趙子光

(商丘市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科，河南 商丘 476000)

臨床治療高血壓腦出血以清除血腫，減輕損傷程度，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)為主，但術(shù)后仍有部分患者治療效果不佳，病情恢復(fù)較慢，最終產(chǎn)生不同程度功能障礙[1]。尤其基底節(jié)區(qū)為高血壓腦出血常累及部位，同時(shí)又參與調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)功能、語(yǔ)言功能，損傷后不僅影響患者日常生活能力，甚至?xí)l(fā)認(rèn)知功能障礙，增加致殘率[2]。因此，找出高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者治療效果的影響因素是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。鑒于此，本研究重點(diǎn)分析高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者神經(jīng)內(nèi)鏡聯(lián)合球囊輔助的腦造通器治療效果的影響因素?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

回顧性分析，收集商丘市第三人民醫(yī)院2020-04～2021-01收治的84例高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)頭顱CT、MRI診斷，確診為基底節(jié)區(qū)腦出血；發(fā)病至入院時(shí)間<6h；格拉斯哥昏迷評(píng)分(Glasgow coma score，GCS)[3]≤8分；入院前未服用過(guò)影響凝血功能藥物；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并帕金森；合并凝血功能障礙；合并腦疝、蛛網(wǎng)膜下腔出血；合并腦外傷；有腦部手術(shù)史。

1.2 方法

1.2.1 評(píng)估方法：所有患者均行神經(jīng)內(nèi)鏡聯(lián)合球囊輔助的腦造通器治療，治療后連續(xù)隨訪3個(gè)月，根據(jù)日常生活能力分級(jí)(Activities of daily living，ADL)[4]評(píng)估患者治療效果：Ⅰ級(jí)：完全恢復(fù)正常生活工作能力；Ⅱ級(jí)：恢復(fù)部分生活能力或可獨(dú)立進(jìn)行家庭生活，但無(wú)法參加工作；Ⅲ級(jí)：需依靠他人進(jìn)行家庭生活，或借助拐杖等工具活動(dòng)；Ⅳ級(jí)：需臥床，但意識(shí)清晰；Ⅴ級(jí)：植物人狀態(tài)。將Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)患者納入治療有效組，將Ⅳ級(jí)、Ⅴ級(jí)患者納入治療無(wú)效組。

1.2.2 資料收集:統(tǒng)計(jì)兩組患者臨床資料：(1)一般資料：年齡，性別(男、女)，血腫量(>60mL、≤60mL)，血腫破入腦室(是、否)；(2)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：術(shù)后次日，采集患者晨間外周血4mL，以3000r/min速度分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清基質(zhì)金屬蛋白酶9(Matrix metalloproteinase，MMP-9)，腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(Brain-derived neurotrophic factor，BDNF)，神經(jīng)元特異性烯醇化酶(Neuronspecific enolase，NSE)水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果 2.1 治療效果

納入的84例高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者，經(jīng)神經(jīng)內(nèi)鏡聯(lián)合球囊輔助的腦造通器治療后，無(wú)效12例，占14.29%(12/84)；有效72例，占85.71%(72/84)。

2.2 兩組一般資料比較

兩組血腫破入腦室情況、血清MMP-9、BDNF、NES水平相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；組間其他資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較

2.3 高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者治療效果的影響因素分析

將表1中比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的作為自變量，自變量說(shuō)明見(jiàn)表2，將高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者治療效果作為因變量(1=無(wú)效，0=有效)，經(jīng)二元回歸分析后，將表1中比較結(jié)果P放寬至<0.2，納入符合條件的變量(血腫量)，經(jīng)Logistic回歸分析顯示，血腫破入腦室、血清MMP-9、NES水平高，BDNF水平低是高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者神經(jīng)內(nèi)鏡聯(lián)合球囊輔助的腦造通器治療無(wú)效的影響因素(OR>1，P<0.05)。見(jiàn)表3。

表2 自變量說(shuō)明

表3 多因素分析

3 討論

神經(jīng)內(nèi)鏡聯(lián)合腦造通器治療高血壓腦出血具有創(chuàng)傷小、出血少、恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)[5]。但由于神經(jīng)內(nèi)鏡操作空間有限，對(duì)于血腫清除效率仍不及開(kāi)顱手術(shù)，對(duì)治療效果會(huì)造成影響，進(jìn)而影響遠(yuǎn)期生存質(zhì)量。因此，積極找出影響高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者神經(jīng)內(nèi)鏡聯(lián)合球囊輔助的腦造通器治療效果的影響因素，對(duì)改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后有重要意義。

本研究結(jié)果顯示，納入的84例高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者，經(jīng)神經(jīng)內(nèi)鏡聯(lián)合腦造通器治療后，12例患者無(wú)效，占14.29%，表明神經(jīng)內(nèi)鏡聯(lián)合球囊輔助的腦造通器治療無(wú)效風(fēng)險(xiǎn)較高。為探索其中影響因素，本研究經(jīng)Logistic回歸分析顯示，血腫破入腦室、血清MMP-9、NES水平高，BDNF水平低是高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者神經(jīng)內(nèi)鏡聯(lián)合球囊輔助的腦造通器治療無(wú)效的影響因素，分析其原因如下：(1)血腫破入腦室：血腫破入腦室表明出血量較多，對(duì)深部腦組織壓迫嚴(yán)重，血性腦脊液會(huì)刺激腦血管產(chǎn)生痙攣，加重腦組織供血障礙，影響治療效果[6]。血腫破入腦室還可導(dǎo)致中線位移，導(dǎo)致腦組織結(jié)構(gòu)受壓，進(jìn)而出現(xiàn)機(jī)械性損傷，導(dǎo)致神經(jīng)功能難以修復(fù)，影響治療效果。對(duì)此建議，針對(duì)血腫破入腦室患者需加強(qiáng)引流，監(jiān)測(cè)腦組織結(jié)構(gòu)有無(wú)改變，行對(duì)應(yīng)處理，以降低治療無(wú)效風(fēng)險(xiǎn)。(2)MMP-9：血清MMP-9參與血管損傷、炎癥反應(yīng)等多種病理過(guò)程，可介導(dǎo)蛋白水解酶機(jī)制，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，加重腦出血部位水腫程度，進(jìn)而加重神經(jīng)功能缺損，影響治療效果[7]。還可刺激細(xì)胞因子擴(kuò)散，加重神經(jīng)鞘膜損傷程度，影響神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞過(guò)程，最終影響患者預(yù)后[8]。因此，圍術(shù)期應(yīng)積極抑制MMP-9水平，減輕神經(jīng)損傷，以改善治療效果。(3)NES：NES主要存在于神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞及腦細(xì)胞包漿中，對(duì)維持神經(jīng)系統(tǒng)生理功能起重要作用，高水平的NES可加重血腫導(dǎo)致的機(jī)械性損傷，導(dǎo)致大量神經(jīng)元壞死，增加腦組織損傷程度，影響治療效果[9]。高水平的NES還可促進(jìn)炎性介質(zhì)釋放，增加出血后炎癥反應(yīng)，加重腦出血病情，影響治療效果[10]。因此，抑制NES水平，積極改善神經(jīng)功能，有助于改善治療效果。(4)BDNF：BDNF具有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)和保護(hù)作用，可減少自由基生成，減輕氧化應(yīng)激導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞損傷，有助于促進(jìn)神經(jīng)元修復(fù)和再生[11]。有研究顯示，BDNF消耗越多，神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)速度越慢，患者預(yù)后越差[12]。因此，圍術(shù)期應(yīng)重視改善BDNF水平，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)，以提高治療效果。

綜上所述，血腫破入腦室、血清MMP-9、NES水平高，BDNF水平低是高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者神經(jīng)內(nèi)鏡聯(lián)合球囊輔助的腦造通器治療無(wú)效的影響因素。