蔡呈宏

（上饒市立醫(yī)院，江西 334000）

肺炎支原體肺炎（MPP）主要是由肺炎支原體感染引起，肺部病變呈間質(zhì)性肺炎，毛細(xì)支氣管呈炎性改變，是兒童常見(jiàn)的一種疾病［1-2］。MPP臨床表現(xiàn)主要為發(fā)熱、咳嗽等，若不采取及時(shí)有效的治療，則可能會(huì)延誤病情造成免疫失衡，導(dǎo)致出現(xiàn)多臟器功能損傷［3］。近年來(lái)，MPP發(fā)病率呈不斷上升趨勢(shì)，嚴(yán)重影響患兒身心健康［4］。目前，針對(duì)MPP患兒主要采用藥物治療，阿奇霉素是常見(jiàn)的一種藥物，雖可使患兒病情得到積極控制，但仍存在部分患兒自身免疫力低下或病原體毒力強(qiáng)，則會(huì)造成病情遷延不愈［5-6］。因此，采取及時(shí)有效的治療兒童MPP方法尤為重要。本院采用孟魯司特鈉片聯(lián)合阿奇霉素治療MPP患兒，取得較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院于2020年4月—2021年8月MPP患兒90例，按隨機(jī)表法分為治療組與對(duì)照組各45例。治療組男性25例，女性20例；年齡1～13歲，平均（7.45±2.18）歲；發(fā)病至入院1～7 d，平均（3.42±1.08）d。對(duì)照組男性26例，女性19例；年齡1～14歲，平均（7.68±1.97）歲；發(fā)病至入院1～7 d，平均（3.37±1.12）d。兩組患兒的性別、年齡、病程等資料比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識(shí)（2015版）》［7］關(guān)于MPP診斷標(biāo)準(zhǔn)；②既往無(wú)MPP病史，發(fā)病至入院＜7 d；③患兒年齡1～14歲；④簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①衣原體、細(xì)菌及病毒等感染引起的肺炎；②既往3個(gè)月內(nèi)使用激素或抗生素治療者；③支氣管異物阻塞、過(guò)敏性哮喘者；④精神疾病患兒；⑤過(guò)敏體質(zhì)患兒。

1.3 方法 兩組患兒均給予注射用阿奇霉素10 mg/（kg·d）加入到100 ml的氯化鈉注射液中靜脈滴注，1次/d，連續(xù)4 d；間隔3 d后再口服阿奇霉素片10 mg/（kg·d），連續(xù)服用3 d；治療組聯(lián)用孟魯司特鈉片口服，1～5歲4 mg/d，6～14歲5 mg/d，連續(xù)給藥10 d。兩組療程均為10 d。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) ①顯效：患兒治療后，主要癥狀和體征完全緩解，及患兒胸部X線片檢查恢復(fù)正常；②有效：患兒治療后，主要癥狀和體征緩解，及患兒胸部X線片檢查炎癥較前吸收；③無(wú)效：患兒治療后，主要癥狀和體征無(wú)改善，及患兒胸部X線片檢查炎癥較前無(wú)改善。以顯效率與有效率之和為總有效率。

1.5 觀察指標(biāo) ①觀察兩組MPP患兒潮氣呼吸肺功能變化，采用捷斯特肺功能儀測(cè)定呼氣時(shí)間（TE）、潮氣量（TV）和呼氣峰值流速（PEF）；②觀察兩組MPP患兒細(xì)胞因子變化，采集患兒肘靜脈血3 ml，離心8 min（半徑10 cm，2 500 r/min），收集血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平；③觀察兩組MPP患兒血清APOC1和YKL-40水平變化，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定血清APOC1和YKL-40水平；④觀察兩組不良反應(yīng)。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 22.0處理。計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)（%）表示，檢驗(yàn)方法采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用±s表示，檢驗(yàn)方法t檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒臨床療效比較 治療組和對(duì)照組總有效率分別為91.11%和68.89%（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患兒臨床療效比較 例（%）

2.2 兩組患兒治療前后潮氣呼吸肺功能比較 兩組治療前患兒TE、TV和PEF比較無(wú)明顯差異（P＞0.05），兩組治療后TE、TV和PEF高于治療前（P＜0.05），治療組治療后TE、TV和PEF高于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患兒治療前后潮氣呼吸肺功能比較（±s）

表2 兩組患兒治療前后潮氣呼吸肺功能比較（±s）

與治療前同組比較，*P＜0.05；與治療后對(duì)照組比較，△P＜0.05

組別 例數(shù)治療組 45對(duì)照組 45 PEF（L/s）治療前 治療前 治療后0.51±0.08 62.43±4.34 92.13±6.56*△TE（s）治療后0.81±0.14*△0.65±0.10*TV[kg/（ml·kg）]治療前 治療后5.05±0.43 8.45±1.14*△5.08±0.52 6.37±0.79*0.53±0.12 63.18±5.46 76.87±7.87*

2.3 兩組患兒治療前后細(xì)胞因子比較 兩組治療前患兒血清IL-6、IL-8和TNF-α水平比較無(wú)明顯差異（P＞0.05），兩組治療后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平低于治療前（P＜0.05），治療組治療后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患兒治療前后細(xì)胞因子比較（±s）

表3 兩組患兒治療前后細(xì)胞因子比較（±s）

與治療前同組比較，*P＜0.05；與治療后對(duì)照組比較，△P＜0.05

組別 例數(shù)治療組 45對(duì)照組 45 TNF-α（ng/L）治療前 治療前 治療后52.31±5.45 38.97±4.54 16.89±3.24*△IL-6（ng/L）治療后17.96±2.41*△32.24±6.42*IL-8（ng/L）治療前 治療后18.46±3.24 7.65±1.32*△19.02±3.65 10.43±1.87*51.49±6.13 39.42±4.63 25.71±5.37*

2.4 兩組患兒治療前后血清APOC1和YKL-40比較 兩組治療前患兒血清APOC1和YKL-40水平比較無(wú)明顯差異（P＞0.05），兩組治療后血清APOC1和YKL-40水平低于治療前（P＜0.05），治療組治療后血清APOC1和YKL-40水平低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組患兒治療前后血清APOC1和YKL-40比較（±s）

表4 兩組患兒治療前后血清APOC1和YKL-40比較（±s）

與治療前同組比較，*P＜0.05；與治療后對(duì)照組比較，△P＜0.05

組別 例數(shù)治療組45 APOC1（mg/L） YKL-40（mmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后12.74±1.98 7.84±1.45*△37.28±4.25 18.49±2.76*△對(duì)照組45 12.47±2.13 9.89±1.67*37.96±3.14 25.43±4.71*

2.5 不良反應(yīng) 兩組均未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

MPP是兒童最易感染的一種肺部炎癥性疾病，可誘發(fā)氣道損傷，造成通氣、換氣功能障礙，增加機(jī)體代償性呼吸頻率，而導(dǎo)致病情不易控制［8-10］。因此，采取及時(shí)有效的治療MPP方法具有重要意義。目前，針對(duì)MPP患兒治療主要采用抗菌藥物（包括大環(huán)內(nèi)酯類藥物和非大環(huán)內(nèi)酯類藥物），免疫調(diào)節(jié)劑（包括糖皮質(zhì)激素和靜脈用丙種球蛋白），抗凝劑及電子支氣管鏡或纖維支氣管鏡下支氣管灌洗治療，上述治療各有其優(yōu)缺點(diǎn)，且預(yù)后良好。

阿奇霉素是大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物，其能夠通過(guò)與敏感微生物的核糖體亞單位結(jié)合抑制微生物的蛋白合成，故而對(duì)微生物感染具有良好的治療作用［11］。同時(shí)，阿奇霉素對(duì)沙眼衣原體、流感嗜血桿菌、溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌及金黃色葡萄球菌等多種微生物導(dǎo)致的體內(nèi)感染具有良好抑制作用［12］。孟魯司特鈉是選擇性較強(qiáng)的一種白三烯受體拮抗劑，對(duì)CysLT受體具有很高的親和性，可通過(guò)特異性地阻斷炎癥介質(zhì)發(fā)揮良好抗炎作用［13］，同時(shí)孟魯司特鈉可緩解氣道平滑肌痙攣。王英等［14］研究發(fā)現(xiàn)，孟魯司特鈉聯(lián)合布地奈德治療MPP患兒總有效率為92.45%，高于布地奈德的81.13%，VT、達(dá)峰比時(shí)間和呼出25%潮氣量時(shí)的瞬間流速與呼氣峰流速比改善程度明顯優(yōu)于布地奈德，提示孟魯司特鈉聯(lián)合布地奈德MPP患兒療效顯著。本文研究表明，治療組MPP患兒總有效率高于對(duì)照組，TE、TV和PEF高于對(duì)照組，由此可見(jiàn)孟魯司特鈉聯(lián)合阿奇霉素具有增效作用，可使患兒潮氣呼吸肺功能明顯改善。

機(jī)體炎癥反應(yīng)與MPP發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)［15］。IL-6主要由內(nèi)皮細(xì)胞及T細(xì)胞產(chǎn)生，能夠有效刺激細(xì)胞的分化，過(guò)量的IL-6可誘導(dǎo)胸腺細(xì)胞分泌大量細(xì)胞因子損傷組織。IL-8主要由T淋巴細(xì)胞、上皮細(xì)胞及巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，能夠有效抑制機(jī)體免疫因子的釋放。TNF-α主要由T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及單核細(xì)胞等產(chǎn)生，可促使細(xì)胞凋亡、促進(jìn)機(jī)體適應(yīng)性免疫，其分泌過(guò)量可促進(jìn)炎癥反應(yīng)、損傷器官［16］。本文研究表明，治療組治療后MPP患兒血清IL-6、IL-8和TNF-α水平低于對(duì)照組，由此可見(jiàn)孟魯司特鈉聯(lián)合阿奇霉素可降低血清IL-6、IL-8和TNF-α水平而減輕細(xì)胞炎癥反應(yīng)，分析其原因可能是由于孟魯司特鈉與阿奇霉素均有抗炎作用，二者結(jié)合治療可明顯增強(qiáng)抗炎作用。APOC1是血漿中運(yùn)輸血脂的一種脂蛋白，與系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)、肝炎、炎癥反應(yīng)等疾病嚴(yán)重程度呈顯著相關(guān)，供機(jī)體各組織利用和代謝，可作為疾病感染嚴(yán)重程度的判斷指標(biāo)［19］。YKL-40被證實(shí)與氣道重塑關(guān)系緊密，參與哮喘的氣道重塑、氣道高反應(yīng)性、炎癥反應(yīng)的過(guò)程，還可調(diào)節(jié)氣道重構(gòu)和肺部炎癥等過(guò)程［20］。YKL-40對(duì)肺部炎癥患者的輔助檢查、嚴(yán)重程度及預(yù)后具有一定意義。本文研究表明，治療組治療后MPP患兒血清APOC1和YKL-40水平低于對(duì)照組，由此可見(jiàn)孟魯司特鈉聯(lián)合阿奇霉素可降低患兒血清APOC1和YKL-40水平，具體作用機(jī)制尚不十分明確，故而還需增加樣本量，后續(xù)深入探討，以此提供可靠參考依據(jù)。

綜上所述，孟魯司特鈉聯(lián)合阿奇霉素治療MPP患兒療效顯著，可減輕患兒炎性反應(yīng)，及降低患兒血清APOC1和YKL-40水平。