吳 昊 邱曉暉 章暉慶

亳州市人民醫(yī)院放射科(安徽 亳州 236800)

腫瘤、感染、局部出血、淋巴細(xì)胞浸潤等均可引起肺泡炎與肉芽腫，進(jìn)而因肉芽腫周圍纖維母細(xì)胞膠原化和玻璃樣改變，形成肺部結(jié)節(jié)，并侵雙側(cè)肺門淋巴結(jié)、皮膚等器官[1]。肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)作為常見的炎性結(jié)節(jié)，可逐漸進(jìn)展為肺癌，CT掃描及血液檢查雖顯著提高了肺癌的早期檢出率，但肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)體積通常較小，且在慢性進(jìn)展期并無典型的影像學(xué)征象和臨床癥狀[2]。以往的臨床研究習(xí)慣結(jié)合患者病史、影像學(xué)檢查結(jié)果、隨訪情況來分析結(jié)節(jié)性質(zhì)，但近年來的研究認(rèn)為肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)出現(xiàn)明顯惡性病變時，患者已存在微小灶，且多數(shù)患者很難做到持續(xù)性的定期隨訪及CT復(fù)查[3-4]。超高分辨率CT(ultra-high resolution CT，UHRCT)對血流分布、組織結(jié)構(gòu)、惡性腫瘤與周圍組織的關(guān)系均有更為細(xì)致的顯示，但在肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)中的應(yīng)用還較少[5]?；诖?，本文對超高分辨率CT診斷在中小型肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)的作用進(jìn)行研究對比，為臨床及早防治肺癌提供依據(jù)。

1 對象和方法

1.1 研究對象選擇2018年9月到2020年4月80例中小型肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)患者作為研究對象，其中男34例，女46例；年齡28～73歲，平均(50.4±6.7)歲。

納入標(biāo)準(zhǔn)：肺部CT掃描提示存在磨砂玻璃質(zhì)地的云霧狀淡薄影且密度輕度增高，均確診為肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)[6]；肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)直徑≤3cm，組織病理及影像學(xué)檢查證實無遠(yuǎn)處、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；未采取任何抗腫瘤治療；患者均知情同意，經(jīng)本院倫理委員會審核批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：感染、藥物等引起的一過性結(jié)節(jié)，經(jīng)治療或自行消退；合并肝、胃等其他部位惡性腫瘤者；急性感染期或存在肺部手術(shù)史、活動性出血傾向、呼吸衰竭、心力衰竭等；臨床資料不全或哺乳期、妊娠期女性。

1.2 檢查方法患者檢查前均禁食12h，檢查時安靜休息5min，取平臥位，使用64排多層螺旋CT進(jìn)行檢查，先行常規(guī)CT掃描，囑患者屏氣或淺慢呼吸；掃描范圍從肺尖到膈頂，肺窗寬1600HU，肺窗高600HU，縱膈窗寬400HU，縱膈窗高40HU；管電壓120kV，管電流200mAs，矩陣256×256，原始采集層厚0.625mm，螺距1.25；重建層厚1mm，增量1mm?；颊弑３衷唬龠M(jìn)行相同范圍和肺窗、膈窗的UHRCT掃描；管電壓120kV，管電流240mAs，矩陣1024×1024，原始采集層厚0.625mm，螺距0.650；重建層厚1mm，增量1mm。

1.3 圖像分析由2位放射科經(jīng)驗10年以上的醫(yī)師進(jìn)行圖像分析，包括：(1)結(jié)節(jié)個數(shù)；(2)結(jié)節(jié)直徑：用最大截面的最大直徑表示；(3)結(jié)節(jié)類型：半透明玻璃狀的純磨玻璃結(jié)節(jié)(pure ground glass nodule，pGGN)，伴有實質(zhì)成分的混合磨玻璃結(jié)節(jié)(mixed ground glass nodule，mGGN)；(4)邊緣情況：光滑，分葉狀(不規(guī)則邊緣)，毛刺(病變邊緣僵硬向外延伸)；(5)“胸膜凹陷”征：朝向胸膜的線性征象；(6)“空氣支氣管”征：在病灶內(nèi)可見到充氣的支氣管；(7)“透明氣泡”征：病灶內(nèi)出現(xiàn)小氣泡影；(8)“血管擴張”征：病灶內(nèi)有1條或多條血管通過且擴張；(9)“血管集束”征：病灶有1條或多條血管聚集；(10)偽影。

1.4 病理檢查均行CT引導(dǎo)下肺穿刺及微量亞甲藍(lán)注射病灶雙重定位，經(jīng)胸腔鏡手術(shù)取病灶組織標(biāo)本進(jìn)行病理檢查，分析不典型腺瘤樣增生(atypical adenomatous hyperplasia，AAH)、原位癌(adenocarcinoma in situ，AIS)、浸潤性腺癌(invasive pulmonary adenocarcinoma，IPA)、微浸潤性腺癌(minimally invasive adenocarcinoma，MIA)情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理所有數(shù)據(jù)；“n(%)”形式錄入計數(shù)資料，并以χ2檢驗，等級資料用秩和檢驗；“”形式錄入計量資料，結(jié)果用t檢驗；檢驗水準(zhǔn)：P<0.05示數(shù)據(jù)比較結(jié)果差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 不同CT征象比較常規(guī)CT共檢出87個結(jié)節(jié)，UHRCT共檢出96個結(jié)節(jié)。常規(guī)CT的結(jié)節(jié)直徑、mGGN、邊緣毛刺、“血管擴張”征、“血管集束”征例數(shù)顯著低于UHRCT，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；常規(guī)CT與UHRCT的“胸膜凹陷”征、“空氣支氣管”征、“透明氣泡”征、偽影例數(shù)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 不同CT征象比較

2.2 常規(guī)CT、UHRCT對肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)的評估以病理檢查結(jié)果為準(zhǔn)，80例患者中25例為AAH，13例為AIS，34例為IPA，8例為MIA。常規(guī)CT掃描的AAH準(zhǔn)確率68.00%(17/25)、AIS準(zhǔn)確率53.85%(7/13)，顯著低于UHRCT掃描的AAH準(zhǔn)確率92.00%(23/25)、AIS準(zhǔn)確率92.31%(12/13)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(2AAH=4.500，2AIS=4.887，P<0.05)；常規(guī)CT掃描的IPA準(zhǔn)確率82.35%(28/34)、MIA準(zhǔn)確率87.50%(7/8)，與UHRCT掃描的IPA準(zhǔn)確率88.24%(30/34)、MIA準(zhǔn)確率100.00%(8/8)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(2IPA=0.469，2MIA=1.067，P>0.05)，見表2。

圖1～圖2 患者，男，55歲，因咳嗽、痰多到醫(yī)院就診，確診為左肺上葉IPA；圖1 ：行常規(guī)CT掃描，見IPA內(nèi)有空泡，但邊界不清；圖2：行UHRCT掃描，見IPA內(nèi)有空泡，且邊界清晰，易識別。圖3～圖4 女，64歲，因肺結(jié)節(jié)到院復(fù)查，確診為右肺上葉AIS；圖3：常規(guī)CT掃描，見病灶與鄰近組織邊界模糊，圖像質(zhì)量一般；圖4：UHRCT掃描，見病灶與鄰近組織邊界清晰，圖像質(zhì)量高。

表2 常規(guī)CT、UHRCT對肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)的評估

3 討 論

目前判斷肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)是否癌變，主要根據(jù)結(jié)節(jié)大小、有無分葉、實質(zhì)成分比例等指標(biāo)，在隨訪過程中若病灶消失或縮小，是考慮炎癥反應(yīng)，而長期不變或直徑<5mm的肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)，惡性程度通常小于1%，但隨著結(jié)節(jié)的增長，惡變率會顯著上升[7]。直徑5～10mm的肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)惡變率達(dá)18%以上，尤其是含有實質(zhì)成分的mGGN，其侵襲力相對pGGN更強，惡變率甚至可超過60%[8]。本研究結(jié)果顯示，UHRCT檢查的結(jié)節(jié)個數(shù)較多，且結(jié)節(jié)直徑顯著大于常規(guī)CT，這是因為超高分辨率靶掃描能顯著提高微小結(jié)節(jié)的顯示，協(xié)助臨床準(zhǔn)確分析病灶的結(jié)構(gòu)形態(tài)。肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)以鱗屑樣生長方式為主，增生細(xì)胞多沿現(xiàn)有的結(jié)構(gòu)和肺泡壁生長，較少侵犯胸膜、基質(zhì)，且邊緣清晰、光滑，惡變后隨著細(xì)胞對周圍組織的浸潤，病灶活動度逐漸下降，并在CT征象上表現(xiàn)處分葉狀、毛刺[9-10]。UHRCT的邊緣光滑例數(shù)顯著低于常規(guī)CT，分葉狀、毛刺例數(shù)顯著高于常規(guī)CT，這分析與惡變初期結(jié)節(jié)生長緩慢，邊緣組織表現(xiàn)不明顯有關(guān)。因此，CT顯示肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)直徑>5mm，邊緣毛糙時，還需結(jié)合病理檢查結(jié)果進(jìn)行分析?！靶啬ぐ枷荨闭鳌ⅰ翱諝庵夤堋闭?、“透明氣泡”征多發(fā)于惡性肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)，影像學(xué)征象明顯，對分辨率無較高要求[11]。

故而，常規(guī)CT與UHRCT的“胸膜凹陷”征、“空氣支氣管”征、“透明氣泡”征例數(shù)比較無明顯差異。“血管擴張”征是肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)發(fā)展為IPA的過程中，惡變細(xì)胞浸潤微血管、血管通透性與血管直徑不斷增加形成的CT征象，而“血管集束”征是腫瘤細(xì)胞破壞肺結(jié)構(gòu)，牽拉附近血管，從而使其走行向病灶聚集的表現(xiàn)，二者對肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)良惡性的診斷及進(jìn)展階段的判斷均有重要價值[12-13]。UHRCT的“血管擴張”征23例、“血管集束”征14例，均顯著高于常規(guī)CT，說明UHRCT在反應(yīng)肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)的血管征象方面更具優(yōu)勢。兩種掃描方式的偽影比較雖無明顯差異，但有不同的研究[14]指出，由于螺距的減少，同一掃描野的掃描時間相對延長，UHRCT比常規(guī)CT更易受到呼吸、運動、不同部位結(jié)節(jié)等偽影影響。這提示我們應(yīng)根據(jù)患者實際情況，適當(dāng)提高照射劑量，以獲取更高質(zhì)量的圖像，防止病灶受心臟搏動等偽影對診斷產(chǎn)生干擾。AAH、AIS均屬浸潤前病變，IPA、MIA以屬浸潤性病變[15]，以病理檢查結(jié)果為準(zhǔn)，UHRCT掃描對AAH、AIS的準(zhǔn)確率均顯著高于常規(guī)CT，可見UHRCT更適合用于肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)癌變的早期篩查，降低臨床誤診或漏診。

需要注意的是，相對其他類型的惡性腫瘤，磨玻璃密度結(jié)節(jié)肺癌的生物學(xué)行為不活躍，即便是在CT引導(dǎo)下穿刺，也可能因病灶過小而取不到病變組織，致陽性率較低、陰性率升高[16]。所以，筆者是建議發(fā)現(xiàn)肺磨玻璃密度結(jié)節(jié)后，應(yīng)在3個月后復(fù)查，以排除一過性結(jié)節(jié)與不典型增生。此外，對于復(fù)查后持續(xù)存在、孤立的pGGN應(yīng)堅持隨訪，以病灶的CT征象出現(xiàn)惡變傾向，考慮是否進(jìn)行手術(shù)；而對于長期不發(fā)生變化或增大mGGN，應(yīng)根據(jù)CT及病理檢查結(jié)果，盡早采取手術(shù)治療。