孫橙橙，江學(xué)良

1.山東第一醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院內(nèi)鏡中心（濟(jì)南 250000）

2.山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院消化中心（濟(jì)南 250000）

急性腸系膜缺血性疾?。╝cute mesenteric ischemia，AMI）是一組以腸道不同部位急性血液供應(yīng)中斷或不足為特征而導(dǎo)致腸壁缺血壞死和繼發(fā)性炎癥改變的疾病，不包括孤立性局部腸缺血和由于粘連性腸梗阻、疝等外壓原因造成的局灶性、節(jié)段性局部缺血。它主要分為閉塞性和非閉塞性（約占20%～30%）兩種類型，閉塞性AMI又分為急性腸系膜動脈血栓形成（acute mesenteric arterial thrombosis，AMAT）（約占15%～25%）、急性腸系膜動脈栓塞（acute mesenteric arterial embolism，AMAE）（約占50%）及急性腸系膜靜脈血栓形成（acute mesenteric venous thrombosis，AMVT）（約占5%～15%）[1-3]。本病發(fā)生率較低，是引起腹痛的罕見因素，占所有急性外科住院患者的0.09%～0.2%[4]。年齡越大，發(fā)病率越高，男女之間發(fā)病率無顯著差異[5]。因其無特異性輔助檢查且早期非特異性的癥狀體征，故常延誤診斷，平均確診時(shí)間需8 h，隨后的治療延遲約2.5 h。如治療不及時(shí)，將危及生命安全。據(jù)統(tǒng)計(jì),治療不及時(shí)的病死率可達(dá)50%～80%[3]。因此及時(shí)明確診斷并科學(xué)治療對降低AMI 病人的病死率至關(guān)重要。

1 解剖及病理生理

腸道的血供主要來自腸系膜上動脈（superior mesenteric artery，SMA）、腸系膜下動脈（inferior mesenteric artery，IMA）和腹腔動脈系統(tǒng)的側(cè)支循環(huán)，它們之間通過側(cè)支循環(huán)相互連接，確保了單根血管的損壞不會導(dǎo)致整個(gè)腸道的嚴(yán)重缺血。SMA 供應(yīng)大部分小腸以及升結(jié)腸至脾曲的水平。IMA 供血范圍最小，主要供應(yīng)降結(jié)腸、乙狀結(jié)腸和直腸近端1/3。此外，腸道還有一些血供來自腹腔動脈系統(tǒng)的側(cè)支循環(huán)，它們經(jīng)胰十二指腸上動脈和下動脈，以及IMA 進(jìn)行血液供給。腸道的靜脈血液則經(jīng)門靜脈系統(tǒng)進(jìn)行回流。一般腸內(nèi)循環(huán)血量受進(jìn)食影響較大，靜息時(shí)與餐后可相差20%[6]。腸內(nèi)約有70%的循環(huán)血量分布于腸黏膜和黏膜下層，另外30%分布于肌層和漿膜層，由于供應(yīng)腸絨毛中心的小動脈和小靜脈為發(fā)夾袢型的構(gòu)造，使得動脈血流到達(dá)絨毛頂端的血氧含量降低，到達(dá)絨毛頂端的氧供少，從而氧氣提取率相對較低[7]，當(dāng)供血不足時(shí)容易出現(xiàn)腸壁壞死。最初的缺血性損傷通常局限于黏膜層，其常在缺血性損傷去除后完全愈合，隨著缺血缺氧時(shí)間的延長，黏膜下層和部分肌層開始受累，而后出現(xiàn)更深的肌層和漿膜受累，導(dǎo)致不可逆的透壁壞死和穿孔。缺血損傷后炎癥反應(yīng)導(dǎo)致血管通透性增加和腸壁壞死甚至破裂，黏膜完整性的降低發(fā)生腸道菌群易位，這不僅通過疊加感染加強(qiáng)了已有的炎癥反應(yīng)，還可導(dǎo)致菌血癥、彌散性血管內(nèi)凝血和多器官功能衰竭。由于腸道的動脈灌注受血流動力學(xué)、自主神經(jīng)系統(tǒng)、局部代謝產(chǎn)物等多種因素共同調(diào)節(jié)以及側(cè)支循環(huán)的存在，腸道可自動調(diào)節(jié)血管擴(kuò)張。腸系膜血流減少小于75%時(shí)，機(jī)體可在12 h 內(nèi)通過自我調(diào)節(jié)保持腸道不受損傷，但若供血血管完全閉塞，則6 h 內(nèi)就會出現(xiàn)不可逆性損傷[8-9]。

2 病因

AMAE 約占AMI 的50%[10]，其中65%為急性SMA，其解剖結(jié)構(gòu)和供血特點(diǎn)決定其比IMA 栓塞更易導(dǎo)致嚴(yán)重后果。大多數(shù)栓子來源于左心房，多為房顫患者的心房血栓脫落，也可見于心內(nèi)膜贅生物、主動脈硬化斑塊、附壁血栓脫落或脂肪栓塞等[9]。1/3 以上的患者伴有肢體或腦血管栓塞史。栓子可停留在供血動脈主干部位，也可停留在分支血管，往往堵塞的位置不同可導(dǎo)致不同程度的缺血及臨床表現(xiàn)。發(fā)病初期由于栓子刺激動脈遠(yuǎn)端痙攣，加上栓子堵塞導(dǎo)致的動脈主干閉塞可引起大面積腸段缺血和梗死，發(fā)病急驟，病情進(jìn)展快，預(yù)后差。若栓塞發(fā)生在較小的供血血管分支時(shí)，是否發(fā)生腸梗死則主要取決于側(cè)支循環(huán)的供血狀態(tài)。

AMAT 約占AMI 的15%～25%[6]，其出現(xiàn)往往與慢性動脈粥樣硬化、血管炎等病史有關(guān)，此類患者多伴有腦血栓、冠心病、充血性心衰等。AMAT 大多源于動脈粥樣硬化累積改變，多見于老年人[11]。當(dāng)有嚴(yán)重充血性心衰以及心肌梗死等能導(dǎo)致心臟輸出量突然下降的情況時(shí)，可造成血液瘀滯容易引發(fā)血栓形成。病情的嚴(yán)重程度取決于血栓形成的位置及當(dāng)時(shí)的側(cè)支循環(huán)情況。若血栓形成發(fā)生在供血動脈主干，其病情相當(dāng)于急性栓塞，往往導(dǎo)致右半結(jié)腸和整段小腸的廣泛梗死。血管炎性病變常常累及較小的分支腸系膜血管，引起內(nèi)膜剝離以及動脈瘤，從而容易導(dǎo)致急性血栓形成而引起較小范圍的腸梗死。

AMVT是AMI較少見的原因，約占5%～15%[6]，其中95%的病例累及腸系膜上靜脈，5%的病例累及腸系膜下靜脈[12]，這可能與脾靜脈和門靜脈血栓形成有關(guān)。臨床上大部分AMVT 多繼發(fā)于其他疾病，主要包括：腹腔內(nèi)炎癥如急性胰腺炎、闌尾炎、盆腔膿腫或炎癥性腸病引起的腸系膜靜脈周圍的炎癥；外傷或手術(shù)導(dǎo)致的血管損傷；肝硬化或腹腔機(jī)械壓迫引起門靜脈或腸系膜靜脈充血導(dǎo)致的血液瘀滯；真性紅細(xì)胞增多癥、脾切除術(shù)后、惡性腫瘤以及口服避孕藥等導(dǎo)致的血液高凝狀態(tài)。另外，約有25%的患者未發(fā)現(xiàn)明顯原因，稱之為特發(fā)性或原發(fā)性，且多見于年輕患者。有研究顯示這部分患者可能與先天性凝血功能異常有關(guān)，如遺傳性蛋白C 缺陷、遺傳性蛋白S 缺陷、凝血酶原突變、遺傳性抗凝血酶原Ⅲ缺乏癥等[13]。

急性非閉塞性腸系膜缺血（acute non-occlusive mesenteric ischemia，NOMI）約占AMI 的20%[6]，多發(fā)生在全身循環(huán)衰竭的基礎(chǔ)上。此時(shí)雖然腸系膜血管內(nèi)無血栓或栓塞發(fā)生，但由于全身循環(huán)衰竭時(shí)機(jī)體出現(xiàn)血流重新分配到重要器官的情況，從而造成腸系膜血管痙攣出現(xiàn)急性腸道缺血。最常受累的部位是回腸及近端結(jié)腸，若不及時(shí)治療可發(fā)展為非常嚴(yán)重的腸梗死。NOMI 可能發(fā)生的典型臨床情況主要有心力衰竭、低血壓、低血容量、急性心肌梗死、敗血癥和腹腔間室綜合征、體外循環(huán)、腎臟或肝臟疾病等[14]。使用血管收縮藥物或主動脈內(nèi)氣囊泵可增加風(fēng)險(xiǎn)，并加速腸梗死的發(fā)生。

3 臨床表現(xiàn)

根據(jù)腸系膜血管阻塞部位、性質(zhì)、范圍、發(fā)病的急緩及病程進(jìn)展不同，AMI 的臨床表現(xiàn)各有差異，但多以突然劇烈腹部絞痛為突出表現(xiàn)，70%～95%的患者出現(xiàn)腹痛[8]。AMAE 和AMAT 早期均具有 “癥征分離”的典型表現(xiàn)，即嚴(yán)重的腹痛癥狀與輕微的腹部體征不符，全身癥狀也不明顯[10]。根據(jù)腸管缺血部位不同，導(dǎo)致的疼痛部位常不固定，腹部壓痛位置可局限在臍周，也可在右上腹或右下腹，動脈栓塞導(dǎo)致的疼痛多為急性起病。此外，患者還可能會出現(xiàn)惡心嘔吐、腹瀉以及呼吸急促、心率加快等臨床表現(xiàn)。若急性起病且缺血嚴(yán)重亦可在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生休克[9]。隨著病程進(jìn)展，腸管持續(xù)缺血會出現(xiàn)廣泛性腹痛、腹脹，腸鳴音減弱或消失，若此時(shí)未得到及時(shí)治療則會出現(xiàn)血便、腸鳴音消失、腹部壓痛、腹膜刺激征等腸管壞死及腹膜炎的表現(xiàn)。75%的患者在病程早期可發(fā)現(xiàn)糞便潛血陽性，隨著病程進(jìn)展，數(shù)小時(shí)后可出現(xiàn)大量血便[12]。AMAT 的患者在發(fā)病前多伴有飽餐后腹部脹痛、消化不良和慢性腹瀉，急性起病時(shí)則會出現(xiàn)與AMAE 類似的臨床表現(xiàn)。AMVT 以及 NOMI 引發(fā)的腹痛可不明顯，或僅表現(xiàn)為腹脹，這種不典型的腹痛可持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天不等，若未及時(shí)治療，將會在數(shù)日或幾周內(nèi)驟然發(fā)生嚴(yán)重腹脹、嘔吐、腹痛及腹膜炎表現(xiàn)。

4 診斷

4.1 影像學(xué)檢查

X 線檢查作為急腹癥患者初期最常使用的檢查方式，在診斷AMI 方面作用十分有限且不具備特異性。特別是在AMI 早期，X 線片陰性并不能排除腸系膜缺血[15]。隨著缺血進(jìn)展，當(dāng)出現(xiàn)腸壁出血或水腫時(shí)X 線腹平片上可看到拇指印痕征（thumbprinting）,病情進(jìn)展到腸壞死時(shí)才可看到腸壁積氣的表現(xiàn)。

超聲檢查是早期診斷AMI 的重要無創(chuàng)手段。當(dāng)血流動力學(xué)穩(wěn)定時(shí)，它具有70%～90%的靈敏度，且具有較高的可靠性和重復(fù)性，患者不會受到造影劑和輻射的影響。彩色多普勒掃描可用來評估內(nèi)臟血管、血管床的流速及阻力指數(shù)，超聲檢查顯示空腹時(shí)SMA 收縮峰值速度＞275 cm/s 或CA 收縮峰值速度＞200 cm/s 提示狹窄＞70%[12]。同時(shí)，彩色多普勒還可評估終末器官的血供情況，AMI 患者出現(xiàn)腸壁的炎癥、出血及壞死與腹水和氣腹征時(shí)，可通過超聲成像顯示增厚的腸管。但是超聲檢查的精確度取決于操作者的經(jīng)驗(yàn)，并且會受到腸道水腫、腸道積氣的干擾。

CT 血管成像（CT angiography，CTA）技術(shù)是目前診斷AMI 的首選影像學(xué)檢查[8]。對比劑可通過周圍靜脈系統(tǒng)迅速注入，操作容易、速度快，能同時(shí)顯示腸系膜動脈、靜脈和內(nèi)臟血管的血流灌注及血管功能情況等，可以提供腸壁及腸系膜血管病變信息的變化，對于AMI 的診斷具有96%的敏感性和94%的特異性[16]。傳統(tǒng)CT一般采用腸管厚度、密度、水腫程度、管腔充盈狀況等來診斷AMI，而CTA 能在傳統(tǒng)CT 的基礎(chǔ)上，利用后期處理技術(shù)有選擇性的顯示人體組織成分并加以定量分析。對動脈狹窄程度進(jìn)行診斷分級時(shí)CTA 的準(zhǔn)確性也明顯高于數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）和磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）[17]。懷疑AMI 時(shí)，應(yīng)在動脈期和靜脈期進(jìn)行CT 增強(qiáng)檢查（雙相或分次推注方案）[17]，因?yàn)閯用}期能夠更加準(zhǔn)確的檢測血管堵塞程度，靜脈期則可評估組織灌注。且CTA 操作迅速，能大大節(jié)約AMT 的診斷時(shí)間，進(jìn)而能盡早進(jìn)行下一步治療。

MRA 與CTA 類似，其優(yōu)點(diǎn)是無輻射、不受鈣化偽影影響，缺點(diǎn)是只能觀察到二級分支血管，無法準(zhǔn)確評估IMA 及遠(yuǎn)端分支血管，且會受到腸管內(nèi)氣體的偽影影響[18]。此外，最重要的是AMI診斷需爭分奪秒，而MRA 費(fèi)用高，檢查時(shí)間長，容易耽誤診斷進(jìn)程。當(dāng)患者對碘對比劑過敏時(shí)可行MRA 檢查。

DSA 依然是診斷AMI 的金標(biāo)準(zhǔn)[14,17]。DSA 可清晰的顯示內(nèi)臟大動脈前后及側(cè)位圖，并且通過導(dǎo)管插入術(shù)可提供最精確的狹窄及栓塞的位置、血流中斷程度和側(cè)支循環(huán)狀況，并且可區(qū)分閉塞性、栓塞性與非閉塞性AMI。另外，DSA 在診斷的同時(shí)還能進(jìn)行治療，包括取栓術(shù)、溶栓術(shù)、球囊成形術(shù)、血管內(nèi)藥物注射、支架成型術(shù)和經(jīng)皮血栓取出術(shù)等，同樣可以盡早恢復(fù)內(nèi)臟血流降低病死率[19]，但其缺點(diǎn)是有創(chuàng)、費(fèi)用高，并且要求操作者有較高的技術(shù)水平、操作時(shí)間長，而AMI患者病情惡化速度快，診斷緊迫，且最重要的是DSA 不能判斷腸管活力。往往AMI 患者出現(xiàn)臨床體征時(shí)病情已經(jīng)惡化，需要立即進(jìn)行手術(shù)治療干預(yù)，所以，即使DSA 是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，臨床上也較少單純用其作為診斷手段。

4.2 結(jié)腸鏡及腹腔鏡探查

結(jié)合病史、癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查高度懷疑AMI，但影像學(xué)未得到證實(shí)的情況可考慮腹腔鏡探查以盡早明確診斷并進(jìn)行血運(yùn)重建[14]。腹腔鏡探查可更加直接觀察腸管缺血程度及腸系膜血管血流狀態(tài);結(jié)腸鏡檢查不僅可直觀清晰觀察到腸黏膜缺血的情況及嚴(yán)重程度，還能進(jìn)行病變處的病理活檢。結(jié)腸鏡檢查一般在癥狀出現(xiàn)后48 h以內(nèi)，且未出現(xiàn)腹膜炎及腸壞死征象時(shí)進(jìn)行，一定要注意檢查時(shí)避免過度充氣引起血管受壓而加重缺血性損害。AMI 累及結(jié)腸者鏡下表現(xiàn)多成節(jié)段性分布，病變區(qū)域與正常黏膜分界清晰，可見黏膜水腫、片狀紅斑，黏膜成暗紅色，嚴(yán)重者可見縱行或片狀潰瘍甚至腸腔狹窄。病理組織學(xué)顯示，病變腸段從黏膜至黏膜下層，可見出血、水腫、炎性細(xì)胞浸潤和潰瘍，其特征性改變是隱窩萎縮，若出現(xiàn)藍(lán)黑色黏膜結(jié)節(jié)則提示壞疽的可能[20]。

4.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

診斷AMI 的傳統(tǒng)血清學(xué)指標(biāo)包括白細(xì)胞計(jì)數(shù)、C 反應(yīng)蛋白、堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶和血清淀粉酶等，但都缺乏一定的特異性和敏感性，目前尚無研究證實(shí)有診斷AMI 的特異性血清學(xué)指標(biāo)，雖然實(shí)驗(yàn)室檢查并不十分準(zhǔn)確但仍能輔助AMI 的臨床診斷[21]。部分或全層腸壞死可引起細(xì)菌易位和隨后的白細(xì)胞增多，以未成熟白細(xì)胞增多為主.隨著病情的惡化，代謝性酸中毒和休克可能隨之而來[22]。臨床上很多消化道病變的局部病理特點(diǎn)與AMI 類似，均會引起上述指標(biāo)的變化，因此這些指標(biāo)無法幫助早期診斷。近年提出了一些對于腸道缺血性損傷具有潛在診斷意義的血清學(xué)標(biāo)志物。I-乳酸是厭氧條件下糖酵解的最終產(chǎn)物，主要來自于缺氧時(shí)腸道內(nèi)細(xì)菌的發(fā)酵作用，當(dāng)腸道缺血受損而致腸黏膜通透性增加時(shí)可穿過受損黏膜進(jìn)入血液，因此化驗(yàn)血液中I-乳酸濃度可反映腸黏膜損傷程度。腸型脂肪酸結(jié)合蛋白具有組織特異性，是一種分泌型水溶性蛋白，在小腸絨毛的成熟上皮及結(jié)腸黏膜細(xì)胞中均有表達(dá)，腸壁缺血損傷后快速入血;谷胱甘肽巰基轉(zhuǎn)移酶也是反映腸黏膜損傷的標(biāo)志物[23]。D-二聚體升高是一種敏感但非特異性的標(biāo)志物，可出現(xiàn)在AMI 早期，但多種疾病均會引起其升高，作為排除性監(jiān)測指標(biāo)，其陰性結(jié)果對于AMI 的診斷仍有重大意義。

5 治療

根據(jù)臨床表現(xiàn)、體征及危險(xiǎn)因素評估對于出現(xiàn)疑似AMI 的急性腹痛的患者，應(yīng)立即給予胃腸減壓、液體復(fù)蘇、糾正電解質(zhì)紊亂等一般治療，盡早明確診斷，并根據(jù)病因及疾病進(jìn)展的嚴(yán)重程度選用不同的治療方式。

5.1 藥物治療

考慮患者診斷為AMI 后應(yīng)立即給予持續(xù)氧氣吸入、禁食水，監(jiān)測患者生命體征、末梢循環(huán)、尿量、精神狀態(tài)、電解質(zhì)等支持治療。并盡早建立靜脈通路，充分補(bǔ)液，恢復(fù)組織灌注，保證足夠尿量，鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，同時(shí)糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、補(bǔ)充能量，根據(jù)病情輕重給予溶栓、抗凝、擴(kuò)血管、抗感染等治療。動物實(shí)驗(yàn)表明早期積極充分的補(bǔ)液可明顯改善AMI 的預(yù)后。補(bǔ)液應(yīng)使用晶體液或血液制品，避免使用羥乙基淀粉，有研究顯示羥乙基淀粉會增加病死率[9]。液體復(fù)蘇的同時(shí)監(jiān)測乳酸、中心靜脈壓等療效評估指標(biāo)，避免液體過量，非必要不使用血管加壓劑。有研究顯示血管加壓素能導(dǎo)致腸道局部缺血加重，所以應(yīng)盡量避免應(yīng)用。在充分補(bǔ)液的前提下如有必要可使用小劑量多巴胺和多巴酚丁胺等對腸系膜血流影響較小的藥物[24]。無論是栓塞抑或血栓形成導(dǎo)致的缺血，纖維蛋白酶原都會被激活，從而導(dǎo)致血栓進(jìn)一步加重甚至遠(yuǎn)端分支小血管的堵塞，因此為預(yù)防病情的進(jìn)一步惡化，在排除禁忌證的前提下應(yīng)立即開始抗凝治療?？鼓幬锟蛇x用肝素或低分子肝素，首次靜脈用藥劑量為80 IU/kg，（總量≤5 000 IU），維持劑量為18 IU/(kg·h)，并注意監(jiān)測凝血酶原時(shí)間，治療目標(biāo)是使其達(dá)到正常值2 倍以上[25]?？鼓侵委烝MVT 導(dǎo)致的腸缺血的重要手段，可明顯改善預(yù)后，甚至避免手術(shù)。AMVT 患者在急性期度過之后長期口服抗凝藥物治療可明顯降低復(fù)發(fā)率，長期治療可選擇華法林等，療程至少6 個(gè)月，部分患者甚至需終身服藥[26]。AMAE、AMVT、NOMI 患者在治療初期，包括圍手術(shù)期，為減少AMI 的復(fù)發(fā)，根據(jù)基礎(chǔ)病需要甚至需終身服用利伐沙班、阿司匹林、氯吡格雷等藥物治療。

隨著AMI 病程的進(jìn)展，腸管血供減少，缺血、缺氧加重，會逐漸出現(xiàn)腸壁水腫，腸黏膜上皮通透性增加，進(jìn)而會增加菌群易位的可能性。研究表明，在腹瀉之前或期間使用抗生素可降低腸道損傷的嚴(yán)重程度，動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)抗生素的使用可延長大鼠腸缺血后的生存期[27]。為預(yù)防及治療敗血癥，建議盡早使用廣譜抗生素，藥物選擇上要注意覆蓋革蘭陰性菌和厭氧菌。

NOMI 患者在充分補(bǔ)液、抗凝治療及血運(yùn)重建的基礎(chǔ)上建議使用血管擴(kuò)張劑以減輕腸系膜血管痙攣，改善組織缺血，減輕炎癥因子釋放對腸道造成的損傷。血管擴(kuò)張劑可使用罌粟堿、緩激肽、組胺、前列腺素E、硝酸甘油、酚芐明、硝普鈉等。臨床上最常用的為罌粟堿，有研究顯示其可將NOMI 的病死率降低15%～20%[28]，其首過代謝可達(dá)90%，較少有全身副作用。給藥途徑包括腹腔注射、動脈內(nèi)注射和持續(xù)動脈內(nèi)灌注，但臨床一般采用血管造影導(dǎo)管給藥，先給藥60 mg，然后以30～60 mg /h 的速度持續(xù)輸注[25]。

5.2 介入治療

DSA 是診斷AMI 的金標(biāo)準(zhǔn)，其最大優(yōu)勢在于診斷的同時(shí)還可進(jìn)行腔內(nèi)治療。對于AMI 患者而言，介入治療相較手術(shù)治療可更快速使組織恢復(fù)灌注，從而減少腸道進(jìn)一步壞死的可能性，更加適用于伴隨嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病而無法承受手術(shù)帶來風(fēng)險(xiǎn)和并發(fā)癥的人群，同時(shí)相較外科手術(shù)又能避免術(shù)后短腸綜合征的發(fā)生。有腹膜受累征象的患者則需剖腹探查，而在出現(xiàn)腹膜炎癥狀之前確診的患者則可嘗試血管介入治療，主要包括血管支架植入輔助血管成型、經(jīng)皮腔內(nèi)取栓、局部置管溶栓注藥等。近年靜脈溶栓多已被血管內(nèi)溶栓取代，血管內(nèi)溶栓更為精準(zhǔn)，效果更佳。溶栓藥可使用尿激酶和肝素聯(lián)合用藥、單用尿激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）以及替尼普酶、瑞替普酶等。溶栓治療的主要并發(fā)癥是出血，一般情況下，有出血性卒中史、近期卒中史、未控制的高血壓、近期手術(shù)、近期/當(dāng)前消化道大出血以及妊娠期和產(chǎn)后患者禁用溶栓。經(jīng)皮腔內(nèi)取栓可經(jīng)股路或肱路插管至SMA，術(shù)后進(jìn)行血管造影以評估成功與否。其主要風(fēng)險(xiǎn)是無法去除可能存在的遠(yuǎn)端栓塞的小血凝塊，這可能會影響遠(yuǎn)端小血管的血流通暢。在血栓不能完全抽吸或遠(yuǎn)端栓塞的情況下，則需配合進(jìn)行局部溶栓治療[25]。在SMA 動脈粥樣硬化閉塞的情況下，可選擇經(jīng)股路或肱路進(jìn)行血管內(nèi)支架置入輔助血管成型術(shù)，其并發(fā)癥包括SMA 夾層和穿孔，并導(dǎo)致腹腔內(nèi)出血。近年新興出現(xiàn)的逆行開放式腸系膜支架置入術(shù)（retrograde open mesenteric stenting，ROMS），將外科手術(shù)與介入手術(shù)相結(jié)合，可直接評估腸管活力從而縮小手術(shù)范圍，其包括開腹手術(shù)和SMA逆行血管內(nèi)重建術(shù)[29]。與血管旁路手術(shù)相比，此方法優(yōu)點(diǎn)之一是手術(shù)時(shí)間顯著縮短，但目前對于該手術(shù)的安全性及有效性評估研究相對較少[22]。

5.3 手術(shù)治療

當(dāng)AMI 患者出現(xiàn)腹膜炎和腸壞死表現(xiàn)時(shí)，則需進(jìn)行開腹或腹腔鏡手術(shù)，根據(jù)病因不同手術(shù)方式選擇略有不同。手術(shù)的關(guān)鍵是血運(yùn)重建、判斷腸管生機(jī)、精準(zhǔn)的切除壞死腸管，盡可能多的保留有功能的腸管。若梗死腸段不能被及時(shí)切除，將會導(dǎo)致多系統(tǒng)器官功能障礙，甚至死亡，若正常腸段切除過多則會引起短腸綜合征[3]。術(shù)中可根據(jù)腸蠕動、擴(kuò)張度、腸管顏色、系膜和腸壁水腫、漿膜下出血、小動脈搏動、對熱刺激和機(jī)械性刺激的反應(yīng)來判斷腸管生機(jī)，此外還可采用靜脈熒光素注射、術(shù)中超聲等方法來輔助判斷。對于術(shù)中腸管活力判斷模糊的情況可考慮術(shù)后24～48 h再次剖腹或腹腔鏡探查。若結(jié)腸壞死需切除，必要時(shí)可做結(jié)腸造瘺。如果術(shù)后腸系膜血運(yùn)無明顯恢復(fù)或再度惡化，則需在48 h 內(nèi)甚至更短的時(shí)間內(nèi)進(jìn)行二次剖腹或腹腔鏡探查，并警惕術(shù)后吻合口瘺的發(fā)生。NOMI 患者治療的關(guān)鍵是控制誘發(fā)因素，應(yīng)用抗凝藥和擴(kuò)血管藥物，如出現(xiàn)腹膜刺激征開腹探查發(fā)現(xiàn)存在腸梗死時(shí)，應(yīng)切除梗死腸段。AMVT 伴腸壞死的患者剖腹手術(shù)時(shí)可采用開腹取栓術(shù)進(jìn)行靜脈血運(yùn)重建。Klempnauer 等人的研究顯示，與單純腸切除相比，通過橫向靜脈切開術(shù)同時(shí)進(jìn)行脾靜脈和腸系膜上靜脈血栓切除術(shù)可降低22%的病死率[12]。但開腹靜脈取栓術(shù)容易引起術(shù)后血栓復(fù)發(fā)的情況，因此應(yīng)配合術(shù)后抗凝治療[30]。AMAE 及AMAT 的患者出現(xiàn)腹膜炎及腸壞死征象時(shí)需進(jìn)行開放性手術(shù)或腹腔鏡手術(shù)，手術(shù)方式主要包括腸切除術(shù)切除壞死腸段、血管切開取栓術(shù)、動脈位移術(shù)、血管內(nèi)膜剝脫術(shù)、血管移植動脈搭橋術(shù)等解除腸管缺血狀態(tài)。如果患者病情穩(wěn)定，無腸漏，因無法判斷哪部分腸管在血流恢復(fù)前仍可挽救，應(yīng)在腸切除術(shù)前進(jìn)行血運(yùn)重建，腸血運(yùn)重建在多學(xué)科治療AMI 中具有重要作用，可顯著降低患者病死率[22,31]。術(shù)后患者需進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，并根據(jù)身體狀況在必要時(shí)入住ICU，并給予禁食、胃腸減壓、抑酸、抗凝、補(bǔ)液、腸外營養(yǎng)、抗感染、抗休克、糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等治療。

6 結(jié)語

AMI 是及其兇險(xiǎn)的急腹癥，早期診斷和科學(xué)合理的治療，特別是在腹膜炎出現(xiàn)之前，對于降低病死率和改善預(yù)后至關(guān)重要。針對AMI 的診療需要醫(yī)生提高警惕，并需要多學(xué)科醫(yī)生的通力合作。多學(xué)科綜合診治的目標(biāo)是盡早進(jìn)行腸道血運(yùn)重建、縮短缺血再灌注時(shí)間、切除無法存活的缺血腸道，以及重癥監(jiān)護(hù)治療，以防止進(jìn)展為多器官功能衰竭[3]?！澳c卒中中心”的成立可大大改善AMI 患者的預(yù)后[32-33]，其需要普通外科、血管外科、消化內(nèi)科、介入放射科和重癥醫(yī)學(xué)科等多學(xué)科醫(yī)生共同合作。