中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì)超聲專業(yè)委員會(huì)

中國醫(yī)師協(xié)會(huì)介入醫(yī)師分會(huì)超聲介入專業(yè)委員會(huì)

結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌感染引起的慢性傳染性疾病，結(jié)核性胸膜炎(tuberculous pleurisy)是由結(jié)核分枝桿菌直接感染和(或)胸膜對(duì)結(jié)核分枝桿菌菌體成分產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)而發(fā)生的炎癥，也是胸腔積液產(chǎn)生的主要原因之一[1-3]。我國結(jié)核性胸膜炎占所有結(jié)核病患者的6.5%～8.7%，其導(dǎo)致的積液含大量纖維蛋白和降解產(chǎn)物，未經(jīng)及時(shí)和有效治療可導(dǎo)致胸膜增厚、粘連，甚至包裹，最終導(dǎo)致嚴(yán)重通氣功能障礙及肺功能損害[3-4]。結(jié)核性胸膜炎目前主要由影像學(xué)檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查及組織病理學(xué)活檢等多種方法進(jìn)行臨床診斷[5]，治療主要采用抗結(jié)核藥物、胸腔置管引流、注射尿激酶及外科手術(shù)等方式[4, 6]，但因結(jié)核性胸膜炎起病隱匿、病程緩慢，雖然有多種診斷及治療方式，但針對(duì)不同病程分期的結(jié)核性胸膜炎，目前仍缺乏簡(jiǎn)便、有效且規(guī)范和標(biāo)準(zhǔn)的診斷、分型及治療方法[7-8]。

胸部超聲是臨床最常用的結(jié)核性胸膜炎的影像學(xué)檢查方法，能夠準(zhǔn)確評(píng)估胸腔積液及胸膜病變情況[9]。超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢對(duì)結(jié)核性胸膜炎具有較高的取材成功率和病理診斷率，且操作簡(jiǎn)單、并發(fā)癥少[10]。依據(jù)胸部超聲的不同表現(xiàn)對(duì)結(jié)核性胸膜炎進(jìn)行的分型與病理分型存在較好的一致性[11]，且基于此分型基礎(chǔ)上采用相應(yīng)的臨床治療方法，可快速、有效緩解患者臨床癥狀，減少并發(fā)癥，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[3,12]，為不同病程分期的結(jié)核性胸膜炎的規(guī)范化和標(biāo)準(zhǔn)化的診斷、分型及治療提供有效依據(jù)。

本共識(shí)基于既往相關(guān)指南、共識(shí)及大量臨床研究文獻(xiàn)的總結(jié)，詳細(xì)介紹了結(jié)核性胸膜炎超聲檢查、超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢、超聲診斷分型及相應(yīng)臨床治療的方法和建議，由中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì)超聲專業(yè)委員會(huì)和中國醫(yī)師協(xié)會(huì)介入醫(yī)師分會(huì)超聲介入專業(yè)委員會(huì)結(jié)核病的相關(guān)專家討論并制定，以促進(jìn)結(jié)核性胸膜炎超聲影像學(xué)專業(yè)診療技術(shù)的提高和規(guī)范化，進(jìn)而有效推動(dòng)全國結(jié)核性胸膜炎的超聲診斷、分型及介入治療工作的有序進(jìn)行。

結(jié)核性胸膜炎概述

一、結(jié)核性胸膜炎定義

結(jié)核性胸膜炎是由于結(jié)核分枝桿菌直接感染和(或)胸膜對(duì)結(jié)核分枝桿菌菌體成分產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)而發(fā)生的炎癥[2-3]，分為干性胸膜炎和滲出性胸膜炎。干性胸膜炎又稱為纖維素性胸膜炎，病變多局限于臟層胸膜，胸膜表面粗糙而無光澤，一般無滲液或者很少有滲液，通常無明顯的影像表現(xiàn)；滲出性胸膜炎主要表現(xiàn)為少量或中-大量的胸腔游離積液，或存在于胸腔任何部位的局限積液， 吸收緩慢者常合并胸膜增厚粘連，甚至演變?yōu)樾啬そY(jié)核瘤及膿胸等[13]。

二、結(jié)核性胸膜炎病因

1. 主要病因：(1)結(jié)核分枝桿菌感染：由結(jié)核分枝桿菌通過各種途徑到達(dá)胸膜致病，可并發(fā)于原發(fā)性肺結(jié)核、繼發(fā)性肺結(jié)核及肺外結(jié)核等(如肋骨、椎體結(jié)核及腹腔結(jié)核)；(2)機(jī)體變態(tài)反應(yīng)：遲發(fā)型高強(qiáng)度變態(tài)反應(yīng)引起胸膜炎癥[7]。

2. 危險(xiǎn)因素：(1)結(jié)核病患者密切接觸史；(2)免疫功能低下[因勞累、緊張或合并糖尿病、人類免疫缺陷病毒(HIV)感染等][14]。

三、結(jié)核性胸膜炎發(fā)病機(jī)制

結(jié)核性胸膜炎確切的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，主要有兩種學(xué)說[3, 15]：

1. 結(jié)核分枝桿菌侵犯胸膜：結(jié)核分枝桿菌侵犯胸膜是引起結(jié)核性胸膜炎的主要發(fā)病機(jī)制。結(jié)核分枝桿菌通過直接蔓延、淋巴轉(zhuǎn)移，以及血行播散3種途徑侵犯胸膜。(1)鄰近胸膜的結(jié)核病灶破潰，使結(jié)核分枝桿菌或結(jié)核感染的產(chǎn)物直接進(jìn)入胸膜腔內(nèi)；(2)肺門淋巴結(jié)結(jié)核的結(jié)核分枝桿菌經(jīng)淋巴管逆流至胸膜；(3)急性或亞急性血行播散性結(jié)核導(dǎo)致胸膜炎。

2. 遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)：胸膜對(duì)結(jié)核分枝桿菌分泌的毒素產(chǎn)生很強(qiáng)的炎性反應(yīng)及滲出形成免疫損傷。(1)炎癥反應(yīng)導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，使得血漿蛋白進(jìn)入胸膜腔，蛋白增加刺激胸膜產(chǎn)生更多胸腔積液；胸膜炎癥引起胸膜壁層淋巴管水腫或阻塞，導(dǎo)致胸腔積液回流障礙；(2)炎癥細(xì)胞反應(yīng)期主要以大量中性粒細(xì)胞為主，隨后胸腔積液中巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞逐漸增多，并逐步發(fā)展為慢性炎癥，細(xì)胞釋放腺苷脫氨酶直至胸膜大量肉芽腫形成[2, 7]。

四、結(jié)核性胸膜炎臨床表現(xiàn)

1. 結(jié)核性胸膜炎常見臨床表現(xiàn)：結(jié)核性胸膜炎患者通常以急性或亞急性起病，主要表現(xiàn)為胸腔積液所致的局部癥狀及結(jié)核中毒的全身癥狀。局部癥狀主要表現(xiàn)為胸痛(75%)、干咳(70%～75%)和呼吸困難(50%)。全身癥狀主要表現(xiàn)為午后及夜間低熱、畏寒、疲乏無力、飲食不佳、盜汗和體質(zhì)量降低等[7, 16-17]。

2. 結(jié)核性胸膜炎的并發(fā)癥：結(jié)核性膿胸、胸膜增厚或纖維化、胸壁及肋骨結(jié)核性膿腫、乳糜胸及液氣胸[7]，大多數(shù)結(jié)核性膿胸會(huì)引起胸膜增厚、鈣化及肺不張，最終導(dǎo)致嚴(yán)重限制性通氣功能障礙。

五、結(jié)核性胸膜炎診斷標(biāo)準(zhǔn)

選擇適宜的診斷技術(shù)對(duì)結(jié)核性胸膜炎的診斷及早期治療至關(guān)重要[18]。目前，常用的診斷方法包括胸腔積液常規(guī)檢查、病原學(xué)檢查和生化指標(biāo)檢查，以及細(xì)胞免疫學(xué)診斷技術(shù)、分子診斷技術(shù)和超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢技術(shù)等。在臨床診療過程中，需要將患者的臨床癥狀和多種檢查方法有效聯(lián)合，以提高診斷效能。

結(jié)核性胸膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[13]：(1)確診患者：胸腔積液或胸膜活檢標(biāo)本培養(yǎng)陽性，菌種鑒定為結(jié)核分枝桿菌，或胸膜活檢組織符合結(jié)核改變；(2)臨床診斷患者：影像學(xué)檢查顯示胸腔積液，積液為滲出液、腺苷脫氨酶升高，同時(shí)具備以下任意一項(xiàng)：①結(jié)核菌素純蛋白衍生物(PPD)皮膚試驗(yàn)中度陽性或強(qiáng)陽性；②γ-干擾素釋放試驗(yàn)陽性；③結(jié)核分枝桿菌抗體陽性。

六、結(jié)核性胸膜炎治療方法

1. 化學(xué)治療：抗結(jié)核藥物化學(xué)治療是結(jié)核性滲出性胸膜炎的主要治療方法，需要遵循早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程 5 項(xiàng)基本原則。結(jié)核性滲出性胸膜炎的治療方案為2H-R-Z-E/7H-R-E(H：異煙肼；R：利福平；Z：吡嗪酰胺；E：乙胺丁醇)。對(duì)于重癥患者，繼續(xù)期適當(dāng)延長3個(gè)月，治療方案為2H-R-Z-E/10H-R-E；治療期間一旦發(fā)現(xiàn)耐藥，則按耐藥方案進(jìn)行治療[4]。若持續(xù)治療導(dǎo)致出現(xiàn)多種藥物不良反應(yīng)，需及時(shí)根據(jù)患者情況調(diào)整治療劑量[19]。

2. 胸腔介入治療：胸腔穿刺抽液和/或置管引流，可促進(jìn)患者胸腔積液消失，減少胸膜肥厚等并發(fā)癥，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[20-21]。同時(shí)，聯(lián)合尿激酶或鏈激酶胸腔注入治療，能夠有效促進(jìn)纖維蛋白溶解，降低積液中纖維蛋白含量，預(yù)防胸膜粘連[22-23]。

3. 胸腔鏡治療：對(duì)于包裹性胸膜炎及結(jié)核性膿胸，胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)治療具有創(chuàng)傷小、手術(shù)視野好及術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)[24]，目前在臨床手術(shù)中得到了較好的應(yīng)用[25-26]，能夠有效改善患者肺功能。

4. 外科手術(shù)：對(duì)于機(jī)化期結(jié)核性膿胸、胸膜增厚嚴(yán)重的慢性包裹性胸膜炎，或合并其他并發(fā)癥，如支氣管胸膜瘺、慢性結(jié)核性膿胸等行外科手術(shù)治療[27-28]，可以有效改善患者臨床癥狀，快速恢復(fù)肺功能。

胸部超聲檢查準(zhǔn)備

一、超聲儀器設(shè)備

1. 探頭選擇：基于對(duì)胸腔組織結(jié)構(gòu)的觀察與測(cè)量，需優(yōu)化二維灰階超聲圖像分辨率，盡量采用最小檢測(cè)深度和盡可能高的超聲波發(fā)射頻率；建議采用凸陣探頭(頻率1～5 MHz)與線陣高頻探頭(頻率5～12 MHz)相結(jié)合，清晰完整顯示胸壁及肺內(nèi)病變的特征[29-31]。

2. 設(shè)備調(diào)節(jié)：(1)凸陣探頭二維灰階超聲圖像幀頻為24～42幀/s，灰度為14～63，機(jī)械指數(shù)為0.8～1.3；彩色多普勒血流成像的幀頻為14～30幀/s；焦點(diǎn)調(diào)至視野感興趣區(qū)。選用適當(dāng)?shù)某暟l(fā)射頻率、增益、動(dòng)態(tài)范圍及灰階彩色編碼，清晰顯示和識(shí)別胸腔組織結(jié)構(gòu)。(2)高頻線陣探頭二維灰階超聲圖像幀頻為14～35幀/s，灰度為12～66，機(jī)械指數(shù)為0.5～1.3；彩色多普勒血流成像的幀頻為14～30幀/s；焦點(diǎn)調(diào)至視野感興趣區(qū)。

3. 超聲測(cè)量參數(shù)單位：距離為cm或mm；面積為cm2；頻譜及血流速度為cm/s；時(shí)間為ms；容積為ml；壓力階差為mm Hg。建議每一個(gè)參數(shù)應(yīng)測(cè)量3次，取平均值。

4. 超聲基本檢查技術(shù)特征描述：(1)二維灰階超聲進(jìn)行胸壁、胸腔、肺內(nèi)組織及病灶的觀察，結(jié)構(gòu)徑線的測(cè)量和相關(guān)解剖結(jié)構(gòu)運(yùn)動(dòng)狀態(tài)及功能的評(píng)估。(2)彩色多普勒血流成像是定性或半定量觀測(cè)胸部組織和病變血流起始和終點(diǎn)、血流速度、血液流經(jīng)路徑和分布，以及血流狀態(tài)的技術(shù)方法。(3)脈沖頻譜多普勒超聲是觀察和測(cè)量胸部組織和病變內(nèi)血流速度頻譜、阻力指數(shù)等參數(shù)的技術(shù)方法。

二、患者檢查準(zhǔn)備

1. 體位：患者一般取坐位，檢查背側(cè)胸部時(shí)，患者背部轉(zhuǎn)向操作者，檢查時(shí)雙臂交叉抱于胸前(將肩胛骨最大化向兩側(cè)移動(dòng)，暴露最大掃查面積)，軀干略向前傾斜(肋間隙距離最大化)時(shí)進(jìn)行；檢查側(cè)胸部時(shí)，患者雙臂舉到頭頂[32]，側(cè)胸部面向操作者，或取半仰臥位(左側(cè)臥位掃查右側(cè)，右側(cè)臥位掃查左側(cè))；檢查前胸部時(shí)，患者雙臂自然下垂，面向操作者。重癥或患者體位受限時(shí)取平臥位、側(cè)臥位或仰臥位檢查[33]。

患者采用不同體位(雙臂下垂或交叉抱于胸前)會(huì)影響側(cè)胸部及后背部肋間隙的位置。因此，對(duì)于超聲定位后臨床操作胸腔介入穿刺或置管引流的患者，請(qǐng)務(wù)必在同一體位下進(jìn)行定位及穿刺，防止因體位不同引起定位點(diǎn)位置的偏差，造成臨床穿刺失敗或并發(fā)癥的出現(xiàn)。

2. 呼吸：為排除呼吸對(duì)超聲測(cè)量的影響，獲取圖像前應(yīng)盡可能于平靜呼氣末進(jìn)行觀察及測(cè)量[34]。當(dāng)胸腔積液為中-大量(坐位液體平面接近或超過第6后肋水平，液體量>500 ml)時(shí)，呼吸對(duì)超聲檢查及測(cè)量無明顯影響。

結(jié)核性胸膜炎胸部聲像圖

結(jié)核性胸膜炎的進(jìn)展存在動(dòng)態(tài)演變過程，早期主要表現(xiàn)為無回聲區(qū)的胸腔積液，會(huì)因發(fā)病時(shí)間的遷延和液體的吸收，致使積液黏滯度增加，出現(xiàn)纖維光帶漂浮或纖維凝塊，甚至形成胸膜粘連和包裹。采用超聲動(dòng)態(tài)觀察及評(píng)估結(jié)核性胸膜炎的變化過程也尤為重要。其超聲圖像主要表現(xiàn)為：胸腔積液、胸膜增厚、胸膜粘連、肺不張及肺實(shí)變。

一、胸腔積液

正常胸腔內(nèi)有(8.4±4.3) ml 的生理性液體，任何原因造成其滲出增加和(或)再吸收減少就會(huì)出現(xiàn)胸膜腔內(nèi)液體積聚，形成病理性的胸腔積液[35]。胸腔超聲可檢測(cè)到低至 5～50 ml 的胸腔積液，并且對(duì)積液的敏感度可接近100%，積液量>100 ml時(shí)超聲評(píng)估的敏感度可達(dá)到100%[36]。胸部超聲可判斷是否存在胸腔積液及積液位置，進(jìn)行胸腔積液半定量評(píng)估，判定胸腔積液清晰度，判斷周圍肺組織活動(dòng)度，確定胸腔穿刺或置管引流的適當(dāng)位置。依據(jù)超聲表現(xiàn)，胸腔積液分為游離性積液、分隔性積液及包裹性積液[35]。

胸腔積液最基本、最重要的超聲表現(xiàn)為胸腔內(nèi)的無回聲液性暗區(qū)，其范圍大小隨呼吸同步增加和減少，也可呈均質(zhì)或低回聲。復(fù)雜的胸腔積液內(nèi)可有等回聲或高回聲成分，通常對(duì)應(yīng)于纖維蛋白和血塊等。

1. 游離性無分隔積液：超聲表現(xiàn)為胸膜臟壁層分離，內(nèi)可見無回聲液性暗區(qū)，也可呈均質(zhì)或低回聲，取決于液體黏稠度。液區(qū)形態(tài)和范圍隨呼吸而變化，吸氣時(shí)肺葉膨脹，液區(qū)變小，呼氣時(shí)液區(qū)增大。研究表明，超聲對(duì)于胸腔積液的定量評(píng)估是可行的[37]，然而，超聲評(píng)估胸腔積液的多種常用測(cè)量方法精準(zhǔn)度不盡相同，仍無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)[38-39]。目前，針對(duì)非包裹性胸腔積液的定量評(píng)估，臨床主要有以下方法：

患者取坐位，雙手交叉抱于胸前，連續(xù)掃查后，將探頭縱向放置于胸腔側(cè)壁，于呼氣末測(cè)量胸腔背外側(cè)最大積液高度(H)以及肺底至中部膈肌頂?shù)木嚯x(LDD)(圖1～3)，使用 Goecke和Schwerk[40]提出的估算胸腔積液量的公式：胸腔積液量(EV；ml)=(H+LDD)(cm)×70(ml)，或更為簡(jiǎn)單的公式：胸腔積液量(EV；ml)=H(cm)×90(ml)[38]。

圖1～3 患者，男性， 38歲，臨床診斷胸膜炎，采用坐位進(jìn)行胸腔積液超聲評(píng)估。圖1顯示，患者取坐位，雙手交叉抱于胸前，連續(xù)掃查后，將探頭縱向放置于胸腔側(cè)壁；圖2顯示，在膈肌與肺底之間可見帶樣無回聲區(qū)，其形態(tài)和寬度隨體位和呼吸而變化；圖3顯示，患者于呼氣末分別測(cè)量胸腔背外側(cè)最大積液高度(白色長箭頭)，以及肺底至中部膈肌頂?shù)木嚯x(白色短箭頭)

對(duì)于ICU內(nèi)或其他不能坐起來的重癥患者，一般采取平臥位估測(cè)[41]。可建議患者上身抬高15°，在胸壁后外側(cè)，垂直于胸壁橫向掃查，避免探頭斜切，記錄呼氣末臟層和壁層胸膜的最大垂直距離(Sep)(圖4～6)，使用Balik等[42]提出的估算胸腔積液量的公式評(píng)估胸腔積液總量：EV(ml)=20×Sep(mm)。

圖4～6 患者，男性，47歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，采用臥位進(jìn)行胸腔積液超聲評(píng)估。圖4顯示，患者取平臥位，上身抬高15°，在胸壁后外側(cè)，垂直于胸壁橫向掃查；圖 5顯示，胸腔內(nèi)可見液性無回聲，液區(qū)欠清晰，其形態(tài)和寬度隨體位和呼吸而變化，壓迫的肺組織呈實(shí)性中等回聲(白色三角)； 圖 6顯示，于呼氣末測(cè)量臟層和壁層胸膜的最大垂直距離(白色箭頭)

目前，臨床所使用的胸腔積液半定量的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)及超聲表現(xiàn)為：(1)少量積液：因重力作用位于胸腔底部，于肺底與膈肌之間呈現(xiàn)長條新月狀無回聲區(qū)，位于后側(cè)肋膈角的液性暗區(qū)呈三角形，液體量<500 ml。(2)中等量積液：取坐位時(shí)液體平面不超過第6后肋水平，即肺門高度，液體壓迫肺下葉，范圍增大，呈上窄下寬分布，液體量在500～1000 ml。(3)大量積液：取坐位時(shí)液體平面超過第6后肋水平，肺組織部分或全部向肺門方向萎縮，呈條狀或三角形均勻等回聲，液體量>1000 ml(圖7～9)。

圖7 患者，男性，45歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲半定量評(píng)估為少量胸腔積液，于后肋膈角可見液性無回聲區(qū)，呈三角形，吸氣時(shí)無回聲區(qū)變小或消失，呼氣時(shí)無回聲區(qū)增大 圖8 患者，女性，47歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲半定量評(píng)估為中量胸腔積液(上界不超過第 6 后肋水平)，液體無回聲區(qū)范圍及深度增大，呈上窄下寬分布，且受呼氣及體位變化的影響 圖9 患者，男性，55歲，臨床診斷胸膜炎，超聲半定量評(píng)估為大量胸腔積液(上界超過第 6 后肋水平)，胸腔大部分呈無回聲液區(qū)，呼吸及體位的改變對(duì)積液范圍影響不大，縱隔向健側(cè)移位，肺組織因積液壓迫萎縮呈均勻等回聲

2. 分隔性積液：結(jié)核性胸膜炎由于大量纖維蛋白滲出[8]，纖維蛋白充當(dāng)炎性細(xì)胞的趨化物，并促進(jìn)成纖維細(xì)胞黏附和增殖，從而使積液內(nèi)產(chǎn)生膠原蛋白、黏多糖，進(jìn)而形成纖維分隔，而纖維分隔數(shù)量的多少會(huì)影響胸腔積液引流效果。

分隔性胸腔積液超聲表現(xiàn)為液區(qū)清晰或不清晰，內(nèi)可見纖維分隔帶，成網(wǎng)格狀或蜂窩狀分布，也可呈多個(gè)大小不等的腔。依據(jù)一個(gè)超聲切面內(nèi)顯示的最多纖維分隔數(shù)目，可將胸腔積液分為4種類型：未發(fā)現(xiàn)纖維條索帶為無分隔，0條<分隔數(shù)≤5條為少量分隔，5條<分隔數(shù)≤10條為中量分隔，分隔數(shù)>10條為大量分隔，以此來半定量評(píng)定結(jié)核性胸膜炎纖維蛋白滲出的嚴(yán)重程度(圖10～12)。

圖10 患者，女性，29歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見胸腔積液內(nèi)少量分隔(<5條) 圖11 患者，女性，39歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見胸腔積液內(nèi)中量分隔(6～10條) 圖12 患者，男性，57歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見胸腔積液內(nèi)大量分隔(>10條)。白色箭頭所指為纖維分隔帶

3. 包裹性積液：胸腔積液未得到及時(shí)和徹底治療時(shí)，胸膜表面可出現(xiàn)較多纖維素樣及漿液性滲出，內(nèi)含大量纖維蛋白原及纖維蛋白，其沉積于胸膜表面導(dǎo)致胸腔積液形成分隔包裹，引起胸膜增厚和粘連，從而形成包裹性積液[43]。

包裹性胸腔積液超聲表現(xiàn)為病變部位液性暗區(qū)欠清晰，內(nèi)可見分隔光帶成網(wǎng)格狀分布，或液區(qū)內(nèi)可見細(xì)小光點(diǎn)充填，部分患者隨病變進(jìn)展亦可見液區(qū)消失、實(shí)性低回聲形成，積液周邊可見臟壁層胸膜增厚，呈條帶樣低回聲或中低回聲包繞，部分患者周圍肺組織受侵實(shí)變、活動(dòng)受限。一般選取病灶顯示最大切面進(jìn)行超聲評(píng)估，若一幅圖顯示不完全，可通過多幅圖拼接，通常測(cè)量包裹性積液的最大上下徑、左右徑及前后徑，判斷不同時(shí)期病灶的變化情況，以便及時(shí)對(duì)患者病情及治療效果進(jìn)行評(píng)估(圖13～15)。

圖13 患者，男性，28歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見胸膜腔包裹性積液，內(nèi)可見大量分隔(白色細(xì)箭頭)，肺實(shí)變區(qū)域呈低回聲(白色三角)，后方可見融合B線(白色粗箭頭)圖14 患者，男性，61歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見胸膜腔內(nèi)局部類圓形低回聲區(qū)包裹性積液(白色三角)，相鄰肺組織活動(dòng)度較差，后方可見融合B線(白色粗箭頭)圖15 患者，女性，37歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見包裹性積液內(nèi)大量分隔(白色箭頭)，以及增厚的壁層胸膜(白色三角)與臟層胸膜(灰色三角) 圖16 患者，男性，55歲，臨床診斷胸膜間皮瘤，超聲可見胸膜內(nèi)局部低回聲占位(白色三角)，伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(白色箭頭)

包裹性胸腔積液需與胸膜腫瘤進(jìn)行鑒別，胸膜腫瘤多來源于轉(zhuǎn)移性腫瘤，原發(fā)性多見于胸膜間皮瘤，是一種來源于胸膜臟層和壁層的原發(fā)性腫瘤，其聲像圖顯示為與胸壁相連接的不規(guī)則中等或低等回聲區(qū)，部分可侵犯胸壁肌肉及肋骨(圖16)。

二、胸膜增厚

結(jié)核性胸膜炎由于大量纖維蛋白沉著于胸膜，并有纖維化及肉芽組織增生形成，導(dǎo)致胸膜呈結(jié)節(jié)狀突起或局限性/廣泛性增厚，以壁層胸膜顯著，廣泛性的胸膜肥厚、粘連影響胸壁彈性，引起肺功能受限[2, 44]。

胸膜結(jié)節(jié)超聲表現(xiàn)為單個(gè)或多個(gè)圓形或扁平形結(jié)節(jié)狀突起，基底較寬；結(jié)節(jié)多呈不均勻的低回聲、等回聲或高回聲，當(dāng)存在胸腔積液或結(jié)節(jié)較大時(shí)較易顯示。胸膜增厚超聲表現(xiàn)為在胸壁與胸腔積液之間或胸壁與肺組織強(qiáng)回聲之間的局限性或廣泛性的條狀低回聲或稍高回聲區(qū)，增厚的胸膜低回聲內(nèi)有時(shí)可見由纖維板形成的線狀高回聲的分層現(xiàn)象，超聲測(cè)量其最厚處可判定胸膜厚度。彩色多普勒血流成像于增厚的胸膜內(nèi)可探及點(diǎn)狀、短棒樣、迂曲條狀血流信號(hào)，頻譜多普勒檢查可錄得動(dòng)脈或靜脈血流頻譜。在結(jié)核性胸膜炎后期，部分患者可見胸膜鈣化現(xiàn)象，其超聲表現(xiàn)為低回聲的胸膜內(nèi)可見弧形強(qiáng)回聲，后方伴聲影[44-46](圖17～21)。

圖17 患者，男性，27歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見局限性增厚的壁層胸膜(白色三角) 圖18～19 患者，女性，57歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，圖18 中超聲可見廣泛性增厚的壁層胸膜(白色三角)；圖19中超聲可見廣泛性增厚的壁層胸膜(白色三角)及臟層胸膜(灰色三角) 圖20 患者，男性，35歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見胸壁與增厚的壁層胸膜內(nèi)短棒樣、迂曲條狀血流信號(hào)(白色三角)，臟層胸膜內(nèi)可見細(xì)小、點(diǎn)狀血流信號(hào)(白色箭頭) 圖21 患者，男性，77歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，增厚的低回聲胸膜內(nèi)可見長條狀強(qiáng)回聲(白色三角)，后方伴聲影(白色箭頭) 圖22 與圖20為同一例患者，增厚的胸膜穿刺活檢后病理結(jié)果(HE染色，×400)可見增生的肉芽組織(白色虛線)

對(duì)于局限性增厚的胸膜，需與胸膜間皮瘤等進(jìn)行鑒別，對(duì)于病因不明的胸腔積液或胸膜增厚可行超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢協(xié)助診斷(圖22)。

三、胸膜粘連

結(jié)核性胸膜炎胸腔積液液體逐漸黏稠化，形成纖維蛋白團(tuán)塊及粘連帶，導(dǎo)致增厚的壁層胸膜與臟層胸膜以及相鄰肺組織存在粘連，胸膜的相對(duì)滑動(dòng)消失。于病灶頂部(近肺尖部方向)肺與胸壁交界處，以及肺底部肋膈角處相對(duì)運(yùn)動(dòng)受限最為顯著。

胸膜相對(duì)運(yùn)動(dòng)消失超聲表現(xiàn)為當(dāng)囑患者深呼吸時(shí)，臟、壁層增厚的胸膜在移行部位明顯粘連，呼吸時(shí)肺與胸壁無相對(duì)運(yùn)動(dòng)。彩色多普勒血流成像于增厚的胸膜或?qū)嵶兎谓M織內(nèi)可探及點(diǎn)狀、短棒樣或迂曲條狀血流信號(hào)相交通，頻譜多普勒可錄得動(dòng)脈或靜脈血流頻譜(圖23～25)。

圖23 患者，男性，37歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見局限性增厚的壁層胸膜(白色三角)與臟層胸膜(灰色三角)，于肺底部肋膈角處增厚、粘連(白色虛線) 圖24 患者，男性，41歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見廣泛性增厚的壁層胸膜(白色三角)與臟層胸膜(灰色三角) 圖25 患者，男性，43歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見臟壁層胸膜廣泛性增厚、粘連，彩色多普勒血流成像示壁層胸膜可見短棒樣血流信號(hào)(白色箭頭)，臟層胸膜及臟層胸膜下實(shí)變肺組織內(nèi)可見條狀血流信號(hào)(灰色箭頭)

四、肺不張及肺實(shí)變

圖26～27 患者，男性，25歲，臨床診斷胸膜炎，圖26顯示胸腔積液為無回聲，不張的肺組織呈類似肝臟的低回聲(白色三角)；圖27彩色多普勒血流成像示不張肺組織內(nèi)存在多個(gè)點(diǎn)條狀血流信號(hào)(白色箭頭) 圖28～29 患者，男性，43歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，圖28中超聲可見肺實(shí)變區(qū)域呈低回聲(白色三角)，內(nèi)可見樹枝狀支氣管充氣征(白色箭頭)；圖29中彩色多普勒血流成像示實(shí)變肺組織內(nèi)出現(xiàn)多條樹枝狀血流信號(hào)(白色箭頭)

部分原因引起的正常肺組織內(nèi)肺泡不含氣或含氣量減少，導(dǎo)致肺組織萎縮塌陷，體積縮小，稱為肺不張。結(jié)核性胸膜炎由于胸腔積液壓迫肺組織，導(dǎo)致肺組織內(nèi)肺泡氣體含量減少，肺組織體積縮小，呈實(shí)質(zhì)性改變，稱為壓迫性肺不張[47]，因受積液影響，以肺下葉肋膈角處壓迫性肺不張更多見。超聲主要表現(xiàn)為類似肝組織樣結(jié)構(gòu)的低回聲及逐層分叉樹枝樣無回聲，部分患者可見支氣管充氣征。彩色多普勒血流成像可見壓迫性肺不張組織內(nèi)多條樹枝狀血流，頻譜多普勒可錄得動(dòng)脈或靜脈血流頻譜(圖26，27)。

當(dāng)病情進(jìn)展，胸腔積液黏稠，臟層胸膜炎性反應(yīng)進(jìn)一步加重，胸膜增厚粘連，相鄰肺組織肺泡內(nèi)的空氣或肺間質(zhì)內(nèi)被大量滲出物或細(xì)胞替代，肺組織呈實(shí)性改變，稱為肺實(shí)變。超聲主要表現(xiàn)為肝組織樣征、碎片征(位于胸膜下的片狀低回聲)及支氣管充氣征[48]。部分臟層胸膜增厚引起周圍肺組織實(shí)變的病灶內(nèi)，采用彩色多普勒血流成像可見實(shí)變肺組織內(nèi)多條樹枝狀血流信號(hào)或與臟層胸膜吻合支血流相交通，頻譜多普勒可錄得低速動(dòng)脈或靜脈血流頻譜(圖28，29)。對(duì)于胸膜增厚粘連且需要手術(shù)剝離治療的患者，臟層胸膜與周邊肺實(shí)變病灶的粘連程度、范圍及吻合支血管情況是手術(shù)剝離難度及術(shù)中出血的主要影響因素。

結(jié)核性胸膜炎超聲分型

超聲檢查是評(píng)估疾病嚴(yán)重程度、判斷預(yù)后和指導(dǎo)治療的有效方法[49]。依據(jù)胸膜增厚程度、胸腔積液有無分隔及包裹、肺外周實(shí)變情況及活動(dòng)度[11]，以及胸腔鏡下結(jié)核性胸膜炎病理分期表現(xiàn)，現(xiàn)將結(jié)核性胸膜炎超聲表現(xiàn)分為以下3種類型。

一、結(jié)核性胸膜炎超聲分型Ⅰ型

1. Ⅰ型病理改變：結(jié)核分枝桿菌通過各種途徑到達(dá)胸膜并誘發(fā)炎癥反應(yīng)，早期病理改變以滲出性變態(tài)反應(yīng)為主，胸膜局部毛細(xì)血管通透性增加，血漿成分滲出，膠體滲透壓升高，導(dǎo)致胸腔內(nèi)液體增加；同時(shí)胸膜下巨噬細(xì)胞及大量淋巴細(xì)胞浸潤，淋巴管水腫阻塞，導(dǎo)致胸膜液回流受阻，最終導(dǎo)致胸腔積液形成[8]。

2. Ⅰ型超聲圖像特征(圖30，31)：(1)胸腔內(nèi)可見液性暗區(qū)，液區(qū)清晰，內(nèi)無分隔光帶；(2)臟、壁層胸膜光滑、無增厚或可見粟粒樣低回聲結(jié)節(jié)；(3)肺表面光滑，肺下極隨呼吸活動(dòng)度大。

圖30 患者，女性，32歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示大量胸腔積液，呈液性無回聲暗區(qū)(灰色三角)，液區(qū)清晰、無分隔光帶，臟、壁層胸膜無增厚，超聲分型為Ⅰ型結(jié)核性胸膜炎 圖31 患者，男性，45歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示少量胸腔積液，呈液性無回聲暗區(qū)(白色三角)，液區(qū)清晰、無分隔光帶，臟、壁層胸膜無增厚，超聲分型為Ⅰ型結(jié)核性胸膜炎 圖32 患者，女性，42歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示胸腔積液，呈液性無回聲暗區(qū)，液區(qū)清晰，壁層胸膜可見局限性增厚(白色三角)，超聲分型為Ⅱa型結(jié)核性胸膜炎 圖33 患者，女性，29歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示中量胸腔積液，呈液性無回聲暗區(qū)，液區(qū)內(nèi)可見3條分隔光帶(白色箭頭)，臟、壁層胸膜無明顯增厚，超聲分型為Ⅱa型結(jié)核性胸膜炎 圖34 患者，男性，53歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示胸腔積液，呈液性無回聲暗區(qū)，液區(qū)清晰，壁層胸膜普遍性增厚(白色三角)，胸膜表面可見纖維素附著(白色箭頭)，超聲分型為Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎 圖35 患者，男性，25歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示中量胸腔積液，呈液性無回聲暗區(qū)，液區(qū)內(nèi)可見>5條分隔光帶(白色箭頭)，超聲分型為Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎

3. Ⅰ型超聲圖像主要觀察指標(biāo)：(1)胸腔內(nèi)液區(qū)是否清晰；(2)液區(qū)內(nèi)有無分隔光帶；(3)胸膜有無增厚；(4)肺下極活動(dòng)度。

二、結(jié)核性胸膜炎超聲分型Ⅱ型

1.Ⅱ型結(jié)核性胸膜炎病理改變：結(jié)核特異性變態(tài)反應(yīng)進(jìn)一步進(jìn)展，胸膜充血，毛細(xì)血管擴(kuò)張，基膜通透性增加，蛋白等大分子物質(zhì)濾入胸腔，使胸腔積液膠原蛋白、黏多糖纖維素產(chǎn)生，致使液體黏稠化，形成纖維蛋白團(tuán)塊及粘連帶；纖維蛋白等物質(zhì)引起胸膜淋巴管阻塞，并且胸膜淋巴孔受炎癥破壞，引起蛋白吸收障礙，加重積液內(nèi)纖維蛋白積聚，導(dǎo)致纖維分隔迅速增多[43,50]；同時(shí)胸膜炎癥反應(yīng)逐漸由滲出性病變向增殖性病變進(jìn)展，引起臟、壁層胸膜部分或整體水腫增厚，且厚度<1 mm。

2. Ⅱ型結(jié)核性胸膜炎分型：超聲圖像依據(jù)胸腔積液內(nèi)分隔粘連帶的數(shù)量以及胸膜增厚的范圍，將Ⅱ型結(jié)核性胸膜炎分為Ⅱa型及Ⅱb型[11]。

3. Ⅱa型超聲圖像特征(圖32，33)：(1)胸腔內(nèi)液區(qū)欠清晰，可見分隔光帶，數(shù)目≤5條；(2)臟、壁層胸膜無或僅有局限性增厚，厚度<1 mm；(3)臟、壁層胸膜可見中等條帶狀或中等偏強(qiáng)團(tuán)絮狀回聲附著；(4)肺下極隨呼吸活動(dòng)度大；(5)彩色多普勒血流成像示臟、壁層增厚的胸膜內(nèi)未見明顯血流信號(hào)；(6)實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)超聲示，當(dāng)囑患者深呼吸時(shí)，臟、壁層增厚的胸膜在移行部位(肺尖方向)無粘連，呼吸時(shí)可見肺與胸壁的相對(duì)運(yùn)動(dòng)。

4. Ⅱa型超聲圖像主要觀察指標(biāo)：(1)液區(qū)是否清晰；(2)液區(qū)內(nèi)有無分隔及分隔數(shù)目；(3)胸膜有無局限性增厚及增厚程度；(4)胸膜有無團(tuán)絮狀物附著；(5)肺與胸壁有無相對(duì)運(yùn)動(dòng)。

5. Ⅱb型超聲圖像特征(圖34，35)：(1)胸腔內(nèi)液區(qū)欠清晰，內(nèi)可見分隔光帶，數(shù)目>5條或呈網(wǎng)格樣分布；(2)臟、壁層胸膜局限性或普遍性增厚，厚度<1 mm；(3)臟、壁層胸膜可見多處中等條帶狀或中等偏強(qiáng)團(tuán)絮狀回聲附著；(4)肺下極隨呼吸運(yùn)動(dòng)活動(dòng)度大；(5)彩色多普勒血流成像示：臟、壁層胸膜內(nèi)未見明顯血流信號(hào)；(6)實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)超聲示：囑患者深呼吸，臟、壁層增厚的胸膜在移行部位(肺尖方向)無粘連，呼吸時(shí)可見肺與胸壁的相對(duì)運(yùn)動(dòng)。

6. Ⅱb型超聲圖像主要觀察指標(biāo)：(1)液區(qū)是否清晰；(2)液區(qū)內(nèi)分隔數(shù)目是否>5條，分隔是否呈網(wǎng)格樣；(3)胸膜有無局限性或普遍性增厚及增厚程度；(4)胸膜有無團(tuán)絮狀物附著；(5)肺與胸壁有無相對(duì)運(yùn)動(dòng)。

三、結(jié)核性胸膜炎超聲分型Ⅲ型

1. Ⅲ型結(jié)核性胸膜炎病理改變：結(jié)核性特異性變態(tài)反應(yīng)后期滲出性病變逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)樵鲋承愿淖?，覆蓋于胸膜表層的間皮細(xì)胞受損、功能喪失，間皮細(xì)胞下膠原纖維和結(jié)締組織明顯增生，隨后胸膜間皮細(xì)胞逐漸被膠原纖維、肉芽腫、結(jié)核結(jié)節(jié)所替代，引起胸膜廣泛性增厚[51-53]。

2. Ⅲ型超聲圖像特征(圖36～44)：(1)胸腔內(nèi)液區(qū)不清晰，可見細(xì)小光點(diǎn)散在分布，或多條粗細(xì)不等強(qiáng)回聲光帶分布，可呈網(wǎng)格狀改變；(2)臟、壁層胸膜廣泛性增厚，且厚度≥1 mm，可見胸膜鈣化或團(tuán)絮狀中等偏強(qiáng)回聲附著[54]；(3)普遍增厚的臟、壁層胸膜及膈胸膜呈連續(xù)條帶樣暗淡回聲，于移行處粘連；可見結(jié)節(jié)狀回聲附著于胸膜，呈中等、偏強(qiáng)或強(qiáng)弱不等的分層回聲；部分可見周圍肺組織實(shí)變病灶呈低或中等回聲；(4)彩色多普勒血流成像示：增厚的臟、壁層胸膜與胸壁或?qū)嵶兎谓M織間可見血流信號(hào)相交通；(5)實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)超聲示：囑患者深呼吸，臟、壁層增厚的胸膜在移行部位(肺尖方向)明顯粘連，呼吸時(shí)肺與胸壁無相對(duì)運(yùn)動(dòng)。

圖36 患者，男性，29歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示包裹性胸腔積液，胸腔內(nèi)液區(qū)回聲不清晰，臟、壁層胸膜彌漫增厚，可見肺周病灶(白色三角)，壁層胸膜可見團(tuán)狀纖維附著物(白色箭頭) 圖37 患者，男性，34歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示包裹性胸腔積液，液區(qū)尚清晰，壁層胸膜(白色三角)、臟層胸膜增厚，可見絮狀物附著(白色箭頭) 圖38 患者，男性，65歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示臟、壁層胸膜明顯增厚(白色三角)，液區(qū)內(nèi)可見多條分隔光帶(白色箭頭) 圖39 患者，女性，63歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示胸腔液區(qū)內(nèi)可見分隔光帶(白色箭頭)，臟、壁層胸膜增厚且相互粘連(白色三角)，肺活動(dòng)度受限 圖40 患者，男性，44歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示液區(qū)內(nèi)多條分隔光帶(白色箭頭)，臟、壁層胸膜明顯增厚，可見肺周實(shí)變及其后方融合B線(灰色粗箭頭) 圖41 患者，女性，57歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示液區(qū)內(nèi)多條分隔光帶(白色箭頭)，臟、壁層胸膜明顯增厚，可見肺周實(shí)變(白色三角)圖42 患者，男性，54歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示胸腔內(nèi)包裹性液區(qū)回聲混雜，臟、壁層胸膜彌漫增厚，厚薄不均，彩色多普勒血流成像示壁層胸膜可見血流信號(hào)(白色粗箭頭)，肺周實(shí)變病灶可見粗大血流與臟層胸膜血流相連續(xù)(白色細(xì)箭頭) 圖43，44 患者，男性，45歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，圖43中超聲顯示包裹性液區(qū)回聲混雜，臟、壁層胸膜明顯增厚、相互連續(xù)(白色三角)，彩色多普勒血流成像示壁層胸膜可見點(diǎn)狀血流信號(hào)(白色粗箭頭)，臟層胸膜可見豐富血流信號(hào)(白色細(xì)箭頭)；圖44中超聲顯示壁層胸膜明顯增厚，彩色多普勒血流成像可見點(diǎn)條狀血流信號(hào)(白色粗箭頭)，脈沖頻譜多普勒超聲錄得低速血流頻譜。以上患者超聲分型均為Ⅲ型結(jié)核性胸膜炎

3. Ⅲ型超聲圖像主要觀察指標(biāo)：(1)液區(qū)是否清晰，有無細(xì)小光點(diǎn)分布；(2)液區(qū)內(nèi)有無分隔，分隔是否成網(wǎng)格樣；(3)胸膜有無普遍性增厚及增厚程度；(4)胸膜有無團(tuán)絮狀物附著；(5)臟層胸膜下肺組織是否有實(shí)變；(6)增厚的臟、壁層胸膜是否與胸壁或?qū)嵶兎谓M織存在血流信號(hào)相交通；(7)增厚的臟、壁層胸膜移行部位是否有粘連，呼吸時(shí)是否有相對(duì)運(yùn)動(dòng)。

超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢

胸膜穿刺活檢獲得病原學(xué)和組織病理學(xué)檢查結(jié)果是結(jié)核性胸膜炎確診標(biāo)準(zhǔn)之一，是彌補(bǔ)其他臨床常規(guī)檢查不足的有效診斷方法。超聲引導(dǎo)下的胸膜穿刺活檢能精準(zhǔn)穿刺局限增厚性病變胸膜，避免損傷正常胸膜組織和血管，減少相關(guān)并發(fā)癥，具有微創(chuàng)、安全、經(jīng)濟(jì)、準(zhǔn)確率高、靈活性高以及檢查過程無輻射等優(yōu)勢(shì)[55]，易被患者接受。

圖45～48 患者，男性，52歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎 圖45中超聲可見壁層胸膜廣泛性增厚，呈條狀低回聲(白色三角)；圖46為超聲引導(dǎo)下增厚胸膜穿刺活檢術(shù)(白色箭頭示活檢針針尖)；圖47顯示穿刺活檢取出標(biāo)本呈灰白色組織條；圖48為病理結(jié)果(HE染色，×400)，提示為慢性肉芽腫

一、適應(yīng)證

(1)影像學(xué)提示胸膜病變；(2)其他無創(chuàng)檢查不能明確病因的胸膜病變。

二、禁忌證[56]

(1)凝血功能異常；(2)無法配合呼吸、嚴(yán)重肺氣腫、嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓、呼吸衰竭或存在意識(shí)和精神障礙；(3)缺乏超聲可視化的安全活檢路徑；(4)近期心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛。

三、超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢操作步驟

1. 術(shù)前準(zhǔn)備：(1)核對(duì)超聲檢查申請(qǐng)單，排查患者適應(yīng)證，講解患者相關(guān)注意事項(xiàng)；(2)完善患者術(shù)前相關(guān)檢查(包括血常規(guī)、凝血時(shí)間、心電圖、血壓、肝腎功能及術(shù)前感染四項(xiàng))，避免造成手術(shù)不良風(fēng)險(xiǎn)；(3)患者術(shù)前均進(jìn)行胸部超聲檢查，明確胸腔積液的程度，測(cè)量并記錄胸膜有無增厚、增厚位置和粘連情況，評(píng)估病變血管和周圍結(jié)構(gòu)，以及最佳進(jìn)針深度和進(jìn)針路徑；(4)告知患者穿刺活檢相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)，請(qǐng)患者簽署知情同意書。

2. 操作流程(圖45～47)：(1)患者采取坐位、半臥位、側(cè)臥位或俯臥位；(2)采用徒手或帶有穿刺架的低頻(2～5 MHz)或高頻(5～10 MHz)探頭；低頻探頭置于患者肋間隙，觀察患側(cè)胸腔積液、胸膜厚度情況；選取胸膜較厚處或有結(jié)節(jié)的部位進(jìn)行活檢，選擇穿刺路徑無遮擋的部位作為擬穿刺切面；穿刺點(diǎn)一般緊貼下個(gè)肋骨上緣，避開肋間神經(jīng)及肋間動(dòng)脈；(3)高頻探頭對(duì)擬穿刺部位胸壁進(jìn)行掃查，確定肋間血管位置及走行，避免穿刺損傷肋間血管；(4)穿刺部位行常規(guī)消毒、戴無菌手套、鋪洞巾；(5)超聲引導(dǎo)下2%利多卡因逐層浸潤麻醉直至胸膜腔，局部麻醉和胸腔穿刺點(diǎn)為同一部位，且為同一角度和路徑，動(dòng)作宜緩慢；(6)安裝探頭無菌保護(hù)套，采用探頭穿刺引導(dǎo)架及鑲嵌件者，需調(diào)節(jié)穿刺引導(dǎo)架進(jìn)針角度，確保穿刺架角度和超聲屏幕引導(dǎo)線所選角度一致；(7)于超聲實(shí)時(shí)引導(dǎo)下或通過引導(dǎo)架插入穿刺針，穿刺針沿超聲引導(dǎo)方向刺入胸壁，確保預(yù)活檢胸膜病灶位于活檢針射程內(nèi)，行穿刺活檢；(8)一般穿刺3針，確保獲取足夠病變組織，現(xiàn)場(chǎng)評(píng)估標(biāo)本滿意情況(胸膜組織為灰白色，呈完整的實(shí)心條帶)，標(biāo)本不滿意時(shí)可取5針；(9)將組織標(biāo)本放置在福爾馬林固定液送檢；(10)活檢結(jié)束后，需即刻應(yīng)用超聲探查穿刺針道是否存在出血征象，向患者及家屬講解術(shù)后注意事項(xiàng)，觀察15～30 min 無異常可護(hù)送患者返回。

四、超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢操作注意事項(xiàng)

(1)術(shù)前囑患者盡量放松，避免緊張引起的不良反應(yīng)(常見胸膜反應(yīng))，應(yīng)告知可能發(fā)生的并發(fā)癥(出血、氣胸及疼痛等)；(2)結(jié)合低頻及高頻探頭進(jìn)行定位，以確定肋間血管走行位置；(3)逐層注入局部麻醉藥，并進(jìn)行回抽，注意回抽物性質(zhì)；(4)穿刺過程中實(shí)時(shí)觀察患者生命體征變化(建議行心電監(jiān)護(hù)、血壓及血氧飽和度監(jiān)測(cè))；血管迷走神經(jīng)反應(yīng)較常見，表現(xiàn)為頭暈、低血壓、惡心和/或短暫的心動(dòng)過緩；若患者出現(xiàn)不適應(yīng)，及時(shí)停止操作或進(jìn)行搶救；(5)術(shù)后24 h密切觀察患者的生命體征和癥狀、血紅蛋白和影像學(xué)變化，如有必要，采取進(jìn)一步的影像學(xué)檢查或相應(yīng)治療。

五、胸膜活檢組織送檢

所有組織標(biāo)本置于10%福爾馬林溶液內(nèi)，常規(guī)石蠟切片，行HE染色后鏡檢。結(jié)核性胸膜炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[13]：胸膜組織檢出結(jié)核分枝桿菌或結(jié)核分枝桿菌脫氧核糖核酸陽性、胸膜組織病理符合典型的干酪樣肉芽腫(圖48)。

六、胸膜活檢并發(fā)癥處理

1. 出血：少量出血患者無需特殊處理，可自行吸收；出血明顯或加重時(shí)可給予注射用血凝酶治療；胸腔內(nèi)出血量大且藥物治療無效或出血繼續(xù)加重的患者需立即采用介入方法或外科手術(shù)止血。

2. 氣胸：少量氣胸患者無需特殊處理。中量氣胸(肺萎縮>30%)或者大量氣胸(肺萎縮>50%)或患者出現(xiàn)胸悶、氣急等低氧血癥表現(xiàn)，應(yīng)行超聲引導(dǎo)下置管抽吸或胸腔閉式引流。

3. 疼痛：輕度疼痛無需特殊處理，若患者疼痛無法忍受，可適當(dāng)給予鎮(zhèn)痛藥物。

4. 胸膜反應(yīng)：應(yīng)立即停止操作，囑患者臥床休息，注意保暖，監(jiān)測(cè)患者生命體征(心率、血壓、血氧飽和度等)。癥狀輕者可自行緩解；如有低血壓休克的征象，可給予吸氧或?qū)ΠY輸液處理，必要時(shí)給予腎上腺素治療，預(yù)防休克。

結(jié)核性胸膜炎超聲介入治療

結(jié)核性胸膜炎引起的胸腔滲出性積液采用胸腔穿刺抽液和/或置管引流，已獲得臨床滿意療效，具有操作方便、 費(fèi)用低且安全性高等優(yōu)勢(shì)，可減輕胸膜肥厚，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[20-21]。同時(shí)聯(lián)合尿激酶或鏈激酶胸腔注入治療，能夠有效促進(jìn)纖維蛋白溶解，預(yù)防胸膜粘連[22-23]。

適應(yīng)證：(1)原因未明的胸腔積液，可做診斷性穿刺置管，以明確病因；(2)胸腔內(nèi)液體或氣體對(duì)肺組織存在壓迫，引流出胸腔內(nèi)積液或積氣，促使肺組織復(fù)張，緩解呼吸困難等癥狀；(3)需引流胸腔膿液或進(jìn)行胸腔沖洗的膿胸患者；(4)需胸腔注藥治療的患者。

禁忌證：(1)存在嚴(yán)重或危急的基礎(chǔ)疾病對(duì)手術(shù)無法耐受者；(2)因其他原因無法配合者；(3)血小板計(jì)數(shù)低于50 g/L，應(yīng)先輸血小板；(4)出血時(shí)間延長、凝血機(jī)制異常及服用抗凝藥物者；(5)穿刺處或附近皮膚感染；(6)無超聲可視下的安全穿刺路徑。

一、Ⅰ型結(jié)核性胸膜炎治療方法

Ⅰ型結(jié)核性胸膜炎患者胸腔內(nèi)的液體多清晰，多數(shù)呈游離性，無明顯分隔光帶，臟、壁層胸膜無或僅有局限性增厚。治療主要原則為安全、有效、徹底的清除積液。推薦在抗結(jié)核藥物治療的基礎(chǔ)上采用超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺抽液或置管引流治療。此方法可確保胸腔積液充分排盡，并減輕反復(fù)穿刺導(dǎo)致的胸膜損傷，減少胸膜肥厚的發(fā)生[20, 57-59]。

(一)超聲引導(dǎo)下胸腔穿刺抽液或置管引流操作步驟[58, 60]

1. 術(shù)前準(zhǔn)備：(1)核對(duì)超聲檢查申請(qǐng)單，排查患者適應(yīng)證，講解患者相關(guān)注意事項(xiàng)及物品準(zhǔn)備；(2)完善患者術(shù)前相關(guān)檢查(包括血常規(guī)、凝血時(shí)間、心電圖、血壓、肝腎功能及術(shù)前感染四項(xiàng))，避免造成手術(shù)不良風(fēng)險(xiǎn)；(3)告知患者穿刺或置管相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)，請(qǐng)患者簽署知情同意書。

2. 操作流程：(1)囑患者取坐位，面向椅背；病重或體弱者采用半坐臥位，上肢上舉；(2)首先將低頻探頭置于患者肋間隙，沿肋間隙橫向和縱向移動(dòng)掃查，觀察患側(cè)胸腔積液分布情況，選擇積液量最大且穿刺路徑無遮擋的部位作為擬穿刺切面；穿刺點(diǎn)一般緊貼下個(gè)肋骨上緣，避開肋間神經(jīng)及肋間動(dòng)脈；(3)采用高頻探頭對(duì)擬穿刺部位胸壁進(jìn)行掃查，確定肋間血管位置及走行，避免穿刺損傷肋間血管；(4)穿刺部位行常規(guī)消毒、戴無菌手套、鋪巾及2%利多卡因逐層浸潤麻醉；(5)安裝探頭無菌保護(hù)套，于超聲實(shí)時(shí)引導(dǎo)下進(jìn)行穿刺抽液，或置入導(dǎo)管穿刺針后，依次按照插入導(dǎo)絲、拔出穿刺針、擴(kuò)皮器擴(kuò)張皮膚并順導(dǎo)絲置入引流導(dǎo)管(導(dǎo)管規(guī)格6-16Fr，多采用8Fr)、抽出導(dǎo)絲的步驟進(jìn)行操作，導(dǎo)管一般置入深度15 cm，寧深勿淺，對(duì)于疼痛敏感患者，可酌情采用較細(xì)、較軟導(dǎo)管，同時(shí)注意導(dǎo)管深度；(6)確認(rèn)積液引流通暢的情況下，連接抗反流引流袋并計(jì)算液體總引流量，建議橫向固定引流管；(7)若積液呈血性，則對(duì)患者進(jìn)行跟蹤隨訪；(8)穿刺或置管結(jié)束后，向患者及家屬講解術(shù)后注意事項(xiàng)，護(hù)送患者安全返回病房，送檢標(biāo)本。

(二)超聲引導(dǎo)下胸腔穿刺抽液或置管引流操作注意事項(xiàng)

(1)術(shù)前囑患者盡量放松，避免緊張引起的不良反應(yīng)，對(duì)于存在肺大泡的患者，應(yīng)告知可能發(fā)生的并發(fā)癥(氣胸及疼痛)；(2)術(shù)中定位時(shí)，低頻及高頻探頭可結(jié)合使用，以確定肋間血管走行位置；(3)逐層注入局部麻醉藥，并進(jìn)行回抽，注意回抽物性質(zhì)；若麻醉過程中抽到回血，說明損傷肋間血管，立即停止進(jìn)針，進(jìn)行按壓后重新?lián)Q定位點(diǎn)；(4)穿刺過程中實(shí)時(shí)觀察患者生命體征變化，可向患者講解過程，緩解患者緊張情緒；若患者出現(xiàn)不適應(yīng)，及時(shí)停止操作或進(jìn)行搶救；(5)單側(cè)胸腔積液的初次引流量建議不超過800 ml[61]，合理控制積液引流速度及引流量，密切監(jiān)測(cè)患者引流過程中的臨床反應(yīng)及生命體征，以最大程度降低氣胸、復(fù)張性肺水腫等不良反應(yīng)發(fā)生率；(6)引流導(dǎo)管拔管之前，建議采用超聲進(jìn)行復(fù)查，確保胸腔積液引流完全后，可拔除留置的引流導(dǎo)管。

二、Ⅱa型結(jié)核性胸膜炎治療方法

Ⅱa型結(jié)核性胸膜炎胸腔內(nèi)液區(qū)多數(shù)清晰，可見少量分隔光帶且數(shù)目≤5條，臟、壁層胸膜無或僅有局限性增厚，肺組織活動(dòng)度正常。因此，治療主要原則為胸腔積液清除和(或)纖維分隔溶解。推薦在抗結(jié)核藥物治療的基礎(chǔ)上可采用超聲引導(dǎo)下胸腔穿刺抽液或置管引流清除胸腔積液，而針對(duì)因少量分隔導(dǎo)致胸腔積液不能徹底引流的患者，可行超聲引導(dǎo)下胸腔置管并注入尿激酶進(jìn)行引流。此治療方法能夠有效促進(jìn)纖維蛋白溶解，達(dá)到充分引流的目的。

1. 超聲引導(dǎo)下胸腔穿刺抽液或置管引流操作步驟：超聲引導(dǎo)下胸腔穿刺抽液或置管引流操作步驟見上一章節(jié)所述。

2. 超聲引導(dǎo)下胸腔尿激酶注入引流步驟：置管后即可進(jìn)行胸腔積液引流，觀察10～20 min，如引流通暢則無需尿激酶注射，直至將積液徹底引流；如引流受阻或不暢進(jìn)入以下步驟：(1)進(jìn)行胸腔內(nèi)藥物注射，注入尿激酶10萬單位(以0.9%氯化鈉溶液10 ml稀釋)；(2)囑患者每10 min不同體位翻身一次，使藥物在胸腔積液內(nèi)盡可能充分混合，均勻分布；(3)注藥后0.5～1 h，根據(jù)超聲評(píng)估積液內(nèi)分隔溶解情況，建議分隔光帶充分溶解后進(jìn)行積液引流(圖49，50)。

圖49，50 患者，女性，29歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲分型為Ⅱa型結(jié)核性胸膜炎圖49 中超聲顯示胸腔積液呈液性無回聲暗區(qū)，液區(qū)清晰，其內(nèi)可見3條分隔光帶(白色箭頭)，并可見不張的肺組織(白色三角)；圖50顯示，注入尿激酶10萬單位，充分溶解分隔后行胸腔積液引流，胸腔內(nèi)可見極少量液性暗區(qū)(白色三角)，肺組織充氣良好(白色箭頭)

3. 超聲引導(dǎo)下胸腔尿激酶注入禁忌證：有過敏史的患者禁用；有出血傾向的患者禁用。

4. 超聲引導(dǎo)下胸腔尿激酶注入引流操作注意事項(xiàng)：對(duì)于有尿激酶過敏史、有出血傾向，以及無尿激酶治療條件等無法行超聲引導(dǎo)下胸腔置管及尿激酶注入治療的患者，可行超聲引導(dǎo)下穿刺分隔抽液治療，建議先穿刺較深處分隔腔進(jìn)行抽液，然后依次后退至較淺處分隔腔，分別進(jìn)行穿刺抽液，直至積液清除。但此治療方法對(duì)操作者的技術(shù)要求較高，建議在有豐富介入穿刺治療經(jīng)驗(yàn)的單位開展，以便將治療危險(xiǎn)降到最低，避免造成不必要的醫(yī)源性損傷。胸腔注入尿激酶后鼓勵(lì)患者多翻身活動(dòng)，在超聲評(píng)估分隔光帶充分溶解后，建議在防反流引流袋作用下進(jìn)行引流。

三、Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎治療方法

Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎患者胸腔內(nèi)液體逐漸黏稠化，液區(qū)欠清晰，并可見>5條的纖維分隔光帶，部分可呈網(wǎng)狀，同時(shí)臟、壁層胸膜呈局限性或普通性增厚，但肺組織活動(dòng)度尚正常。因此類患者較多的纖維分隔影響積液的引流效果，治療主要原則為纖維分隔溶解+胸腔積液清除。推薦在抗結(jié)核藥物治療的基礎(chǔ)上采用超聲引導(dǎo)下胸腔置管并注入尿激酶引流治療。此治療方法能夠有效促進(jìn)纖維蛋白溶解，清除淋巴孔，從而改善引流[62-63]，促進(jìn)積液吸收，減輕胸膜肥厚及胸膜粘連，且安全性較高，不良反應(yīng)發(fā)生率低[22-23, 64]。

有研究提出，對(duì)于兒童包裹性胸膜炎患者，采用胸腔內(nèi)注射尿激酶與電視胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)治療的臨床療效及住院時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[62]，尿激酶治療是一種更經(jīng)濟(jì)的選擇，也是Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎首選的治療方法。

1. 超聲引導(dǎo)下胸腔置管+胸腔尿激酶注入治療操作步驟：超聲引導(dǎo)下胸腔置管操作步驟見前章節(jié)所述。引流管盡量置于較大分隔腔內(nèi)進(jìn)行引流，觀察10～20 min，如引流通暢則無需注射尿激酶，直至積液完全引出；如引流受阻或不暢進(jìn)入以下步驟：(1)行胸腔內(nèi)尿激酶注射，注入尿激酶20萬單位(以0.9%氯化鈉溶液20 ml稀釋)；(2)囑患者每10 min不同體位翻身一次，使藥物在胸腔積液內(nèi)盡可能充分混合，均勻分布；(3)注藥后1～2 h，采用超聲評(píng)估分隔溶解情況，確保分隔光帶充分溶解后進(jìn)行引流(圖 51～56)；(4)兒童可根據(jù)情況注射尿激酶5～10萬單位，胸腔內(nèi)留置1～1.5 h。

圖51～56 患者，男性，33歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎 圖51顯示，治療前超聲圖像存在大量胸腔積液，并可見大量分隔，呈網(wǎng)格樣改變，超聲分型為Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎；圖52為注射尿激酶超聲圖像，胸腔積液內(nèi)可見大量分隔，呈網(wǎng)格樣；圖53為注射尿激酶0.5 h超聲圖像，顯示胸腔積液內(nèi)分隔明顯減少，為中-大量，呈網(wǎng)格樣；圖54為注射尿激酶1 h超聲圖像，顯示胸腔內(nèi)僅見少量分隔；圖55為注射尿激酶1.5 h 超聲圖像，顯示胸腔內(nèi)無明顯分隔，液區(qū)尚清晰；圖56為胸腔積液引流后超聲圖像，顯示胸腔無明顯積液暗區(qū)，肺組織充氣良好

2. 超聲引導(dǎo)下胸腔置管+尿激酶注入引流操作注意事項(xiàng)：尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎已在多項(xiàng)研究中證明是安全的，且在包裹性胸膜炎的治療中也發(fā)揮重要作用，在規(guī)定濃度下可以安全使用，但對(duì)于有過敏史及出血傾向的患者禁用；尿激酶的用量及濃度應(yīng)根據(jù)分隔數(shù)目、分隔厚度及胸膜粘連的程度在安全范圍內(nèi)進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整，過少的尿激酶達(dá)不到充分溶解分隔的效果，而過量使用尿激酶會(huì)增加患者的出血風(fēng)險(xiǎn)；尿激酶注入后鼓勵(lì)患者活動(dòng)，確保分隔光帶有效溶解；患者的初次引流量不應(yīng)超過800 ml，合理控制液體引流速度、引流量，密切監(jiān)測(cè)患者引流過程中的生命體征及不良反應(yīng)等；采用超聲定期隨訪復(fù)查，確保胸腔積液引流完全后，則可拔除留置導(dǎo)管。

目前，對(duì)于大多數(shù)Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎患者，采用超聲引導(dǎo)下胸腔置管+尿激酶注入引流可獲得滿意療效，少數(shù)效果不明顯者，可選擇電視胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)或開胸手術(shù)[65]。個(gè)別研究依據(jù)結(jié)核性膿胸的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行分期，指出使用尿激酶可能會(huì)導(dǎo)致胸腔粘連，增加電視胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)的難度[49, 66]，但該分期方法與超聲分型診斷的標(biāo)準(zhǔn)不同。因此，建議Ⅱb型患者在胸腔置管+尿激酶治療后，需進(jìn)行動(dòng)態(tài)隨訪觀察，以確保治療效果，必要時(shí)采取下一步治療方案，避免延誤病情。

四、Ⅲ型結(jié)核性胸膜炎治療方法

Ⅲ型結(jié)核性胸膜炎患者胸腔積液黏稠并形成包裹腔，同時(shí)胸膜肉芽腫和纖維組織增生，導(dǎo)致胸膜廣泛增厚、粘連，可引起周圍肺組織實(shí)變，且肺周實(shí)變病灶與增厚胸膜之間存在血管交通。臨床治療主要原則為清除膿腔+胸膜纖維板分離。多采用在抗結(jié)核藥物治療的基礎(chǔ)上通過電視胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)或外科開胸胸膜剝脫術(shù)治療。電視胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)創(chuàng)傷小，術(shù)后恢復(fù)快，患者耐受性好[67]，能有效解除分隔及胸膜粘連，減少胸膜增厚[68-69]。而外科開胸胸膜剝脫術(shù)更適合于具有胸廓塌陷、肋間隙狹窄或者機(jī)化性膿胸的患者[70-71]。

五、術(shù)后隨訪

(一)隨訪時(shí)間

行超聲介入治療的患者于術(shù)后1周、1個(gè)月、2個(gè)月、3個(gè)月分別進(jìn)行隨訪，行電視胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)或外科開胸手術(shù)的患者術(shù)后每個(gè)月進(jìn)行隨訪[31, 59, 72]。

(二)隨訪評(píng)估內(nèi)容[73-74]

1. 臨床癥狀評(píng)估：發(fā)熱、咳嗽、胸悶、氣短、乏力、盜汗、納差、胸痛等臨床癥狀是否改善，肺功能是否提升。

2. 影像學(xué)評(píng)估：胸腔積液以及分隔情況；胸膜厚度、粘連情況；術(shù)后有無并發(fā)癥，包括殘腔、肺不張、氣胸等。

(三) 隨訪資料保存歸檔

整理所有患者完整的隨訪資料，同時(shí)進(jìn)行紙質(zhì)版和電子版雙重備份并進(jìn)行歸檔。

結(jié)核性胸膜炎超聲診斷、分型及介入治療流程

超聲引導(dǎo)下的診斷及介入治療已成為結(jié)核性胸膜炎臨床診療的關(guān)鍵技術(shù)方法。本共識(shí)主要由結(jié)核性胸膜炎的超聲檢查、超聲分型、超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢及超聲介入治療等部分組成，并形成合理化和規(guī)范化的診治流程，具體見圖57。

圖57 結(jié)核性胸膜炎超聲診斷、分型及介入治療流程圖

注：共識(shí)內(nèi)所有患者圖片均來自西安市胸科醫(yī)院

執(zhí)筆者黃毅 左蕾 崔文琦(西安市胸科醫(yī)院)

指導(dǎo)專家黨麗云(西安市胸科醫(yī)院)；楊高怡(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬杭州市胸科醫(yī)院)；徐棟(中國科學(xué)院大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院)；初乃惠(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京胸科醫(yī)院)；郭佑民(西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；嚴(yán)昆(北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院)；董剛(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院)

核心專家組成員(排名不分先后) 李向前、許優(yōu)(西安市胸科醫(yī)院)；雷志鍇(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬杭州市第一人民醫(yī)院)；于銘(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院西京醫(yī)院)；袁麗君(空軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院唐都醫(yī)院)；曹兵生(中國人民解放軍總醫(yī)院第八醫(yī)學(xué)中心)；高磊(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院病原生物學(xué)研究所)；夏宇(北京協(xié)和醫(yī)院)；阮驪韜(西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；王茵(同濟(jì)大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院)；王雷(上海交通大學(xué)附屬胸科醫(yī)院)；趙齊羽(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院)；鄭瑜(西安市中心醫(yī)院)；岳瑾琢(西安市大興醫(yī)院)；農(nóng)恒榮(廣西醫(yī)科大學(xué)附屬南寧市傳染病醫(yī)院)；趙萍(商洛市中心醫(yī)院)；常建東(北京中醫(yī)藥大學(xué)廈門醫(yī)院)；張建蕾(延安市人民醫(yī)院)；郭倩茹(新疆維吾爾自治區(qū)胸科醫(yī)院)；徐靜(天津市海河醫(yī)院)；李宏明(黑龍江省傳染病防治院)；黎秋(廣西傳染病醫(yī)院)

專家組成員(排名不分先后) 周曉東(西安國際醫(yī)學(xué)中心)；段云友、楊勇(空軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院唐都醫(yī)院)；張軍(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院西京醫(yī)院)；李小鵬、周琦、姜玨(西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院)；管湘平(陜西省人民醫(yī)院)；王黎霞、李敬文、范永德、郭萌(《中國防癆雜志》期刊社)；王建宏(西安市人民醫(yī)院)；楊青(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京胸科醫(yī)院)；張朝陽(商洛市中心醫(yī)院)；賈明(楊凌示范區(qū)醫(yī)院)；王勝利(延安大學(xué)附屬醫(yī)院)；申健(西安醫(yī)科大學(xué)附屬輔仁醫(yī)院)；程潤生(商洛市商州區(qū)醫(yī)院)；李逢生(西安高新醫(yī)院)；邊莉莉(延安市傳染病醫(yī)院)；毛曉輝、龐健健、趙堅(jiān)、丁超、韋林、薛蓮、王思翰、郭曉茹、鄭楚云、趙楠、趙敏、劇猛(西安市胸科醫(yī)院)

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突