張鈺梅,范振鎮(zhèn),郭偉欣（廣東省肇慶市德慶縣人民醫(yī)院,廣東 肇慶 526000）

受各種外界因素的影響，機體的胃黏膜出現(xiàn)了慢性炎性病變，臨床治療將其稱為慢性胃炎。為了減少慢性胃炎的發(fā)病率，為公眾的生命安全提供保障，臨床醫(yī)學(xué)就需要對慢性胃炎疾病的發(fā)病原因、發(fā)病癥狀等展開研究，為慢性胃炎的治療提供理論依據(jù)[1]。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究中明確指出，幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）是慢性胃炎等腸胃系統(tǒng)疾病的主要致病原因[2]。幽門螺桿菌屬于在人體胃黏膜表面以及黏液層表面定居的微需氧菌，通常情況下，幽門螺桿菌感染并不會出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，15%的人群會由于幽門螺桿菌感染出現(xiàn)慢性胃炎，胃黏膜病變等慢性疾病[3]。為了進一步提升慢性胃炎的臨床治療效果，為慢性胃炎患者的生命安全提供保障，本次實驗取2021年1月-2022年1月我院收治的120例胃炎胃黏膜疾病患者作為此次實驗研究的對象，探索這120例患者胃炎胃黏膜病變程度與HP感染程度之間的關(guān)系，為慢性胃炎的臨床治療以及疾病預(yù)防提供相關(guān)的理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2021年1月-2022年1月在我院消化內(nèi)科接受治療的慢性胃炎患者120例為研究對象，男性68例，女性52例，年齡在30-70歲之間，平均年齡（45.5±8.5）歲。病程為0.5-11年。納入標準：①符合慢性胃炎的臨床診斷標準。②患者同意參與此次研究并簽訂知情書。③本次研究得到德慶縣人民醫(yī)院內(nèi)部倫理委員會的同意。排除標準：①短期內(nèi)接受過質(zhì)子泵抑制劑、抗生素藥物、非甾體類抗炎藥等藥物治療。②患者接受過幽門螺桿菌消除治療。③患者自身存在其他器質(zhì)性重癥疾病。④患者自身存在消化道出血、潰瘍、反流、息肉等癥狀。⑤患者自身存在胃黏膜上皮重度異型。⑥患者自身屬于妊娠期女性。

1.2 方法 采用胃鏡活檢鉗（直徑＞2mm）全張開活檢鉗方法采集標本，活檢組織拉出胃鏡鏡筒后10秒內(nèi)放入固定液（中性緩沖4%甲醛溶液）。在病理科實驗室，用10%中性福爾馬林液固定，常規(guī)脫水，石蠟包埋。3μm厚連續(xù)切片和染色后，制作病理切片，由病理科兩名專業(yè)醫(yī)生雙盲法讀取。在顯微鏡下觀察標本的組織類型、炎癥程度和活性。采用快速HP染色法對標本進行染色，并對HP陽性病例進行計數(shù)。顯微鏡下觀察胃黏膜病理情況，分析慢性胃炎患者胃黏膜病理特征與幽門螺桿菌感染之間存在的關(guān)系。

1.3 診斷標準 病理狀態(tài)下的活動性、炎癥程度、萎縮程度和腸化分級依據(jù)《中國慢性胃炎共識意見》[4]中的診斷標準分級。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 以SPSS25.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

實驗結(jié)果數(shù)據(jù)顯示，活動性，無粒細胞浸潤、輕度粒細胞浸潤、中度粒細胞浸潤、重度粒細胞浸潤的HP陽性率分別為58.82%、69.23%、77.78%、87.50%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝65.155，P＜0.01）。炎癥程度，無慢性炎癥、輕度慢性炎癥、中度慢性炎癥、重度慢性炎癥的HP陽性率分別為22.22%、54.17%、61.54%、66.67%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝56.912，P＜0.01）。腸化分級，無腸化、輕度腸化、中度腸化、重度腸化的HP陽性率分別為56.45%、63.64%、75.00%、77.78%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝45.092，P＜0.01）。萎縮程度，無萎縮、輕度萎縮、中度萎縮、重度萎縮的HP陽性率分別為（53.33%、61.36%、76.00%、83.33%），陽性率依次升高，且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝32.503，P＜0.01）?？梢娀颊呶葛つげ∽兂潭仍街?，患者感染HP的程度越深，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），見表1。

表1 胃炎病理特征與HP感染的相關(guān)性(n,%)

3 討論

慢性胃炎是消化科常見病的一種，根據(jù)疾病的癥狀不同，慢性胃炎可以分為慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎以及慢性糜爛性胃炎等[5]。大部分慢性胃炎患者自身胃黏膜還存在上皮損傷問題以及細胞再生障礙。慢性胃炎患者如果不能夠及時得到治療，隨著患病時間的增長，疾病可能會轉(zhuǎn)變?yōu)槲赴6]。為了減少慢性胃炎的發(fā)病率，為公眾的生命安全提供保障，臨床醫(yī)學(xué)就需要對慢性胃炎疾病的發(fā)病原因、發(fā)病癥狀等展開研究，為慢性胃炎的治療提供理論依據(jù)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究中明確指出，幽門螺桿菌是慢性胃炎等腸胃系統(tǒng)疾病的主要致病原因。近些年來，隨著臨床研究工作的進一步發(fā)展，相關(guān)研究指出，慢性胃炎患者胃黏膜的病理變化與幽門螺桿菌感染之間存在著一定的關(guān)聯(lián)。幽門螺桿菌屬于非侵入性細胞，當(dāng)機體存在幽門螺桿菌感染這一問題之后，幽門螺桿菌所釋放的抗原物質(zhì)會對胃腸部位的血管細胞組織造成影響，導(dǎo)致細胞組織產(chǎn)生大量的炎性趨化因子，胃黏膜之中的中性粒細胞、淋巴細胞、巨噬細胞出現(xiàn)浸潤問題，引發(fā)胃黏膜炎癥免疫反應(yīng)發(fā)生[7]。幽門螺桿菌屬于在人體胃黏膜表面以及黏液層表面定居的微需氧菌，通常情況下，幽門螺桿菌感染并不會出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，15%的人群會由于幽門螺桿菌感染出現(xiàn)慢性胃炎、胃黏膜病變、消化性潰瘍等疾病。幽門螺桿菌感染所導(dǎo)致的慢性胃炎與細菌自身的毒力、機體的免疫能力以及外界環(huán)境因素之間有著必然的關(guān)聯(lián)[8]。目前細菌常見的毒力因子為細胞毒素相關(guān)蛋白a以及空泡毒素。當(dāng)人體感染幽門螺桿菌之后，在細菌毒力的支持下，細菌之中的毒素相關(guān)蛋白a會隨著分泌系統(tǒng)進入宿主細胞之中，與細胞之中的多種因子發(fā)生反應(yīng)，導(dǎo)致胃腸部位上皮細胞的增殖能力增加，胃黏膜組織出現(xiàn)炎性損害。細胞毒素相關(guān)蛋白a不僅會導(dǎo)致機體的細胞受到嚴重損傷，轉(zhuǎn)變?yōu)閲乐乜张菪螒B(tài)，還會影響到T淋巴細胞的穩(wěn)定運轉(zhuǎn)，導(dǎo)致胃部出現(xiàn)炎性反應(yīng)[9]。目前相關(guān)研究并未發(fā)現(xiàn)空泡毒素與幽門螺桿菌感染所導(dǎo)致慢性胃炎疾病之間的直接聯(lián)系。我國慢性胃炎相關(guān)研究中指出，相對于患有慢性胃炎的患者，患有胃癌的患者胃部幽門螺桿菌感染的表達量更高，具有高表達的幽門螺桿菌對機體之中胃黏膜細胞所造成的影響更加明顯，可能也是幽門螺桿菌感染導(dǎo)致慢性胃炎的原因之一[10-11]。本研究結(jié)果表明，隨著患者胃黏膜病炎癥程度、萎縮程度和腸化分級、活動性越高，患者感染HP的幾率越大。

綜上所述，HP感染與慢性胃炎患者病理特征之間存在一定的相關(guān)性，根據(jù)醫(yī)療機構(gòu)以及患者的實際情況，在患者接受治療的過程中給予患者幽門螺桿菌檢測，通過這一措施為慢性胃炎患者的臨床治療提供依據(jù)，能有效縮短患者治療時間，降低患者醫(yī)療支出，緩解患者家庭的經(jīng)濟壓力。