王娟 曾彩云 徐登先

T2DM 患者隨著病情的逐漸進展,將會出現(xiàn)各種類型并發(fā)癥,嚴重影響患者的生命質(zhì)量,糖尿病周圍神經(jīng)病變是一種老年T2DM 中比較普遍的嚴重慢性并發(fā)癥,其病理主要是階段性脫水鞘、遠端神經(jīng)病變以及神經(jīng)纖維喪失等,是一種糖尿病的常見并發(fā)癥,患病的患者主要會表現(xiàn)出麻木、疼痛、感覺衰退的現(xiàn)象［1］。如果沒有對患者進行及時的治療,可能會導致患者進一步發(fā)生足部感染以及潰瘍等問題,甚至會導致患者全身各個部位都受到影響,導致患者的日常生活受到影響［2］。通常來說,糖尿病并發(fā)癥臨床表現(xiàn)體現(xiàn)出多樣性和復雜性的特點,起病的原因相對來說比較隱蔽,同時疾病的進展也比較緩慢,疾病不容易逆轉(zhuǎn),是造成老年T2DM 患者生活質(zhì)量下降問題的主要因素。因此老年T2DM 患者并發(fā)癥防治的早期監(jiān)控有著極為重要的意義［3,4］。為研究發(fā)現(xiàn)糖尿病周圍神經(jīng)病變的產(chǎn)生和患者機體慢性微炎癥反應存在的關聯(lián)性,本文針對老年T2DM 患者分析其血清炎癥因子PCT、CRP、IL-6 聯(lián)合檢測的價值。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 抽選2020 年4 月～2021 年3 月本院收治的100 例老年T2DM 患者作為研究對象,按照是否合并糖尿病周圍神經(jīng)病變分為T2DM 未合并組和T2DM 合并組,每組50 例。T2DM 未合并組中男30 例,女20 例；年齡55～75 歲,平均年齡(67.56±4.39)歲；病程2～15 年,平均病程(7.31±2.95)年。T2DM 合并組中男32 例,女18 例；年齡56～75 歲,平均年齡(67.24±4.44)歲；病程2～16 年,平均病程(7.57±2.87)年。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。將T2DM 合并組患者按照周圍神經(jīng)病變是否為急性分為急性組(20例)和非急性組(30例),抽選同期健康志愿者50例作為對照組。研究對象參與研究均簽署知情同意書；研究內(nèi)容經(jīng)過院倫理委員會審核批準。

1.2 方法 研究對象均在早晨空腹情況下抽取靜脈血5 ml,3000 r/min,離心10 min,取上層清液檢查。CRP、PCT 采用免疫熒光干式定量法,IL-6 采用量子點免疫熒光層析法［5］。均應用原廠配套的試劑、校準品及質(zhì)控物,檢測按試劑說明書進行操作。

1.3 觀察指標 對比T2DM 合并組與T2DM 未合并組血清CRP、IL-6、PCT 水平；急性組、非急性組、T2DM 未合并組、對照組的血清CRP、IL-6、PCT 水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0 統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 T2DM 合并組與T2DM 未合并組血清CRP、IL-6、PCT 水平對比 T2DM 合并組患者CRP、IL-6、PCT 水平均高于T2DM 未合并組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者的血清CRP、IL-6、PCT 水平對比()

表1 兩組患者的血清CRP、IL-6、PCT 水平對比()

注：與T2DM 未合并組對比,aP＜0.05

2.2 急性組、非急性組、T2DM 未合并組、對照組的血清CRP、IL-6、PCT 水平對比 急性組血清 CRP、IL-6、PCT 水平高于非急性組、T2DM 未合并組、對照組,非急性組高于T2DM 未合并組、對照組,T2DM 未合并組高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 急性組、非急性組、T2DM 未合并組、對照組的血清CRP、IL-6、PCT 水平對比()

表2 急性組、非急性組、T2DM 未合并組、對照組的血清CRP、IL-6、PCT 水平對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05；與T2DM 未合并組對比,bP＜0.05；與非急性組對比,cP＜0.05

3 討論

糖尿病患者在發(fā)病早期難以發(fā)現(xiàn)癥狀,對患者生活影響小,但隨著病情不斷進展,將會伴隨消瘦、血管、腎等臟器損傷等情況,同時嚴重情況下將伴隨周圍神經(jīng)病變［6］。周圍神經(jīng)病變患者占到糖尿病總?cè)藬?shù)的60%以上,其主要病理改變是階段性脫髓鞘和遠端神經(jīng)病變等,早期患者的表現(xiàn)為感覺障礙,是指患者感覺到麻木、觸電等問題,隨著患者病情的發(fā)展,可能會導致下肢潰瘍以及關節(jié)病,甚至使患者的運動神經(jīng)受到影響［4］。糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機制本身比較復雜,可能會和一些微循環(huán)障礙以及代謝紊亂存在關聯(lián)性,也可能和患者神經(jīng)生長因子缺乏以及一些慢性微炎癥存在關系［7］,由于老年T2DM 患者的機體長期處于一種高血糖的狀態(tài),會導致患者多元醇通路活化,使代謝方面產(chǎn)生問題,升高血清細胞因子以及炎癥介質(zhì)水平,長期處于微炎癥反應代謝的狀態(tài),使患者的血管內(nèi)皮細胞受到相對應的損傷,阻礙患者的外周血管收縮性能,阻止血液供應［8-11］。

通過研究分析發(fā)現(xiàn)：T2DM 合并組患者CRP、IL-6、PCT 水平均高于T2DM 未合并組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。急性組血清 CRP、IL-6、PCT 水平高于非急性組、T2DM 未合并組、對照組,非急性組高于T2DM 未合并組、對照組,T2DM 未合并組高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。這就表示周圍神經(jīng)病變發(fā)生和血清炎癥因子之間存在關聯(lián)性［12-14］。IL-6 作為多效性功能廣泛的一種細胞因子,這種指標能夠在一定程度上調(diào)節(jié)患者的記憶細胞增殖,如果患者的機體受到一些非感染因素的刺激,含量就會非特異性升高,并且促進免疫細胞的活化,釋放一些血管活化物質(zhì),增加血管的阻力,和周圍神經(jīng)病變存在密切的聯(lián)系［15,16］。IL-6 誘發(fā)產(chǎn)生的血漿蛋白也是級聯(lián)式炎癥反應因子的一種介質(zhì),能夠激活多種下游炎性信號的通路,促進炎性反應的發(fā)生。PCT 作為一種由116 個氨基酸構成的降鈣素前肽物質(zhì),通常在人體內(nèi)的含量比較低,但是如果機體發(fā)生炎癥反應,就會導致血清中PCT 的含量急速增高,導致炎性細胞對腎臟組織或腦組織等重要的器官進一步浸潤,使病情更加嚴重,而不會受到自身免疫系統(tǒng)疾病的影響。隨著炎癥反應的進一步發(fā)展,會導致患者的神經(jīng)進一步損傷,因此能夠?qū)⑦@種炎性細胞因子作為預測老年T2DM 發(fā)生周期神經(jīng)病變的一種有效指標［17,18］。CRP 是一項重要的炎性因子指標,能夠反映炎性劇烈程度,較多研究認為炎性反應觸發(fā)胰島素抵抗,誘發(fā)血糖波動,從而導致周圍神經(jīng)病變并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展,2型糖尿病作為一種特殊的慢性炎癥性疾病,感染性因素是區(qū)別于其他危險因素的獨立因子,對其重視,會對T2DM 及其周圍神經(jīng)病變的診斷、治療有積極意義［19,20］。

綜上所述,老年T2DM 患者血清炎癥因子水平隨著病情進展逐漸上升,并且在周圍神經(jīng)病變等并發(fā)癥加重的情況下表現(xiàn)為愈加上升趨勢,因此,檢測血清炎癥因子及時監(jiān)測病情發(fā)展,指導患者有效治療,從而改善預后。