劉 帆， 周東旭

血管內(nèi)神經(jīng)介入手術(shù)是治療缺血性腦卒中主要方法之一，常在全身麻醉下進(jìn)行［1-3］。 缺血性腦卒中患者多為老年人，?；加懈哐獕骸⒏咧Y、冠心病、糖尿病等多種疾病，機(jī)體儲備和心腦血管自我調(diào)節(jié)功能下降，對麻醉耐受力低，術(shù)中輕微的血流動力學(xué)波動就易導(dǎo)致心腦血管血流灌注不足，進(jìn)而增加圍手術(shù)期心腦血管意外發(fā)生率［4］。 血管活性藥物常用于維持神經(jīng)介入手術(shù)患者血流動力學(xué)平穩(wěn)。一線血管活性藥物多巴胺的藥理作用呈劑量依賴性，小劑量激活外周多巴胺受體，擴(kuò)張心、腦、腎及腸系膜血管，中等劑量激動心臟β1受體，可提高心率（HR）、加強(qiáng)心肌收縮力；大劑量作用外周α 受體，增加外周血管阻力，升高血壓［5］。多巴胺β1 受體激動作用可增加心肌缺血風(fēng)險，大劑量應(yīng)用常引起患者心律失常發(fā)生。 一項多中心研究表明，多巴胺應(yīng)用患者心房顫動（房顫）發(fā)生率為20.5%［6］。 甲氧明是α1激動劑，可激動外周血管α1受體，產(chǎn)生收縮作用，升高血壓，增加心腦灌注［7］。 近年甲氧明越來越多地應(yīng)用于老年患者全身麻醉誘導(dǎo)及術(shù)中低血壓預(yù)防和治療，同時也廣泛應(yīng)用于椎管內(nèi)麻醉低血壓治療、無痛胃腸鏡、腹腔腫瘤熱灌注及顱腦損傷手術(shù)患者［8］。 Sun 等［9］研究發(fā)現(xiàn)，大劑量應(yīng)用甲氧明可增加高血壓和心動過緩發(fā)生率，且會增加老年患者術(shù)后認(rèn)知功能障礙發(fā)生率。 有研究表明，圍術(shù)期應(yīng)用不同血管活性藥物對患者腦組織氧飽和度（SctO2）影響不同［10］。 本研究探討甲氧明和多巴胺對缺血性腦卒中伴冠心病患者的作用，為此類患者臨床應(yīng)用血管活性藥物提供參考。

1 材料與方法

1.1 一般資料

選擇2019 年至2020 年擬在全身麻醉下?lián)衿谛薪槿胧中g(shù)治療的缺血性腦卒中伴冠心病患者80 例，年齡40～75 歲， 男女不限， 美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）分級Ⅱ～Ⅲ級。 按數(shù)字表法隨機(jī)分為甲氧明組（A 組）和多巴胺組（B 組），每組40 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)病史、體檢、頭顱CT、MR、腦血管造影確診為缺血性腦卒中且血管狹窄程度＞75%，有冠心病史。排除標(biāo)準(zhǔn)：腦出血、動靜脈畸形、顱內(nèi)動脈瘤、心功能Ⅲ級；術(shù)前心律失常、嚴(yán)重肝腎功能異常、認(rèn)知功能障礙、精神疾病。 本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，所有患者均簽署手術(shù)知情同意書。

1.2 麻醉方法

術(shù)前常規(guī)訪視患者， 完善影像學(xué)和血液學(xué)檢查。 所有患者均禁食6～8 h，禁飲水2 h。 清醒進(jìn)入手術(shù)室后建立兩路外周靜脈通道， 常規(guī)監(jiān)測心電圖、HR、血氧飽和度（SpO2）、無創(chuàng)動脈血壓，F(xiàn)ore-Sight 腦部血氧飽和度監(jiān)護(hù)儀（美國CAS 醫(yī)療系統(tǒng)公司）監(jiān)測SctO2，ICON 無創(chuàng)心輸出量測量儀（德國Osypka公司） 監(jiān)測心肺功能，VistaTM腦電雙頻指數(shù)監(jiān)護(hù)儀（美國Aspect 醫(yī)療系統(tǒng)公司）持續(xù)監(jiān)測鎮(zhèn)靜深度；給予復(fù)方氯化鈉溶液10 mL/kg 補(bǔ)充生理需要量，后給予咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg、依托咪酯0.2 mg/kg、舒芬太尼0.3 μg/kg、羅庫溴銨0.6 mg/kg 誘導(dǎo)，可視喉鏡下氣管插管， 妥善固定后接麻醉機(jī)控制呼吸，調(diào)整呼吸參數(shù)潮氣量6～8 mL/kg，呼吸頻率12 次/min，吸呼比1∶2，維持呼吸末二氧化碳分壓為30～35 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；瑞芬太尼（0.2 μg·kg-1·min-1）復(fù)合七氟烷（體積分?jǐn)?shù)為0.5%～3%）維持麻醉，調(diào)整七氟烷用量使腦電雙頻指數(shù)（BIS）維持在40～60；兩組患者于麻醉誘導(dǎo)完成后（T1）至支架植入時（T7）分別持續(xù)靜脈泵注射甲氧明（0.5～3 μg/kg-1·min-1）、多巴胺（0.5～10 μg/kg-1·min-1），使血壓波動幅度不超過基礎(chǔ)值20%；支架植入成功后停止泵注，使血壓緩慢下降，防止腦血管再通后缺血-再灌注損傷。 手術(shù)結(jié)束后停止所有麻醉維持藥物。 待患者清醒，自主呼吸恢復(fù)、肌力和咳嗽反射恢復(fù)、潮氣量正常后拔出氣管導(dǎo)管。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察并記錄兩組患者麻醉誘導(dǎo)前（T0）、麻醉誘導(dǎo)完成后（T1）、氣管插管即刻（T2）、氣管插管后5 min（T3）、手術(shù)開始時（T4）、手術(shù)開始10 min（T5）、球囊置入時（T6）、支架植入時（T7）、手術(shù)結(jié)束時（T8）的SctO2、平均動脈壓（MAP）、HR、心輸出量（CO）、心臟搏出量（SV）、 系統(tǒng)血管阻力（SVR）、每搏變異（SVV）、收縮力指數(shù)（ICON）、射血前期（PEP）時間、收縮時間比（STR）變化以及術(shù)中不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。 計數(shù)資料用χ2檢驗，計量資料用t 檢驗，組內(nèi)不同時點用重復(fù)測量方差分析。 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組間年齡、 性別、 基礎(chǔ)疾病及體重量指數(shù)（BMI）差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。兩組間患者T0～T8 時點SctO2、MAP 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；B 組T3～T7 時點HR 高于A 組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）， T2～T7 時點CO 略高于A 組，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見圖1。 B 組T2～T7 時點SV 略高于A 組， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）； 兩組間不同時點SVV 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；兩組間T1 時點SVR 均低于T0 時點，且T2～T6 時點A 組SVR 高于B 組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組間T1 時點ICON 值較T0時點減少，PEP 時間、STR 較T0 時點增高， 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），T2～T8 時點ICON、PEP 時間、STR 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見圖2。 A組心律失常和心肌缺血發(fā)生率低于B 組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表1 兩組患者一般情況比較

圖1 兩組不同時點SctO2、MAP、HR、CO 比較

圖2 兩組不同時點SV、SVR、SVV、ICON、PEP 時間、STR 比較

表2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

3 討論

缺血性腦卒中主要由腦血管動脈粥樣硬化、心源性血栓栓塞、腦血管閉塞等引起，常導(dǎo)致患者腦血流障礙、腦組織缺血缺氧性壞死。 腦卒中常發(fā)病于老年患者且此類患者常伴發(fā)有高血壓、 糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化等多種基礎(chǔ)疾病。 全身麻醉藥物應(yīng)用不僅會抑制心腦血管， 降低心腦血管供血供氧，而且圍術(shù)期氣管插管和拔管等操作刺激會增加應(yīng)激反應(yīng)，血流動力學(xué)劇烈波動會增加心腦血管事件發(fā)生率。 因此神經(jīng)介入手術(shù)中不僅要通過血管活性藥物維持患者心腦血管灌注， 而且要加強(qiáng)監(jiān)測，指導(dǎo)圍術(shù)期管理。SctO2是目前臨床上常用的腦灌注監(jiān)測指標(biāo)之一， 有利于及時發(fā)現(xiàn)腦部缺血缺氧，調(diào)整用藥，改善患者預(yù)后［11］。 無創(chuàng)心功能檢測儀是利用電子心力測量法，通過頸部和胸部心電傳感器對患者血流量、血流阻力、心肌收縮力及患者液體量進(jìn)行連續(xù)測量，可連續(xù)反映心功能變化，對臨床救治具有良好指導(dǎo)意義［12-13］。 因此，本研究采用Fore-Sight 腦部血氧飽和度監(jiān)護(hù)儀和ICON 無創(chuàng)心輸出量測量儀監(jiān)測患者心腦灌注。

郭小瑋等［14］研究表明，甲氧明能維持老年胃腸疾病患者圍術(shù)期SctO2和血流動力學(xué)平穩(wěn)， 不增加心腦血管并發(fā)癥發(fā)生率。 本研究結(jié)果與其一致。 大腦局部SctO2可用腦血流量和腦代謝比值表示，反映大腦氧合狀態(tài)，臨床上常用于間接反映腦血流量變化。 本研究中兩組患者均接受相同的麻醉手術(shù)方式，可認(rèn)為腦代謝情況相對恒定，此時SctO2變化主要與腦血流量相關(guān)； 兩組SctO2差異無統(tǒng)計學(xué)意義提示患者腦血流平穩(wěn)，這可能與兩種藥物維持患者M(jìn)AP 水平有關(guān)。全身麻醉藥物可減少患者外周血管阻力，使左心收縮功能減低，左心SV 降低，一定程度減少全身血流和組織灌注［15-16］。 因而本研究中兩組患者T1 時點MAP、SVR、ICON 均低于T0 時點，PEP 時間、STR 較T0 時點增高。 劉中光等［17］研究表明，神經(jīng)介入手術(shù)患者支架植入成功后停止輸注多巴胺，血壓短時間回降，不會產(chǎn)生持續(xù)高血壓而增加缺血-再灌注損傷風(fēng)險。 本研究中兩組患者M(jìn)AP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義，且支架植入后停止輸注兩種血管活性藥物，血壓均在短時間內(nèi)下降，也未產(chǎn)生腦血管再通后缺血-再灌注損傷。 張樹峰等［18］研究表明， 缺血性腦血管病伴冠心病患者介入手術(shù)治療中應(yīng)用多巴胺，心肌缺血、心律失常等心臟并發(fā)癥發(fā)生率更高。本研究結(jié)果與其一致。這是由于中等劑量多巴胺可激動心臟β1受體，增加心肌氧耗量， 而甲氧明在增加外周血管阻力的同時反射性降低HR，不僅增加冠狀動脈灌注，而且不增加心肌氧耗，能更好地保護(hù)心肌，改善心肌缺血缺氧現(xiàn)象［19-20］。

綜上所述，缺血性腦卒中伴冠心病患者全身麻醉下行神經(jīng)介入手術(shù)時靜脈泵注射甲氧明和多巴胺，均能維持患者SctO2和血流動力學(xué)平穩(wěn)，但甲氧明能增加外周血管阻力，提高冠狀動脈血流，降低HR，減少心臟做功，降低心臟并發(fā)癥發(fā)生，對冠心病患者更有利。