王曉倩，王小雪，周善潔，董星明，張錦

感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率相對較低，但病死率較高，顱內(nèi)感染性動脈瘤是其罕見并發(fā)癥，一旦發(fā)生破裂出血，死亡率極高。本文報道了1例以“發(fā)熱、左上腹部疼痛起病”的患者，病程中出現(xiàn)胸悶、氣短、頭痛等癥狀，最終確診為感染性心內(nèi)膜炎繼發(fā)顱內(nèi)感染性動脈瘤，順利行顱內(nèi)動脈瘤彈簧圈栓塞術(shù)。

1 病例

患者男性，35歲，主因“間斷發(fā)熱4月，胸悶、氣短伴頭痛2月”于2020年6月20日入院?；颊呒韧w健，4月前無明顯誘因出現(xiàn)間斷發(fā)熱，最高39.2℃，伴左上腹疼痛。輔助檢查：白細胞計數(shù)（WBC）7.82×109/L，中性粒細胞百分比（NEUT）77%，紅細胞計數(shù)（RBC）3.44×1012/L，血紅蛋白（HB）98 g/L，降鈣素原（PCT）0.455 ng/ml，紅細胞沉降率（ESR）127 mm/h，血培養(yǎng)陰性，腹部CT顯示：脾臟低密度影，考慮淋巴管瘤。脾臟腫物超聲引導(dǎo)下穿刺活檢術(shù)，取2塊組織送病理，抽出血性液體5 ml送檢。病理可見少許脾臟淋巴組織及多量凝固性壞死。穿刺液提示為滲出液，培養(yǎng)出草綠色鏈球菌，頭孢曲松敏感。經(jīng)頭孢曲松2 g靜滴抗感染后體溫高峰漸下降，使用抗生素第4 d發(fā)熱消失，患者自覺上腹部疼痛漸消失，病情好轉(zhuǎn)出院。2月前患者無明顯誘因出現(xiàn)胸悶氣短，活動后明顯，伴頭部悶痛、雙下肢水腫，于2020年6月15日就診于蘭州大學(xué)第一醫(yī)院。入院查體：體溫：37.2℃，脈搏：104 次/min，呼吸：18 次/min，血壓：117/39 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），二尖瓣聽診區(qū)可聞及3/6級收縮期吹風(fēng)樣雜音，主動脈瓣第二聽診區(qū)可聞及4/6級舒張期嘆氣樣雜音，向心尖傳導(dǎo)。輔助檢查：血常規(guī)：WBC 2.42×109/L，NEUT 67.2%，Hb 101 g/L，PCT 0.033 ng/ml，腦鈉肽（BNP）576.2 pg/ml；心臟彩超（圖1）示：①主動脈瓣及二尖瓣贅生物形成；②主動脈瓣關(guān)閉不全（重度），二尖瓣關(guān)閉不全（中度）；③全心增大，左心為著；④左室收縮功能正常，左室及右室舒張功能減低，肺動脈高壓（中度）。腹部彩超示：①肝靜脈增寬；②脾臟輕度增大，脾臟低回聲區(qū)。結(jié)合病史，診斷為感染性心內(nèi)膜炎（IE），積極給予抗感染、糾正心衰等治療后于6月17日轉(zhuǎn)心外科擬行心臟瓣膜置換術(shù)。轉(zhuǎn)入心血管外科后，患者訴左側(cè)偏頭痛加重，頭顱核磁可見左顳葉團塊狀異常強化信號影。全腦血管造影可見：左側(cè)大腦中動脈M2分叉處可見23 mm×21 mm×30 mm巨大動脈瘤，遂行經(jīng)導(dǎo)管顱內(nèi)動脈彈簧圈栓塞術(shù)，術(shù)后患者未再訴頭痛，復(fù)查頭顱CT可見術(shù)區(qū)填塞良好，未見新發(fā)動脈瘤。術(shù)后患者再次出現(xiàn)發(fā)熱，最高38.9℃，予以頭孢曲松抗感染、糾正心衰?；颊哂?020年7月31日全麻下行心內(nèi)膜贅生物清除術(shù)+二尖瓣機械瓣置換術(shù)+主動脈瓣機械瓣置換術(shù)+三尖瓣成形術(shù)+心臟表面臨時起搏導(dǎo)線植入術(shù)+心包開窗引流術(shù)，術(shù)后繼續(xù)抗感染、強心、利尿、擴管、升壓等治療后，病情好轉(zhuǎn)后出院。

圖1 心臟超聲示二尖瓣贅生物

圖2 頭顱MRI

2 討論

感染性心內(nèi)膜炎（IE）是指病原微生物經(jīng)血行途徑引起心內(nèi)膜、心瓣膜、鄰近大動脈內(nèi)膜感染伴贅生物生成，根據(jù)病程及臨床表現(xiàn)分為急性和亞急性兩類。病理過程是心內(nèi)膜上形成贅生物，贅生物累及心臟瓣膜，可造成瓣葉破壞、穿孔、腱索斷裂，最主要累及的是主動脈瓣和二尖瓣，贅生物碎片脫落可引起周圍血管栓塞。

本例患者以發(fā)熱及左上腹部疼痛起病，此后出現(xiàn)胸悶、氣短等心功能不全的臨床表現(xiàn)。病程中呈輕度貧血狀態(tài)，完善心臟彩超可見二尖瓣及主動脈瓣贅生物形成?；仡櫜∈?，依據(jù)改良Duke標準[1]，可明確診斷為感染性心內(nèi)膜炎。改良Duke標準中主要診斷標準除心內(nèi)膜受累證據(jù)外，另一條主要標準為血培養(yǎng)陽性，但本例患者多次血培養(yǎng)均為陰性。考慮原因一方面與既往研究相符，即IE患者血培養(yǎng)陽性率低，另一方面為患者有抗生素使用史，導(dǎo)致陽性率下降。

IE最常見的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥是腦梗死和短暫性腦缺血發(fā)作，本例患者并發(fā)了罕見的顱內(nèi)感染性動脈（ⅡA）。ⅡA是一種罕見的由微生物浸潤和動脈血管壁降解引起的全身感染的腦血管并發(fā)癥。研究表明，ⅡA約占所有動脈瘤的0.5%~6.5%常繼發(fā)于IE[2-4]。Hui等研究中顯示，9%的IE患者同時存在ⅡA。ⅡA壁薄且易破裂，一旦破裂死亡率極高。ⅡA病理診斷困難，目前只有ⅡA的推薦臨床診斷標準[5]。診斷標準：①必須標準，影像檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動脈瘤；②輔助診斷標準（a.感染史：感染性心內(nèi)膜炎、腦膜炎、海綿竇血栓靜脈炎、眼眶蜂窩織炎；b.影像學(xué)特征：多發(fā)、血管遠端、梭形、隨訪期間動脈瘤形態(tài)變化或新發(fā)動脈瘤；c.其它證據(jù)：年齡＜45歲、近期腰椎穿刺史、住院期間發(fā)熱或入院1周前有發(fā)熱史、CT或MRI示顱內(nèi)出血）。臨床確診ⅡA需要①+②（符合a、b、c中任意3點），臨床高度懷疑ⅡA需要①+②（符合a、b、c中任意2點），臨床疑似ⅡA需要①+②（符合a、b、c中任意1點）。本例患者為35歲IE患者，入院前有間斷發(fā)熱史，因頭痛進行性加重完善腦血管造影，可見大腦中動脈分叉處可見動脈瘤，依據(jù)上述臨床診斷標準可臨床確診為ⅡA。眾所周知，動脈瘤瘤體越大，破裂出血及死亡的風(fēng)險越高，本例報道及早地發(fā)現(xiàn)了巨大ⅡA，并積極行血管內(nèi)彈簧圈治療，術(shù)后患者頭痛消失。由于IE繼發(fā)ⅡA患者的死亡率極高，2015年美國心臟協(xié)會管理聲明指出[6]：當(dāng)IE患者出現(xiàn)頭痛及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀時，建議行腦血管成像以發(fā)現(xiàn)ⅡA或腦出血。此外聲明還指出，對于所有缺乏中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征的左心感染性心內(nèi)膜炎患者，都應(yīng)考慮該影像學(xué)檢查。2017日本感染性心內(nèi)膜炎防治指南[7]也建議對于有或懷疑有IE的無神經(jīng)系統(tǒng)癥的患者，及早行頭顱MRI檢查。目前對于ⅡA的治療，包括抗生素治療、血管內(nèi)治療及外科手術(shù)[8]。血管內(nèi)治療的主要方式為彈簧圈栓塞和閉塞載瘤動脈，相比于外科手術(shù)，血管內(nèi)治療可提供較高的閉塞性和較低的手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率。

臨床上遇到不明原因發(fā)熱和栓塞的患者均應(yīng)考慮IE的可能，必要時行血培養(yǎng)及心臟彩超以便明確診斷，盡管IE繼發(fā)ⅡA罕見，但其致殘率及致死率極高，對已確診的IE患者，應(yīng)高度重視其神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，尤其是對于左心感染性心內(nèi)膜炎患者，及早行影像學(xué)檢查明確是否存在ⅡA。