陳丹娜 盧曉航 黃亞珍 陳秋華 陳曉潔

高血壓腦出血是由于高血壓疾病造成腦內血管破裂所引起的腦實質出血，是一種神經科疾病。其不僅會影響患者的神經功能，血腫的占位效應還會使周圍組織產生缺氧缺血現象，引起腦部微循環(huán)障礙，會使腦組織水腫更加嚴重，從而引起繼發(fā)性腦損傷。臨床中，控制適宜血壓、降低顱內壓、吸氧以及預防感染及并發(fā)癥等都是對該病癥進行治療的常見手段，其可以延緩病情，改善腦功能狀態(tài)，效果明顯，但是患者治療后其癡呆以及遠期腦癱風險較高[1]。而通過對其實行高壓氧治療，通過提高腦組織血氧供應，強化腦組織神經元細胞修復，能夠有效改善患者的腦功能。與此同時，高壓氧治療還可以對神經元細胞凋亡進行抑制，對于促進患者遠期腦功能的進一步提高有著非常重要的作用。本文就高壓氧治療對高血壓腦出血患者神經功能恢復的影響進行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將本院于2020年1月—2021年4月納入的160例高血壓腦出血患者隨機分為兩組，各80例。參照組患者中，男42例，女38例，年齡50～76歲，平均（65.47±3.16）歲。觀察組患者中，男44例，女36例，年齡51～78歲，平均（65.50±3.29）歲。比較兩組基線資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 納入和排除標準

納入標準：本次研究通過醫(yī)院倫理委員會批準，患者均知曉同意本次研究。參與研究的患者均已經確診為高血壓腦出血；所有患者均于發(fā)病后24 h內入院。

排除標準：排除合并顱內動脈瘤及腫瘤破裂患者；排除腦創(chuàng)傷患者；排除嚴重營養(yǎng)不良患者；排除具有肺大皰、未經過處理的氣胸、縱膈氣腫、活動性內出血、結核性空洞形成并咯血等高壓氧治療禁忌證；排除治療耐受性較差以及配合度較低患者。

1.3 方法

1.3.1 參照組 該組實行常規(guī)治療。所有患者均實行對癥治療如控制血壓、止血治療一級抗感染治療等。將0.5 g胞磷膽堿（批準文號：國藥準字H20020220；規(guī)格：0.25 g；生產企業(yè)：齊魯制藥有限公司）加入到250 mL生理鹽水中靜脈滴注，1次/d，治療時間為4周。

1.3.2 觀察組 該組在常規(guī)治療基礎上，實行高壓氧治療。在患者病情穩(wěn)定72 h后對患者實行高壓氧治療，采用本院全自動微機操控的28人三艙七門直線式大型空氣加壓艙（煙臺宏遠有限公司生產，型號：GY3200M2-C4）進行治療，將艙內氣壓控制在2個大氣壓，給予面罩吸氧30 min后休息10 min，再吸氧30 min，之后待其減壓至艙內壓力恢復正常即可出艙，1次/d，對患者展開為期4周的治療。

1.4 觀察指標

對兩組患者的血腫體積、絕對水腫體積、相對水腫體積、表觀擴散系數（apparent diffusion coefficients，ADC）等進行對比；同時對患者治療前后的神經功能缺損評分（national institutes of health stroke scale，NIHSS）進行詳細記錄，分數越低，其神經功能恢復情況越好，評分范圍0～42分[2]。療效判定：病殘為0級，神經功能缺損評分減少超過91%，表示顯效；神經功能缺損評分減少在18%～90%，表示有效；神經功能缺損評分減少在18%以下，或者病情加重，表示無效。總有效率=（有效+顯效）/總例數×100%[3]。

1.5 統(tǒng)計學分析

以SPSS 20.0軟件分析統(tǒng)計數據，計量資料以（）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組血腫體積及腦水腫體積對比

治療后，參照組的血腫體積和腦水腫體積對比，觀察組較低（P＜0.05），見表1。

表1 兩組血腫體積以及腦水腫體積對比（）

表1 兩組血腫體積以及腦水腫體積對比（）

組別 血腫體積（mm3） 絕對水腫體積（cm3） 相對水腫體積（cm3） ADC（mm2/s）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參照組（n=80） 33.06±9.58 15.53±6.17 39.98±9.75 18.37±4.58 0.20±0.07 0.17±0.05 1 580.43±211.571 308.54±121.62觀察組（n=80）32.75±10.17 12.14±5.66 39.12±9.43 13.42±3.96 0.18±0.06 0.10±0.07 1 563.12±201.391 140.16±114.53 t 值 0.198 3.621 0.567 7.312 1.940 7.278 0.530 9.015 P值 0.842 0.000 0.571 0.000 0.054 0.000 0.596 0.000

2.2 兩組神經功能缺損評分對比

治療后，觀察組神經功能缺損評分和參照組相比明顯降低（P＜0.05），見表2。

表2 兩組神經功能缺損NIHSS評分對比（分，）

表2 兩組神經功能缺損NIHSS評分對比（分，）

組別 治療前 治療后參照組（n=80） 10.12±4.05 6.59±1.77觀察組（n=80） 10.67±3.54 5.75±2.04 t值 0.914 2.781 P值 0.361 0.006

2.3 兩組臨床治療效果對比

和參照組相比較，觀察組的治療有效率相對較高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組的臨床治療效果對比

3 討論

高血壓所引起的腦血管內皮細胞損傷、血管平滑肌痙攣等都是誘發(fā)高血壓腦出血產生的重要因素，尤其是對于合并慢性疾病以及基礎性疾病患者，其發(fā)病率、致殘率較普通人群更高。高血壓性腦出血是一種常見疾病，當前臨床對其發(fā)病機制尚無定論。腦實質內出血后所形成的血腫不僅會導致腦疝，受到機械性壓迫的影響其局部微血管很容易產生缺血性梗塞及痙攣，從而造成腦組織壞死；血腫分解產物的損傷作用會使周圍腦組織產生變性、水腫、壞死以及出血，臨床通常以意識、認知以及神經功能障礙等為主要表現。此外，一旦腦出血破人腦室或者是蛛網膜下腔，則很有可能會引起蛛網膜下腔出血或者是繼發(fā)性腦室出血，進而導致腦血管痙攣，造成繼發(fā)性腦損傷[4]。在高血壓腦出血中，其出血灶會破壞腦組織，引起腦組織缺氧缺血，引發(fā)腦水腫進而造成顱內壓升高，病情嚴重的甚至還會引起腦疝。因此需要及時采取措施對患者進行治療，進而提高治療效果，改善預后。在高壓氧治療中，通過進一步提高腦組織血氧供應，能夠有效強化腦組織神經元細胞的損傷修復能力。與此同時，高壓氧治療還可以對局部腦組織神經元細胞凋亡進行有效抑制，能夠將神經元細胞凋亡比例降到最低，實現強化患者遠期腦功能的目標。

以往臨床使用胞磷膽堿對患者進行輔助治療，胞磷膽堿為腦代謝激活劑，能夠促進腦細胞呼吸，改善腦功能，雖然其可以取得一定的治療效果，但是有臨床研究發(fā)現，患者在使用該藥物治療后，其臨床癥狀及病情改善情況并不明顯，遠期療效較差[5]。而在高壓氧治療中，其在局部組織區(qū)域形成一定血氧飽和度濃度之后，通過提高局部血氧分壓水平，可以有效促進神經元細胞線粒體代謝，并且其在對局部缺氧缺血性炎癥損傷進行抑制后，能夠有效抑制炎癥性因子水平，進而減輕患者的腦組織損傷。有研究表示[6]，高壓氧治療能夠修復神經鞘膜組織，可以強化神經元電沖動完整程度，能夠對腦電活動的改善起到促進作用。高壓氧治療后，患者腦水腫、血腫體積以及ADC系數明顯降低，這說明通過對患者實行高壓氧輔助治療，能夠有效清除患者血腫，與此同時，通過對巨噬細胞激活產生誘導作用，能夠提高其對凋亡細胞的吞噬，進而實現清除壞死血腫組織目標。此外，通過改善腦組織中血管通透性，能夠對過度血管通透性增加進行避免，進而降低水腫風險。NSE是神經元細胞損傷時所釋放出的一種因子，其可以在一定程度上對患者腦組織損傷情況進行評估，ET-1是一種血管收縮因子，通過對腦血管痙攣進行有效誘導，會促進腦組織缺血壞死。對于高壓氧的治療基礎機制，其和多種因素有關，高壓氧能夠對機體氧化應激性反應進行有效抑制，可以最大程度地對單核細胞激活程度進行抑制，從而降低由于神經元損傷所造成的NSE過度釋放；通過促進血腫吸收，能夠有效促進腦組織側支循環(huán)的創(chuàng)建，從而對血管擴張因子NO釋放起到促進作用，對收縮血管因子ET-1釋放起到抑制作用。高壓氧治療的主要作用機制是，高壓氧能夠有效提高腦組織內氧儲量及含量，不僅能夠增加腦組織毛細血管氧彌散距離，還可以對由于腦水腫造成毛細血管間距增加所產生的缺氧區(qū)域進行有效彌補，能夠對腦組織缺氧狀態(tài)進行有效改善，提高缺血半暗帶受損細胞功能，進而縮短受損神經細胞的修復時間；高壓氧能夠通過提高機體中血氧分壓、血氧含量等促進腦細胞供氧的盡快改善，能夠及時恢復低灌注區(qū)可逆神經細胞功能以及缺血半暗帶，可以對細胞毒性腦水腫起到緩解作用，低顱內壓水平；高壓氧通過有效提高過氧化氫酶、超氧化物歧化酶以及谷胱甘肽含量，可以提高抗氧化效果、清除氧自由基，有利于減少缺血再灌注損傷；在高壓氧狀態(tài)下，通過對腦干網狀激活系統(tǒng)氧分壓進行有效改善，對于昏迷患者，能夠對其意識恢復起到促進作用；此外，高壓氧能夠促進機體局部神經功能以及神經細胞代謝恢復，且相關研究表示[7]，在重型顱腦損傷患者所進行的治療中，高壓氧治療能夠對患者意識障礙恢復起到促進作用，并且在顱內動脈瘤手術后，通過對患者實行早期高壓氧治療，可以在改善腦血流的同時對其功能恢復起到促進作用[8]。通過對患者實行高壓氧治療，患者的腦水腫、腦血腫體積以及ADC系數顯著降低，這說明高壓氧能夠清除腦內血腫，通過對巨噬細胞激活進行誘導，可以強化其對凋亡細胞的吞噬，有利于清除壞死血腫組織[9]。此外，該治療方式還可以有效改善腦組織血管通透性，可以對過度腦血管通透性增加所造成的水腫進行有效避免。臨床認為[10]，在對高血壓性腦出血患者所進行的治療中，早期高壓氧治療的實行，能夠有效改善缺血半暗帶神經細胞功能，能夠降低患者神經以及認知功能恢復時間，安全性較高，不會引起顱內再出血[11]。高壓氧治療能夠對患者血腫、水腫消退起到促進作用，同時對于促進患者NIHSS評分的改善以及改善其血清細胞因子都是非常有利的，能夠使患者生命安全得到有效保障。傳統(tǒng)常規(guī)治療模式已經無法滿足患者需求，需要對此進行優(yōu)化完善，保證治療效果。高壓氧治療可以對以往常規(guī)治療中存在的問題進行有效避免，可充分發(fā)揮出其特殊優(yōu)勢，進而提高治療成效，改善臨床癥狀最大程度地縮短患者的病情恢復時間。分析研究結果，對比參照組，觀察組神經功能缺損評分較低；觀察組血腫體積及腦水腫體積均低于參照組；和參照組的治療有效率相比較，觀察組較高（P＜0.05）。說明通過對高血壓腦出血患者實行高壓氧治療，患者的神經功能顯著恢復，血腫及腦水腫體積明顯降低，具有可行性[12]。

綜上所述，高壓氧治療在臨床中的實行，其可以有效改善患者的血腫體積和腦水腫體積，同時對于促進患者神經功能的盡快改善以及提高治療有效率都是極為有利的，臨床中具有較高的安全性和有效性。