王濤，李秀璋，梁靜，唐楚煜，陳建博，李玉玲

(青海大學(xué)畜牧獸醫(yī)科學(xué)院， 西寧 810016)

昆蟲為了適應(yīng)環(huán)境變化，會不斷地更換自身形態(tài)，為了更好越冬越夏以及躲避天敵進(jìn)化出獨特的變態(tài)發(fā)育過程；從卵的孵化—幼蟲蛻皮生長—(化蛹)—成蟲—產(chǎn)卵的世代交替；其中各個時期間的蟲態(tài)變化受多種激素的調(diào)節(jié)。在昆蟲體內(nèi)，腦激素、JH和蛻皮激素(20-hydroxyecdysone，20 E) 組成一個激素調(diào)節(jié)系統(tǒng)，幼蟲期較高的JH滴度使幼蟲僅蛻皮而不變態(tài)發(fā)育[1]。自人們首次發(fā)現(xiàn)JH至今約有86年歷史， 研究證明，JH是一種倍半萜類化合物且天然JH已發(fā)現(xiàn)的有8種：JH0、JHⅠ、JHⅡ、JHⅢ、4-甲基-JHⅠ、JHB3(juvenile hormone bisepoxide)、JHSB Ⅲ、甲基法尼酯(methyl farnesoat，MF)，其中JHⅢ在昆蟲世代生活中對生理生化的調(diào)節(jié)作用更加顯著[2]。研究認(rèn)為昆蟲不同發(fā)育期JH的效用種類不同，卵期(JH0)但JH0也在雌成蟲發(fā)育的原始時期出現(xiàn)(JHⅠ、JHⅡ、JHⅢ)[3]，在幼蟲期JHⅠ、JHⅡ低齡時具有協(xié)調(diào)幼蟲齡期發(fā)育和變態(tài)發(fā)育的作用，即幼蟲只進(jìn)行蛻皮生長進(jìn)入下一齡期而不進(jìn)行變態(tài)發(fā)育，如化蛹、羽化等[4];董言德等[5]研究也表明，JH在蛻皮生長、變態(tài)發(fā)育、成蟲生殖以及其它生長發(fā)育過程中發(fā)揮了非常重要的作用;在成蟲期控制兩性的發(fā)育、促進(jìn)性激素的表達(dá)、促進(jìn)卵巢發(fā)育卵子成熟等生理生化作用。在昆蟲的不同齡期蟲體內(nèi)JH滴度水平不同，幼蟲期的高JH滴度確保幼蟲在蛻皮后保持幼蟲體態(tài)，在末齡期JH滴度下降不能維持幼蟲狀態(tài)而進(jìn)行變態(tài)發(fā)育[6]，昆蟲變態(tài)發(fā)育過程中舊組織的消亡和成蟲新組織的重建也受低水平JH滴度的誘導(dǎo)[7]。但昆蟲的變態(tài)發(fā)育不僅僅受JH單一激素的調(diào)節(jié)，20 E也發(fā)揮著重要作用[8]。近年來學(xué)者對JH在合成與功能、下游受體的信號調(diào)控、幼蟲變態(tài)發(fā)育等每個階段中的作用都展開了大量的研究，但始終未將其貫穿幼蟲的整個生活史。本文從JH的合成與代謝到分泌途徑到與下游受體的結(jié)合以及對昆蟲變態(tài)發(fā)育的影響從昆蟲一個完整生活史上分析，為JH在昆蟲體內(nèi)的變態(tài)發(fā)育的作用做一科學(xué)性總結(jié)，為昆蟲資源的合理利用提供理論依據(jù)。

1 JH的生物合成途徑

1.1 JH的體內(nèi)合成途徑

一般認(rèn)為，JH自咽側(cè)體(corpus alatum，CA)中分泌出經(jīng)血淋巴形成JH-JHBP聚合物順著體液流動尋找靶細(xì)胞并識別[9]，識別靶細(xì)胞后，JH-JHBP聚合物分解出JH進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，與細(xì)胞質(zhì)中游離的甲硫氨酸結(jié)合激活下游信號促進(jìn)信號的傳遞。

JH生物合成路徑可以從兩種不同的構(gòu)建角度出發(fā)，首先是Bellés等[10]人對JH的結(jié)構(gòu)鑒定符合萜類化合物的特點，推測JH的合成應(yīng)與萜類化合物的通路相似也遵循異戊二烯定則，同時提出MVA、異戊烯醇焦磷酸(isopentenylpyrophosphate，IPP)、法尼焦磷酸(farnesyl pyrophosphate，F(xiàn)PP)、法尼酸( farnesoic acid，F(xiàn)A)和JH的五級合成理論；經(jīng)過趙文恩等[11]人對萜類物質(zhì)研究也提出異戊烯基焦磷酸(IPP)是‘活性’的異戊二烯單元亦是萜類物質(zhì)合成的中心前體也支持此種觀點并發(fā)現(xiàn)IPP的生物合成途徑為MVA途徑和DXP途徑；此外楊濤等[12]人在對JH途徑研究時發(fā)現(xiàn)一般鱗翅目昆蟲FA被法尼酸環(huán)氧酶氧化為保幼激素酸(juvenile hormone acid，JHA)經(jīng)過甲基轉(zhuǎn)移酶(JHAMT)生成JH，即FA先氧化再進(jìn)行甲基轉(zhuǎn)移;而在其他目如蜚蠊目中蜚蠊Blattodea等當(dāng)具有S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosyl methionine，SAM)時，F(xiàn)A先轉(zhuǎn)移甲基為甲基法尼酯(methyl farnesoate，MF)再被細(xì)胞色素氧化酶氧化生成JH并對這種合成理論做出了補(bǔ)充；其次是嵇保中等[13]人從碳骨架構(gòu)成的角度分析JH生物合成路徑，C2、C3的乙酰輔酶A到C5、C6的IPP、HIPP，進(jìn)一步形成C15、C16的FPP、HFPP稱其為JH前體化合物，最后是對其修飾形成不同的JH，因此可以將JH的合成細(xì)分為以IPP形成為主的MVA和DXP途徑(圖1)和以FA形成為主的FA途徑以及以JH形成為主的JH途徑(圖2)。

圖1 IPP的分子合成途徑

圖2 法尼酸途徑和保幼激素途徑

1.2 JH同系物的合成途徑

遵循嵇保中等對JH碳原子數(shù)目的劃分，關(guān)雪辰等將JH劃分為16碳和16碳以上，其中16碳的JH三個甲基側(cè)鏈在合成時由于3分子IPP的化合和甲基化反應(yīng)引入，包括JHⅢ、JHB3和MF;16碳以上JH形成既可以通過IPP的化合反應(yīng)和甲基化反應(yīng)形成JH的甲基側(cè)鏈也可以通過HIPP化合形成乙基側(cè)鏈，IPP、HIPP和多個異構(gòu)體之間的分子比例決定所形成的JH種類，這與Yagi等[14，15]人的研究結(jié)果相似;Yagi在用放射性C標(biāo)記側(cè)鏈甲基和乙基后在JH同系物中檢測到放射性標(biāo)記，包括JH 0、JHⅠ、JHⅡ、4-甲基-JHⅠ[16]。

隨著研究的不斷深入，JH的體內(nèi)合成通路逐漸清晰，嵇保中等在眾多學(xué)者研究的基礎(chǔ)上總結(jié)了JH以及其同系物合成的通路(圖3)。按照起始化合物的不同分為Acetyl-CoA-IPP的MVA途徑和丙酮酸+3-磷酸甘油醛-IPP的DXP途徑(已有報道此途徑只在細(xì)菌如大腸桿菌和植物質(zhì)體中存在，昆蟲中是否存在這一途徑尚未有發(fā)現(xiàn)，但也不失為JH合成的新途徑)[17-20]，繼而合成FA-JH的生成[21，22]。在不同目的昆蟲體內(nèi)有不同的合成方式，鱗翅目主要以FA-JHA-JH，而在其他目的昆蟲體內(nèi)又發(fā)現(xiàn)了FA在依賴SAM環(huán)氧化酶的作用下形成MF到JH的途徑;這與郝宏蕾等人的研究結(jié)果鱗翅目JH的合成通路相似[1]；Marchal[23]在研究德國小蠊Blattellagermanica時發(fā)現(xiàn)，在幼蟲成蟲過程中FA的合成具有兩種通路并證實均導(dǎo)致IPP的增加，這與趙文恩等的研究結(jié)果相似;Yang等[24]人在亞洲飛蝗LocustamigratoriaL.雌性成蟲體外放射合成JH時的合成路徑并未檢測到JHA，加入SAM和環(huán)氧化酶后檢測到MF和JH峰值的出現(xiàn)，側(cè)面驗證了Bellés 等人的研究結(jié)論。盡管現(xiàn)在對JHⅢ的分子合成通路的研究已經(jīng)較為清晰了，不僅從異戊二烯合成法則和碳骨架的構(gòu)建兩個方向分別討論JHⅢ的合成也發(fā)現(xiàn)了多種的合成通路，但在不同目的昆蟲之間JHⅢ的合成通路存在差異，為什么會產(chǎn)生這些差異，差異與目或科之間是否有所關(guān)聯(lián)將成為未來研究的一個方向。

注:圖中數(shù)字表示反應(yīng)的分子比例。如1分子的Propenyl-CoA和2分子的Acetyl-CoA形成1分子的HEG-CoA等

1.3 影響JH合成的因素

1.3.1JH的合成能力

在CA中JH的合成受多種因素的影響，合成上游較為顯著的受CA活性的影響，合成途徑中受酶類主要為HMGR和JHAMT轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)節(jié)，此外也受昆蟲的營養(yǎng)條件、發(fā)育水平的調(diào)控。趙曉明等[25，26]人研究表明，蛻皮觸發(fā)激素(ETH)、胰島素(Insulin)、谷氨酸鹽(glutamate)、短神經(jīng)肽(sNPF)、 抑咽側(cè)神經(jīng)肽(AST)和促咽側(cè)神經(jīng)肽(AT)等都可以調(diào)節(jié)CA合成活性。Glutamate通過調(diào)控JHAMT的轉(zhuǎn)錄來調(diào)控JH的合成; Insulin調(diào)控胰島素受體(InR)介入還原性輔酶A (CoA)基因表達(dá)的過程間接調(diào)控sNPF和HMGR來調(diào)控JH合成。SNPF在MVA途徑抑制JH中心體IPP的合成，同時AT正向調(diào)控sNPF，而AST負(fù)向調(diào)控 sNPF[27];HMGR被認(rèn)為是將HEG-CoA還原成MVA并且是MVA途徑起始的關(guān)鍵酶類，JHAMT被認(rèn)為是催化JHA生成JH的控速酶類。營養(yǎng)條件、發(fā)育水平對JH合成的影響主要表現(xiàn)為對蛋白、糖原和脂質(zhì)等初始原料合成數(shù)量的多少進(jìn)而間接調(diào)控JH的合成。埃及伊蚊Aedesaegypti的低營養(yǎng)性喂食試驗發(fā)現(xiàn)成蟲個體變小，檢測表明蛋白、糖原、脂質(zhì)含量顯著降低合成JH的能力下降，表明JH的合成需要充足的營養(yǎng)條件的支持[28];冬眠的庫蚊Culex采食行為較低導(dǎo)致庫蚊的滯育，生理活動也相應(yīng)降低可能也與JH 滴度降低有關(guān)[29]。李娟等[30]人對蟋蟀Gryllidae雌性成蟲卵巢摘除試驗，摘除后成蟲CA內(nèi)JH合成被抑制滴度水平顯著降低，表明卵巢也是調(diào)控JH生物合成的因子之一;與之相似的是在雌性太平洋折翅蠊Diplopterapunctata中，卵巢發(fā)育初期上調(diào)CA內(nèi)JH的表達(dá)，成熟后反向下調(diào)CA內(nèi)JH的合成，都表明雌蟲的生殖進(jìn)程可以影響JH的滴度水平[31]?？傊?，昆蟲的生殖發(fā)育進(jìn)程、體內(nèi)營養(yǎng)水平、酶類表達(dá)活性等都能調(diào)控JH的合成水平，但是具體的分子調(diào)控機(jī)制研究較少。

1.3.2JH的代謝能力

在細(xì)胞質(zhì)中，JH的滴度水平也與代謝能力相關(guān) (圖4)。一方面受多種代謝酶類水平的影響主要為以下三種，保幼激素酯酶(juvenile hormone esterase，JHE)降解JH為JHA; 環(huán)氧化物水解酶(juvenile hormone epoxide hydrolase，JHEH)降解JH為保幼激素二醇(juvenile hormone diol，JHd);JHE與保幼激素二醇激酶(juvenile hormone diol kinase，JHDK)共同降解JHA為JHad[32，33]，JHad和JHdp是JH的最終代謝產(chǎn)物。另一方面受代謝酶類基因轉(zhuǎn)錄因子活性的調(diào)控如轉(zhuǎn)錄因子(forkhead box O，F(xiàn)oxO)的影響，當(dāng)其表達(dá)上調(diào)時促進(jìn)代謝酶類的轉(zhuǎn)錄翻譯，同時沉默Kr-h1(krüppel-homolog1)基因片段的表達(dá)，阻斷Kr-h1對JHd的應(yīng)答反應(yīng)[34]。總之，代謝酶類的水平、代謝酶類基因轉(zhuǎn)錄活性對JH的代謝能力都有顯著的影響，其中的詳細(xì)作用機(jī)理尚需要從蛋白合成角度尋找。

圖4 JH的代謝過程模式圖

2 JH信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中與多個受體之間的作用

2.1 JH的最佳受體Met

基于JH功能的多樣性，Wilson和Fabian猜想JH可能具有多種受體，并認(rèn)為細(xì)胞膜上的受體耐烯蟲酯蛋白Met是主要的受體[35]。

JH專一性的與Met相結(jié)合后不僅誘導(dǎo)下游基因的表達(dá)，還能上調(diào)Met的轉(zhuǎn)錄表達(dá)，因此普遍認(rèn)為Met可能是JH的最佳受體[36，37]，但也有研究從JH本身結(jié)構(gòu)的疏水性和低分子量，控制基因表達(dá)的細(xì)胞內(nèi)受體USP可能為主要作用部位[38]。通過DNA測序，鑒定出Met是basic-helix-loop-helix(bHLH)/Per-Arnt-Sim (PAS)轉(zhuǎn)錄因子家族的構(gòu)成主體相似的是Met編碼一個PAS-B轉(zhuǎn)錄因子，其是DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域也是JH的特異性結(jié)合位點[39，40]。Baumann在果蠅drosophilidMet突變體試驗中對Met合成能力缺失的果蠅施以過量的JH處理致使果蠅幼蟲產(chǎn)生假瘤，果蠅體外檢測顯示出Met突變體能夠在接收到JH滴度的變化信號后上調(diào)Kr-h1的表達(dá)，促使Met的表達(dá)[41，42]。然而Met突變體除了成蟲產(chǎn)卵延遲、生殖力下降之外，胚后發(fā)育基本正常，這與Met作為JH受體應(yīng)有的表型相矛盾也與JH的生理生化功能不吻合[43]。

GCE是Met基因片段重復(fù)而產(chǎn)生的的旁系同源基因，其突變體對保幼激素類似物具有較高的耐受性，功能相似，Met和Gce的雙突變體導(dǎo)致果蠅死亡也驗證了這一結(jié)論[44]。此外Met和GCE之間可以以二聚體的形式存在，Met缺失突變沒有致死表型，可能是GCE的互補(bǔ)效應(yīng)造成的。隨著RNA干擾技術(shù)的發(fā)展，赤擬谷盜TriboliumcastaneumHerbst由于只有一個Met/Gce基因成為研究JH的又一模式昆蟲，對幼蟲Met基因沉默致使其提前化蛹或形成幼蟲和蛹之間的‘中間體’，對大齡期幼蟲施加Met干擾加速幼蟲變態(tài)過程，不施加干擾時會導(dǎo)致其形成“超齡蛹”這就是 Williams經(jīng)典的“現(xiàn)狀維持效應(yīng)”[45]，其中赤擬谷盜幼蟲的CA摘除試驗與GCE缺失體表現(xiàn)型相似也支持這一觀點[19，38，46]。

2.2 JH的下游受體基因

JH的調(diào)控作用除了細(xì)胞膜受體Met激活基因組轉(zhuǎn)錄途徑，還能夠引發(fā)核基因組轉(zhuǎn)錄途徑觸發(fā)和細(xì)胞膜非基因組信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，即蛋白激酶信號途徑(PKC)和Ca2+信號途徑從而影響下游基因的表達(dá)[48]。目前較為清晰的下游基因首先是Kr-h1，由于剪切酶的特異性剪切Kr-h1具有兩個異構(gòu)體α和β，Kr-h1-α主要在果蠅的胚胎期表達(dá)，Kr-h1-β在幼蟲發(fā)育階段表達(dá)[49]。赤擬谷盜幼蟲末齡期Kr-h1表達(dá)活性逐漸降低化蛹期不再表達(dá)，幼蟲開始變態(tài)發(fā)育，添加外源性JH誘導(dǎo)Kr-h1表達(dá)變態(tài)發(fā)育被抑制，基于此逐漸形成了JH-Met(協(xié)同Gce)-Kr-h1調(diào)控模式[50]。其次是Br，成蟲果蠅腹部仍保留有蛹期特征，于鶴研究認(rèn)為是JH抑制了20 E對Br的表達(dá)引起的，外源性JH只能誘導(dǎo)Br在成蟲腹部表達(dá)[51]。赤擬谷盜幼蟲期，相對較高的JH滴度誘導(dǎo)通過Met抑制Br的表達(dá)，而在蛹到成蟲期JH滴度趨于零時通過外源性施用JH通過Met誘導(dǎo)Br再次表達(dá)并產(chǎn)生第二次化蛹，抑制向成蟲的變態(tài)，表明JH通過Met調(diào)控Br的表達(dá)，但決定抑制還是上調(diào)可能與JH滴度、發(fā)育時期有關(guān);Br基因被RNA干擾沉默后赤擬谷盜蛹期幼蟲的羽化變態(tài)進(jìn)程也同步被阻止，表明Br的表達(dá)對蛹期變態(tài)具有重要作用[52]。以上研究均表明，Kr-h1和Br是JH與其受體結(jié)合后作用的下游表達(dá)基因。

3 JH對幼蟲的形態(tài)調(diào)節(jié)作用

3.1 幼蟲期JH對齡期轉(zhuǎn)變和化蛹的調(diào)節(jié)

在幼蟲期，化蛹是完全變態(tài)昆蟲變成成蟲特有的時期，起初研究認(rèn)為JH和前胸腺激素(prothoracic gland hormone，PGH)協(xié)調(diào)控制幼蟲蛻皮行為[53]。但近年的研究均認(rèn)為JH和20 E協(xié)同調(diào)控幼蟲的變態(tài)生理進(jìn)程。JH主導(dǎo)幼蟲蛻皮后維持幼蟲性狀特征遏制化蛹的變態(tài)過程，20 E主導(dǎo)幼蟲在蛻皮時進(jìn)入下一個齡期促進(jìn)幼蟲—蛹—成蟲變態(tài)，幼蟲期的變態(tài)發(fā)育主要受JH與20 E相對含量的比例的調(diào)控。當(dāng)JH顯著高于20 E時誘導(dǎo)幼蟲蛻皮，當(dāng)JH顯著低于20 E時誘導(dǎo)幼蟲化蛹，當(dāng)JH滴度趨近于零20 E單獨起作用時誘導(dǎo)完全變態(tài)昆蟲蛹的羽化，不完全變態(tài)昆蟲直接變成成蟲[54，55]。在幼蟲的低齡期CA大量合成并分泌JH，JH可以直接或間接通過促前胸腺激素(prothoracic gland，PTTH)的合成調(diào)控20 E的表達(dá)，20 E啟動與調(diào)整蛻皮的過程進(jìn)入下一個齡期;高水平的JH和20 E誘導(dǎo)特殊的轉(zhuǎn)錄因子E75A的RNA在JH其它轉(zhuǎn)錄因子Kr-h1和Br轉(zhuǎn)錄之前表達(dá)[56，57]。E75A一方面誘導(dǎo)JH表達(dá)的，另一方面也抑制自身和20 E誘導(dǎo)的Br-c等早期基因的表達(dá)，因此，E75A的表達(dá)佐證了JH和20 E協(xié)同調(diào)控幼蟲齡期變化的理論[58]。此外基因芯片分析在黑腹果蠅的L 57細(xì)胞系中發(fā)現(xiàn)一個受高滴度JH誘導(dǎo)表達(dá)的基因，在它的啟動子區(qū)域存在一個29 bp的JH反應(yīng)原件DmJHRE 1，其與FKBP 39、Chd 4特異性結(jié)合抑制FKBP 39、Chd 4和20 EcR-USP (20 E受體復(fù)合體)和JH的受體復(fù)合體的相互識別與結(jié)合[59];最終降低20 EcR-USP結(jié)合下游轉(zhuǎn)錄因子的活性，導(dǎo)致所誘導(dǎo)的一系列初級反應(yīng)基因E74、E75、E93和BR2C等的表達(dá)減緩，蛻皮和變態(tài)過程中的細(xì)胞程序性凋亡和自噬進(jìn)程延緩;因此FKBP39基因具有延遲果蠅幼蟲細(xì)胞自噬的功能，也說明高滴度的JH可以阻礙20 E誘導(dǎo)的細(xì)胞程序性死亡，間接反映JH和20 E協(xié)同調(diào)控幼蟲的蛻皮進(jìn)程。從蛋白組調(diào)節(jié)分析是幼蟲基因組中表皮基因控制的幼蟲型表皮蛋白時空表達(dá)的結(jié)果，蛻皮時20 E抑制其的表達(dá)完成蛻皮高滴度的JH誘導(dǎo)其的再次合成保持幼蟲形態(tài)，幼蟲末期JH滴度趨于零，幼蟲型蛋白基因不在表達(dá)，20 E誘導(dǎo)蛹表皮蛋白或成蟲表皮蛋白的合成[60，61]。

因此，幼蟲孵化、蛻皮生長、化蛹和羽化等都是基因時空表達(dá)間接控制的結(jié)果，主要通過調(diào)控JH、20 E的分泌調(diào)控幼蟲的變態(tài)發(fā)育進(jìn)程，而分析基因的這種表達(dá)水平和順序有助于我們對幼蟲發(fā)育的形成有更深刻的認(rèn)識。

3.2 成蟲期JH對雌蟲卵巢發(fā)育的調(diào)節(jié)

幼蟲經(jīng)過蛹期到成蟲期的轉(zhuǎn)化，卵巢中卵巢管在蛹初期形成并開始增長，輸卵管的不斷增長促進(jìn)卵巢的形成，卵室發(fā)育促進(jìn)各級卵的形成，完成卵—幼蟲—蛹—成蟲的生活史;其中蛹末期到隱蟲期卵黃出現(xiàn)并開始沉積，此時一級卵形成，雌蟲CA分泌JH的基因開始再表達(dá)[62]，因此,JH在雌蟲卵黃的合成、卵巢的形成中起到何種作用引起了眾多學(xué)者的研究。預(yù)蛹期長角血蜱HaemaphysalisIongicornis卵巢中卵室尚未出現(xiàn)僅卵巢管開始形成并不斷生長，輸卵管的不斷增長促進(jìn)卵巢的形成，卵室發(fā)育促進(jìn)各級卵的形成，其中蛹末期到隱蟲期卵黃出現(xiàn)并開始沉積，此時一級卵形成，雌蟲的CA再次啟動JH的表達(dá)，因此，JH在雌蟲卵黃的合成、卵巢的形成中起到何種作用引起了眾多學(xué)者的研究[63]。卵黃、卵巢的發(fā)育離不開卵黃原蛋白VG和卵黃磷蛋白Vt的合成，PAGE電泳分析表明二者均屬于脂蛋白于隱成蟲期合成[64];呂慧平對雌蝶蛹金小蜂Pteromaluspuparum脂肪體超微結(jié)構(gòu)的電鏡觀察表明，蛹期脂肪體內(nèi)未發(fā)現(xiàn)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)不具備合成蛋白質(zhì)的條件，而在羽化期前后一周脂肪體內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體數(shù)量增多開始蛋白質(zhì)的旺盛合成[65]。因此，VG于隱成蟲期合成，在成蟲期誘導(dǎo)雌蟲生殖生長。大量研究均表明，VG的合成主要受JH的調(diào)控，在飛蝗Locustamigratoria和德國小蠊體內(nèi)VG由JH誘導(dǎo)在脂肪體中合成;果蠅、實蠅一些雙翅目昆蟲VG轉(zhuǎn)錄受到JH和20 E的共同調(diào)節(jié)但合成地點均主要為脂肪體，其次在卵巢的卵泡細(xì)胞中也有表達(dá)。

從基因角度分析，埃及伊蚊中JH通過提高Kr-h1、ET等多個基因的轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控成蟲羽化到卵黃發(fā)生前期的生殖過程，在東亞飛蝗Locustamigratoriamanilensis中JH上調(diào)Ncoa、Kr-h1、E75、FTZ-f1等多個基因的表達(dá)，通過RNAi干擾Met、Kr-h1抑制VG的轉(zhuǎn)錄和卵巢發(fā)育，在赤擬谷盜中，JH調(diào)節(jié)VG的合成，20 E調(diào)控卵巢發(fā)育和卵母細(xì)胞的成熟[66，67]。從JH受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)角度分析，Song等人認(rèn)為JH通過其受體Met調(diào)控卵黃生成和卵母細(xì)胞發(fā)育[68，69];在飛蝗中干擾Met可以阻礙JH誘導(dǎo)VG的合成，延遲卵巢發(fā)育和脂肪堆積，影響卵泡上皮細(xì)胞的大小[70，71]; Smykal等通過對JH-Met或JH-Met-Kr-h1信號通路的阻斷試驗證實JH不僅可以通過此信號通路促進(jìn)卵黃生成、卵母細(xì)胞成熟，還能通過其受體復(fù)合體Met/SRC上調(diào)Mcm4(minichromosome maintenance proteins 4)、Mcm7(minichromosome maintenance proteins 7)以及Cdc6(ATPase cell division cycle 6)的表達(dá)，導(dǎo)致卵黃生成和卵巢發(fā)育時DNA的復(fù)制和多倍化[72]。Guo等人在對埃及伊蚊的突變Met缺失體對比試驗中發(fā)現(xiàn)，正常組刺激Met可以激活核糖體(RRSI)合成和六個核糖體的表達(dá)，突變組脂肪體中卵黃原蛋白的分泌減少導(dǎo)致卵巢發(fā)育遲緩，繁殖力下降，同時證明JH能夠促進(jìn)核糖體蛋白基因的表達(dá)[73]。近年來的研究也證明Met的缺失體導(dǎo)致交配延遲，缺乏Gce受體卻沒有影響，因此證明JH通過Met調(diào)控雌雄性信息激素的產(chǎn)生和交配時間[74，75，76]。

因此，昆蟲成蟲雌蟲的生殖生長受激素水平、營養(yǎng)水平和相關(guān)酶活性等多方面的調(diào)控，但其中JH的調(diào)控起主導(dǎo)作用;JH通過對Kr-h1、ET、Ncoa、E75、FTZ-f1等不同基因的活性上調(diào)或下游受體Met的激活促進(jìn)VG基因的轉(zhuǎn)錄，其詳細(xì)的分子過程尚不清晰，仍需要進(jìn)一步研究。

4 展望

4.1 JH不同的合成路徑對幼蟲的影響

不同目的昆蟲JH的合成通路不同，在上文中已經(jīng)詳盡的介紹了兩種途徑的合成通路。DXP通路在昆蟲體內(nèi)是否存在尚未可知，但其所需要的酶類相對較少，因此啟動JH的合成所需酶類準(zhǔn)備時間較短，其次較短的合成通路產(chǎn)生的中間體較少合成JH的效率較高對原料的使用率較高，所以僅從原料、合成時間和路徑等來看，DXP途徑顯著優(yōu)于MVA途徑。昆蟲體內(nèi)已有報道均是以MVA為主要JH合成途徑，但這種效率低、時間慢、消耗營養(yǎng)物主較多的途徑如何在進(jìn)化中獲得優(yōu)勢？我們認(rèn)為或許是基于昆蟲對MVA途徑代謝中間體的大量需求或是幼蟲生境條件相對穩(wěn)定不需要較快的發(fā)生蟲態(tài)的變化，因此，針對不同合成途徑的昆蟲和其對生境的適應(yīng)性研究將有利于進(jìn)一步揭示變態(tài)昆蟲與環(huán)境之間的生物適應(yīng)性;從生物進(jìn)化的角度分析，只有昆蟲中出現(xiàn)了萜烯類的JH，其他動物尚沒有發(fā)現(xiàn)這種激素是一個十分有趣的現(xiàn)象。

4.2 JH信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的基因調(diào)控

現(xiàn)有研究均是對Met受體基因表達(dá)的干擾，其一是Gce與Met基因上的同源性功能上的相似性，其二是生物體性狀受多組基因的協(xié)同調(diào)控，但這種研究是不夠嚴(yán)謹(jǐn)?shù)模词故沁@種功能基因被有效沉默也難以短期內(nèi)在試蟲體態(tài)上明顯的表現(xiàn)出來;因此，必須從基因水平進(jìn)行分析。Kr-h1、Br是受體的主要下游作用基因，多個受體多個響應(yīng)基因之間如何互作從而調(diào)控昆蟲的生長發(fā)育，將是未來亟待解決的問題。最新研究通過Western blot、IP、定點突變技術(shù)發(fā)現(xiàn)Kr-h1的磷酸化和去磷酸化是影響其與Met結(jié)合活性的主要因素[77，78]，更多的分子證據(jù)仍需要更深入的研究。此外，昆蟲屬種的不同也使幼蟲在蛻皮長大的過程中所需的JH滴度不同，同一屬種的幼蟲在不同齡期進(jìn)入到下一齡期所需的JH滴度也不同，這是由什么原因?qū)е碌?，或許可以從JH信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中下游受體產(chǎn)生的級聯(lián)反應(yīng)的響應(yīng)程度進(jìn)一步展開研究。

4.3 JH對昆蟲生長發(fā)育的調(diào)節(jié)

近年來，學(xué)者通過研究白蠟蟲提出激素調(diào)控幼蟲兩型變態(tài)發(fā)育的觀點，1齡蟲作為兩型變態(tài)的起點，在2齡幼蟲后雌雄蟲角質(zhì)化程度出現(xiàn)顯著差異，較高的JH滴度誘導(dǎo)了雌蟲不完全變態(tài)發(fā)育，低JH滴度誘導(dǎo)雄蟲不完全變態(tài)發(fā)育[79，80];與之相似的現(xiàn)象是在蝙蝠蛾屬幼蟲化蛹時雄蟲會在6或7齡期提前化蛹，雌蟲在8或9齡期延遲化蛹，且雌雄比控制在1∶3左右，導(dǎo)致雄蟲首先羽化雌蟲后羽化[81，82]，在應(yīng)對劇烈環(huán)境變化時促進(jìn)種群的繁衍，但并未對這種結(jié)果進(jìn)行解釋和研究。