〔7〕；②年齡≥60歲；③未服藥患者直接采用UPDRS Ⅲ量表評估，服藥患者停藥12 h后評估；④經顱腦磁共振成像(MRI)檢查無明顯結構異常者。排除標準：①合并腦水腫、血管畸形等心腦血管疾病；②肝腎器官功能障礙；③對DTI、DKI檢查存在禁忌證；④合并肝癌、腦癌、肺癌等惡性腫瘤疾??；⑤合并神經系統(tǒng)疾??；⑥既往存在精神疾病史或存在智力障礙。兩組年齡、性別、病程、簡易智能狀態(tài)檢查(MMSE)量表、抑郁自評量表(SDS)評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

1.2基線資料 查閱患者病歷資料，收集相關資料，包括性別(男、女)、年齡、病程、認知功能(采用MMSE量表〔8〕評估患者認知障礙情況，量表共30項條目，根據正確、錯誤分別計為1、0分，總分30分，分值越低，認知功能障礙越嚴重)、抑郁情況(SDS〔9〕評估患者抑郁情況，量表以53分為分界值，分值越高，抑郁情況越嚴重)等。

1.3檢查方法 全部患者于檢查前8 h禁食，采用MRI掃描儀(飛利浦，型號：Achieva 3.0T)，使用8通道顱腦線圈進行掃描，行常規(guī)平掃，設置參數：T1加權像(T1WI)：回波時間(TE)為20 ms，重復時間(TR)為1 960 ms，反轉時間(TI)為750 ms；T2WI：TE為100 ms，TR為4 200 ms。DKI掃描：分別選取b值=0、1 000、2 000 s/mm2，擴散梯度方向32個，TR為3 000 ms，TE為90 ms，層厚2.43 mm，層間距5 mm，矩陣128×128，視野(FOV)為200 mm×231 mm×119 mm，掃描后自動生成序列。DTI掃描：采用自旋-平面回波成像技術，TR為1 000 ms，TE為69 ms，矩陣256×256，FOV為24 cm×24 cm，層數70，層厚2 mm，層間距2 mm，激勵次數(NEX)2次，掃描時間20～23 s。將DKI圖像導出，經處理、分類后，采用DKE軟件處理，獲取平均擴散峰度(MK)和平均擴散率(MD)參數圖，由2名影像科醫(yī)師進行閱片，于黑質、尾狀核頭、丘腦、殼核、紅核手動繪制感興趣區(qū)(ROI)，對每個ROI的MK和MD值進行計算。將DTI圖像上傳至工作站，生成各向異性指數(FA)、表觀彌散系數(ADC)圖像，于殼核、黑質、尾狀核頭、紅核、丘腦手動繪制ROI，對每個ROI的ADC、FA值進行計算。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗；繪制受試者工作特征(ROC)曲線，并計算曲線下面積(AUC)，檢驗DKI參數聯合DTI成像在老年PD患者腦深部核團微觀變化評估中的價值。

2 結 果

2.1兩組DKI參數對比 震顫組黑質MK值、丘腦MK值明顯高于非震顫組(P<0.01)；兩組其他DKI參數差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

2.2兩組DTI參數對比 震顫組黑質FA值明顯低于非震顫組(P<0.05)；兩組其他DTI參數差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

2.3DKI、DTI聯合評估價值 將DKI、DTI參數(黑質MK值、丘腦MK值、黑質FA值)作為檢驗變量，將老年PD患者腦深部核團微觀變化情況作為狀態(tài)變量(1=震顫，0=非震顫)，繪制ROC曲線，結果顯示，DKI、DTI參數黑質MK值、丘腦MK值、黑質FA值評估老年PD患者腦深部核團微觀變化情況的AUC均>0.70，有一定評估價值；且當各參數臨界值分別取0.955、0.975、0.595時，可獲得最佳評估價值。見表4、圖1。

表4 DKI聯合DTI成像參數在老年PD患者腦深部核團微觀變化中的評估價值

圖1 DKI聯合DTI成像參數評估老年PD患者腦深部核團微觀變化的ROC曲線

3 討 論

PD致病因素在于黑質DA能神經元的凋亡、丟失，引發(fā)紋狀體DA含量急劇降低，導致患者出現情感、運動障礙〔10〕。PD早期進展較快，發(fā)展至晚期，可引起嚴重認知、平衡障礙，致殘率極高。

既往臨床診斷PD依賴于臨床癥狀，與患者對DA類藥物的反應，但對于存在類似癥狀的帕金森疊加綜合征患者可能出現誤診情況，檢查準確率較低〔11〕。DTI能夠顯示微觀組織的結構信息，體現水分子擴散差異〔12〕。其中DTI成像的常用指標為FA、ADC值，FA值可反映水分子擴散方向，多位于0～1之間；ADC值可提示分子擴散的整體情況〔13〕。本研究結果可見DTI在老年PD患者腦深部核團微觀變化評估中可能存在一定價值。分析原因在于，PD患者主要因黑質DA神經元丟失引發(fā)病癥，加之組織結構的損壞，可導致組織內水分子擴散呈各向異性，導致FA值降低〔14〕。黑質作為PD患者發(fā)生病理變化的主要部位，其神經元丟失、膠質增生均會引起纖維束結構異常，進而導致水分子擴散方向不同，降低FA值〔15〕。由此可見，DTI在老年PD患者腦深部核團微觀變化評估中具有一定價值。

DKI能夠對生物組織的微觀結構進行分析，其中MK可評估組織微結構復雜程度，水分子擴散受限程度越高，組織相應的MK值越大；MD可體現水分子整體擴散信息〔16，17〕。本研究結果可見DKI在老年PD患者腦深部核團微觀變化評估中可能存在一定價值。分析原因在于，PD患者受神經炎癥影響，導致膠質細胞及其細胞因子被大量激活，增加黑質復雜程度，MK值明顯升高〔18〕。而丘腦易受黑質影響，可能出現被過度激活情況，進而抑制大腦皮層，增加局部組織的復雜程度，MK值有所提高〔19〕。由此可見，DKI在老年PD患者腦深部核團微觀變化評估中具有一定價值。

本研究結果均證實，老年PD患者采用DKI聯合DTI評估腦深部核團微觀變化具有一定應用價值。