高艷萍，陳強(qiáng)

(柘城中醫(yī)院 檢驗(yàn)科，河南 商丘 476200)

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)可恢復(fù)急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者冠脈血流，改善患者心肌血流灌注情況。但部分患者接受PCI治療后會(huì)出現(xiàn)心肌無復(fù)流情況，心肌組織得不到有效灌注，患者心肌梗死復(fù)發(fā)及病死風(fēng)險(xiǎn)增加[1]。因此，有效降低AMI患者PCI治療后心肌無復(fù)流情況非常重要。血清高敏-C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)可反映機(jī)體炎癥狀態(tài)，其在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮作用[2]?？扇苄约?xì)胞間黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1，sICAM-1)水平可反映內(nèi)皮損傷及炎癥程度[3]。臨床認(rèn)為心肌無復(fù)流的發(fā)生、發(fā)展與冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮損傷有關(guān)，而炎癥反應(yīng)在冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮損傷的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮著重要作用。由此，推測(cè)AMI患者PCI治療后血清hs-CRP、sICAM-1水平可能會(huì)引起心肌無復(fù)流。鑒于此，本研究旨在分析AMI患者PCI治療后血清hs-CRP、sICAM-1水平與心肌無復(fù)流的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020年1月至2021年9月在柘城中醫(yī)院接受PCI治療的152例AMI患者作為研究對(duì)象。男80例，女72例；年齡45～67(56.28±6.29)歲；入院時(shí)總膽固醇(total cholesterol，TC)4.28～6.45 (5.32±0.51)mmol·L-1；發(fā)病至血管再通時(shí)間1～7 (4.28±1.07)h；合并高血壓63例，糖尿病41例；吸煙63例，非吸煙89例?；颊呒捌浼覍倬栽负炇鹬橥鈺?/p>

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①AMI符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，并經(jīng)心電圖檢查、心臟標(biāo)志物等檢查確診；②符合PCI治療指征，且發(fā)病時(shí)間<12 h；③凝血功能正常。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①有精神疾病；②合并惡性腫瘤；③有感染性或傳染性疾病；④合并其他類型的心臟疾病，如非ST段抬高型急性冠脈綜合征、風(fēng)濕性心臟病等；⑤有心力衰竭、心源性休克等病史。

1.3 方法

1.3.1PCI治療 接受基礎(chǔ)治療(抗凝、抗血小板及控制血脂、血糖、血壓水平等)后接受PCI治療。在心電圖機(jī)輔助下，確定病變血管，根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果對(duì)病變血管實(shí)施PCI，置入動(dòng)脈支架。

1.3.2血清hs-CRP、sICAM-1水平測(cè)定 對(duì)患者實(shí)施PCI治療后即刻抽取肘靜脈血5 mL，離心(半徑15 cm，速度3 000 r·min-1，時(shí)間10 min)，取上清液，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清hs-CRP、sICAM-1水平。

1.3.3心肌無復(fù)流判定標(biāo)準(zhǔn) 患者接受PCI治療后3 d內(nèi)，接受冠狀動(dòng)脈造影，按TIMI血流分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[5]分級(jí)。0級(jí)為血管閉塞遠(yuǎn)端無前向血流；1級(jí)為閉塞部位可有部分對(duì)比劑通過，但不能充盈遠(yuǎn)端血管；2級(jí)為冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端可被對(duì)比劑完全充盈，但相較正常冠狀動(dòng)脈的對(duì)比劑充盈及清除速率低；3級(jí)為對(duì)比劑完全、迅速充盈遠(yuǎn)端血管并迅速清除。TIMI血流分級(jí)0～2級(jí)為心肌無復(fù)流，3級(jí)為完全灌注。

1.3.4資料調(diào)查 設(shè)計(jì)一般人口資料調(diào)查表，內(nèi)容包括：性別、年齡、入院時(shí)TC水平、發(fā)病至血管再通時(shí)間、高血壓、糖尿病、吸煙等。

2 結(jié)果

2.1 心肌無復(fù)流發(fā)生狀況依據(jù)TIMI血流分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，接受PCI治療的152例AMI患者中，有22例(14.47%)出現(xiàn)心肌無復(fù)流。

2.2 基線資料及血清指標(biāo)接受PCI治療后發(fā)生心肌無復(fù)流的AMI患者血清hs-CRP、sICAM-1水平高于未發(fā)生患者(P<0.05)；發(fā)生與未發(fā)生心肌無復(fù)流的AMI患者的性別、年齡、入院時(shí)TC水平、發(fā)病至血管再通時(shí)間、合并高血壓、合并糖尿病、吸煙情況比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 發(fā)生與未發(fā)生心肌無復(fù)流的AMI患者基線資料及血清指標(biāo)比較

2.3 血清hs-CRP、sICAM-1水平與心肌無復(fù)流的關(guān)系經(jīng)點(diǎn)二列相關(guān)性分析顯示，AMI患者PCI治療后血清hs-CRP、sICAM-1水平與心肌無復(fù)流呈正相關(guān)(r=0.576、0.622，P<0.05)。

3 討論

AMI的發(fā)病機(jī)制與心臟內(nèi)血液灌注量減少、心肌供氧不足、心肌耗氧增加等因素有關(guān)。PCI可疏通閉塞或狹窄的冠狀動(dòng)脈，增加心肌組織再灌注，但部分患者接受PCI治療后出現(xiàn)心肌無復(fù)流，影響AMI患者心肌組織灌注，增加患者病死風(fēng)險(xiǎn)。本研究結(jié)果顯示接受PCI治療的AMI患者心肌無復(fù)流的發(fā)生率為14.47%，發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高。

本研究結(jié)果顯示，PCI治療后血清hs-CRP水平較高的AMI患者發(fā)生心肌無復(fù)流的風(fēng)險(xiǎn)較高。分析原因，PCI為有創(chuàng)治療，術(shù)后因手術(shù)創(chuàng)傷、疼痛等患者易出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，致使血清hs-CRP水平升高。血清hs-CRP水平升高表明機(jī)體存在炎癥反應(yīng)[6]，內(nèi)皮細(xì)胞受損，功能下降，影響一氧化氮(nitric oxide，NO)產(chǎn)生。NO是機(jī)體內(nèi)重要的舒血管因子，其減少會(huì)引起冠狀動(dòng)脈血管壁彈性降低，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展，致使心肌組織微循環(huán)阻塞，心肌組織得不到有效灌注，心肌無復(fù)流風(fēng)險(xiǎn)增加[7]。同時(shí)炎癥反應(yīng)會(huì)加重實(shí)質(zhì)細(xì)胞腫脹、間質(zhì)水腫，導(dǎo)致缺血區(qū)域涌入大量的中性粒細(xì)胞、血小板，強(qiáng)血管收縮物質(zhì)產(chǎn)生增多，內(nèi)皮細(xì)胞損傷加重[8]。

本研究結(jié)果顯示，接受PCI治療后sICAM-1水平較高的AMI患者發(fā)生心肌無復(fù)流的風(fēng)險(xiǎn)較高。分析原因，sICAM-1可介導(dǎo)細(xì)胞間的黏附，其是機(jī)體炎癥反應(yīng)形成的分子基礎(chǔ)[9]。血清sICAM-1水平升高會(huì)加重機(jī)體炎癥反應(yīng)，進(jìn)而加重機(jī)體氧化應(yīng)激，導(dǎo)致細(xì)胞壞死、凋亡，激活血小板，促進(jìn)血栓形成，誘發(fā)或加重心肌組織血管微栓塞[10-12]。

綜上所述，AMI患者接受PCI治療后存在心肌無復(fù)流風(fēng)險(xiǎn)，且血清hs-CRP、sICAM-1水平與心肌無復(fù)流有關(guān)。臨床可通過監(jiān)測(cè)及調(diào)控血清hs-CRP、sICAM-1水平降低AMI患者心肌無復(fù)流發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，促進(jìn)患者病情轉(zhuǎn)歸。