田廣軍

(江蘇省連云港市灌南縣第一人民醫(yī)院 神經內科,江蘇 灌南 222500)

0 引言

缺血性腦卒中是由諸多不利因素所造成腦部神經功能受損的一種腦血管疾病[1]。若是早期不采取積極方案治療，可導致患者后期出現語言障礙、吞咽障礙、偏癱等，對此，在臨床上采取一種積極有效的藥物治療是至關重要的[2]。缺血性腦卒中患者可通過檢測機體炎癥因子水平衡量疾病的發(fā)展及嚴重程度，炎癥因子是動脈粥樣硬化形成的主要因素，讓斑塊快速脫落堵塞在血管中[3]。缺血性腦卒中會導致血小板活化，目前該病的主要治療方案是抗血小板[4]。氯吡格雷藥物應用在人體中可對血小板聚集起到阻礙效果，進而減少患者出現心血管事件的概率[5]。本研究選取2021年1月至2022年1月我院收治的缺血性腦卒中患者120例，探討氯吡格雷在缺血性腦卒中治療中的療效及對血小板活性、血清炎癥因子水平影響?，F報道如下：

1 資料和方法

在我院隨機抽取120例缺血性腦卒中患者為本次的研究方案對象，時間范圍為2021年1月至2022年1月之間，依據治療方式的不同分為兩個組別，常規(guī)組和實驗組，每組各60例。常規(guī)組男38例，女22例，年齡41-78歲，平均（59.52±3.04）歲，病程（0.5-6）h，平均病程（3.25±0.56）h。實驗組男35例，女25例，年齡40-80歲，平均(60.02±2.98)歲，病程（0.5-6）h，平均病程（3.35±0.68）h。

納入標準：（1）符合缺血性腦卒中診斷標準，且經凝血功能等檢查確診；（2）均伴有不同程度意識障礙、四肢癱瘓等癥狀；（3）意識清楚；本研究經過醫(yī)學倫理委員會審批同意且患者知情同意簽署知情同意書。排除標準：（1）患者具有嚴重的認知、行為等障礙者，無法與醫(yī)護配合；（2）資料不全者；（3）重要組織器官衰竭者；（4）患者對本次研究藥物均有過敏反應；（5）患者存在嚴重的免疫系統(tǒng)缺陷。

1.2 方法

常規(guī)組采用常規(guī)基礎治療，早飯前20min口服阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字J20171021，規(guī)格：100mg）100mg/次，1次/d。

實驗組在常規(guī)組基礎上增加氯吡格雷（樂普藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20123116，規(guī)格：75mg）治療，75mg/次，1次/d。

1.3 觀察指標

（1）治療2周后進行療效對比。顯效：患者癥狀及體征基本恢復，NIHSS評分較治療前下降80%以上；良好：患者癥狀及體征顯著改善，NIHSS評分較治療前下降50%以上；有效：患者癥狀及體征有所改善， NIHSS評分較治療前下降30%及以上；無效：治療后無任何好轉跡象，NIHSS評分較治療前下降30%以內。總有效率=(顯效+良好+有效)/總例數×100%。

（2）血小板活性指標及血清炎癥因子水平比較。在患者治療前以及治療2周后，清晨空腹狀態(tài)下抽取外周靜脈血10mL，置于抗凝管待檢。外周血血小板聚集率采用免疫比濁法測定，血小板黏附率采用旋轉波球法測定，P選擇素、超敏-C反應蛋白、白介素-6 及腫瘤壞死因子-α水平采取酶聯免疫法檢測，并且做好詳細記錄。

（3）兩組患者治療前以及治療2周后的神經功能和日常生活能力比較，分別采取神經功能缺損評分表（NIHSS）和日常生活活動能力評分表(ADL)評估，其中NIHSS 滿分42分，分數越高表明神經功能損傷情況越嚴重。ADL評定采用 Barthel 指數，滿分100分，60 分以上代表患者的日常生活活動無功能性障礙，能基本自理。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0軟件進行數據分析，計數資料采用n（%）表示，行χ2檢驗，計量資料采用（±s）表示，行t檢驗，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療療效比較

實驗組治療總有效率96.67%高于常規(guī)組85.00%（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療療效比較[例(%)]

2.2 兩組治療前后 血小板活性指標比較

治療前，兩組血小板活性指標比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療2周后，兩組血小板活性指標均較治療前下降，且實驗組血小板聚集率、血小板黏附率、P選擇素水平均低于常規(guī)組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后血小板活性指標比較（±s）

表2 兩組治療前后血小板活性指標比較（±s）

組別 例數血小板聚集率（%） 血小板黏附率（%） P選擇素(ng/mL)治療前 治療2周后 治療前 治療2周后 治療前 治療2周后實驗組 6074.39±7.2338.27±4.8987.19±7.2751.68±5.3913.19±1.648.53±0.89常規(guī)組 6074.84±7.1646.87±5.1286.61±7.5963.87±5.7212.95±1.5210.92±1.23 t 0.3439.4090.42812.0140.83112.194 P 0.7330.0000.6700.0000.4070.000

2.3 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較

治療前，兩組血清炎癥因子水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療2周后，兩組血清炎癥因子水平較治療前呈下降趨勢，且實驗組hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均低于常規(guī)組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較（±s）

表3 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較（±s）

組別 例數hs-CR(mg/L) IL-6(μg/L) TNF-α(ng/L)治療前 治療2周后 治療前 治療2周后 治療前 治療2周后實驗組 606.58±0.822.71±0.2219.14±2.139.38±1.1834.23±3.259.94±0.83常規(guī)組 606.64±0.853.83±0.4118.79±2.2412.05±1.5234.67±3.4615.25±1.41 t 0.39418.6450.87710.7480.71825.139 P 0.6950.0000.3820.0000.4740.000

2.4 兩組神經功能評分和日常生活能力評分比較

治療前，兩組神經功能評分和日常生活能力評分比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療2周后，兩組神經功能評分較治療前呈下降趨勢，日常生活能力評分較治療前呈上升趨勢，且實驗組神經功能評分低于常規(guī)組，日常生活能力評分高于常規(guī)組（P＜0.05），見表4。

表4 兩組神經功能評分和日常生活能力評分比較（±s）

表4 兩組神經功能評分和日常生活能力評分比較（±s）

組別 例數NIHSS評分（分） ADL評分（分）治療前 治療2周后 治療前 治療2周后實驗組 6021.79±2.538.87±0.8446.28±4.7465.73±5.97常規(guī)組 6022.10±2.4911.23±1.1545.75±4.5958.65±5.64 t 0.67612.8360.6226.678 P 0.5000.0000.5350.000

3 討論

隨著時代的進步及發(fā)展，人們的生活方式和飲食結構也隨之改變，導致缺血性腦卒中患者每年呈現直線上升狀態(tài)。血管粥樣硬化、血脂水平升高是導致此病發(fā)病機制，造成血小板在血管內粥樣斑塊聚集，從而促使腦血管阻塞，腦部出現缺血缺氧性壞死[6]。該病臨床表現四肢乏力、記憶力減退以及癡呆等，嚴重情況下可導致患者一側肢體或是全身肢體偏癱，影響患者身心安全[7]。另外，該病具有病情發(fā)展速度快的特點，如果治療不及時會帶來嚴重的后遺癥，因此，需要在臨床上采取積極有效的藥物治療措施來降低不良反應，保障患者身心健康及生命安全尤為重要[8]。阿司匹林常被用于治療腦血管疾病的藥物，通過口服后，其藥效可隨著血液發(fā)揮抗凝作用，防止血小板凝聚在血管中形成血栓、堵塞血管[9]。該藥物預防血栓效果理想，可在人體中形成結合環(huán)氧合酶多肽，阻礙血栓素 A2釋放，同時降低血小板凝聚發(fā)生幾率，有助于患者腦部血液正常循環(huán)，促使腦部神經修復，且該藥物具有良好的抗氧化作用，保護腦部神經不被外界有害因素影響[10]。但是，該藥物若是長期服用則會造成較多不良反應，因此，采取該藥治療時需嚴格遵醫(yī)囑，控制藥物服用劑量、時間、次數，降低不良反應[11]。氯吡格雷是一種ADP受體拮抗劑，該藥物能夠與血小板相互結合對其起到抑制作用，使得血小板活性降低，也可發(fā)揮治療效果[12]。

本研究顯示，實驗組治療總有效率96.67%高于常規(guī)組85.00%（P＜0.05）。由此可知在常規(guī)藥物的基礎上結合氯吡格雷可有效提高臨床治療有效率。阿司匹林可用于抗血小板凝聚，防止血栓堵塞血管，但單一用藥抗血小板作用有限，且不理想。氯吡格雷同樣可抑制血小板聚集，通過作用在肝細胞內，將其轉化為活性的代謝產物。與血小板表面受體結合后，可阻斷纖維蛋白原與糖蛋白受體結合，進而達到抗血小板聚集的作用[13]。另外，氯吡格雷能可影響血流動力學，使得腦部血管得到有效擴張，加速壞死神經好轉，有助于血液正常循環(huán)，提高腦部供氧量及需氧量，使得腦部神經細胞得到良好的修復條件。因此，兩種藥物聯合治療，可相互協(xié)同，發(fā)揮最佳治療效果，使得血小板聚集幾率大幅度降低，改善血流速度，修復神經功能，保障良好預后。

治療2周后，實驗組血小板聚集率、血小板黏附率、P選擇素水平均低于常規(guī)組（P＜0.05），說明采用氯吡格雷治療缺血性腦卒中能夠有助于改善患者血小板活性指標，有利于患者的康復。血小板活性是引起缺血性腦卒中出現的重要因素，血栓的形成是血流動力、速度以及成分發(fā)生改變所造成，從而引起血液循環(huán)功能障礙，出現器官缺氧缺血性壞死[14]。血小板聚集與血小板釋放反應具有一定的關聯，并且還能誘導大量前列腺素、花生四烯酸等不斷分泌，使得血小板進一步凝聚，血小板凝聚水平提高則說明出現血栓的概率增高。P選擇素的升高則說明血小板活性指標升高，根據此指標可以有效判斷患者血小板活性。對此，患者采取常規(guī)藥物及氯吡格雷聯合治療后上述血小板活性指標得到有效降低，說明聯合用藥能夠使血小板的粘附性降低，進而無法附著在血管上，同時還能抑制其活化，讓血液功能逐漸恢復正常。

本研究結果顯示，治療2周后，實驗組hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均低于常規(guī)組（P＜0.05），說明將氯吡格雷用于治療缺血性腦卒中可有效改善患者血清炎癥因子水平，促進患者身體康復。由此可知炎癥因子是腦部神經功能造成損傷的主要因素之一，影響腦部微循環(huán)，加快血栓形成速度[15]。hs-CRP作為典型的炎癥標志物，其水平升高時對內皮血管擴張造成影響，使得一氧化氮釋放含量降低。此外，該炎癥因子能夠加速引起粥樣化動脈的破裂，成為形成心血管疾病的危險機制[16]。IL-6提高血管通透性，為血栓形成提供有利的空間，利于心室重建。TNF-α為機體重要促炎性因子，加速正常細胞死亡的同時促進血管新生。對此，通過有效的藥物治療方案可有效改善上述炎癥因子水平，維持腦細胞正常環(huán)境的穩(wěn)定性，避免神經細胞再度受到炎癥因子的損傷，防止疾病進一步發(fā)展。本研究中，治療2周后，實驗組神經功能評分低于常規(guī)組，日常生活能力評分高于常規(guī)組（P＜0.05），由此可知傳統(tǒng)治療基礎上應用氯吡格雷可有效降低患者神經功能缺損程度，從而提高患者日常生活能力。

綜上所述，傳統(tǒng)治療基礎上應用氯吡格雷在缺血性腦卒中治療療效顯著，改善患者血小板活性以及神經功能，降低血清炎癥因子水平，提升患者日常生活能力，利于病癥有效恢復和好轉，值得推廣。