康小軍,張 興

1.陜西省神木市醫(yī)院影像科,陜西榆林 719300;2.西安工會醫(yī)院影像科,陜西西安 710000

血管性癡呆主要由腦血管疾病引起,患者存在認知力、記憶力和行為能力等大腦功能降低的癥狀[1]。缺血性腦卒中作為臨床常見的腦血管疾病,也是血管性癡呆的主要病因。隨著人們生活方式、飲食習慣的改變及老齡化的加劇,腦血管疾病的發(fā)病率呈上升趨勢,由此引發(fā)的血管性癡呆的發(fā)病率也逐漸升高,這不僅對患者的身心健康造成嚴重影響,也給患者的家庭和社會帶來沉重負擔[2-3]。缺血性腦卒中發(fā)病引起的血管性癡呆具有明確病因,如果在早期通過有效手段對疾病進行評估和監(jiān)測,并據此進行針對性治療,有利于改善患者的預后和生活質量[4]。近年來有研究顯示,脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)是多種心腦血管疾病發(fā)生的影響因素,并且Lp-PLA2水平與認知功能障礙密切相關[5]。隨著影像學技術的發(fā)展,磁共振成像(MRI)因具有高靈敏度、實時快速等優(yōu)勢,在診斷各種腦組織病變中均展現(xiàn)出較高的價值[6]。本研究探討了血清Lp-PLA2聯(lián)合頭顱MRI檢查腦組織表觀彌散系數(ADC)診斷缺血性腦卒中伴血管性癡呆的臨床價值,現(xiàn)將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2021年10月至2022年10月神木市醫(yī)院收治的120例缺血性腦卒中患者作為研究對象。根據患者卒中后是否發(fā)生血管性癡呆將其分為癡呆組(39例)和未癡呆組(81例),血管性癡呆依據《2019年中國血管性認知障礙診治指南》[7]中相關標準進行診斷。兩組性別、年齡、文化程度、病灶部位等一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1,有可比性。納入標準:(1)缺血性腦卒中符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[8]中相關診斷標準;(2)卒中前認知功能正常;(3)年齡≥60歲。排除標準:(1)合并帕金森病;(2)合并阿爾茨海默癥;(3)其他疾病引起的血管性癡呆;(4)合并嚴重精神或心理疾病;(5)合并顱內感染、顱腦外傷、腦部腫瘤等。本研究已獲得神木市醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準(2021-24),患者及其家屬均知情同意。

表1 兩組一般資料比較[n(%)或

1.2方法 患者入院后均接受常規(guī)治療,包括抗血小板聚集治療、他汀治療,控制血壓、血糖,戒煙、酒等。治療1個月后復查。(1)血清學指標檢測:采集患者晨起空腹靜脈血4 mL,以3 000 r/min離心10 min,使用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清Lp-PLA2水平,檢測試劑盒購自上海酶聯(lián)生物科技有限公司,嚴格按照試劑盒說明書操作。(2)認知功能評估:采用蒙特利爾認知評估量表[9](MoCA)、簡易智力狀態(tài)檢查量表[10](MMSE)評估患者的認知功能,MoCA包含視空間、注意力、定向力、命名等8個認知領域,總分30分,≥26分為認知功能正常。MMSE包含記憶、計算力、注意力、語言功能等7個方面,總分30分,得分越高表示認知功能越好。(3)ADC測定。采用飛利浦Multiva型MRI系統(tǒng),取患者仰臥位,掃描范圍從頭頂至顱底,檢查序列和相關參數如下。①T1加權成像(T1WI):重復時間1 600～1 800 ms、回波時間17～22 ms,間隔1.5 mm、層厚5 mm、視野240 mm×240 mm;②T2加權液體抑制反轉恢復(T2-FLAIR):重復時間7 500～8 000 ms、回波時間120～130 ms,間隔1.5 mm、層厚5 mm、視野240 mm×240 mm。檢測海馬區(qū)、半卵圓中心、額葉前部、額葉后部等區(qū)域的ADC,每個區(qū)域至少檢測3次,取平均值。

2 結 果

2.1兩組血清Lp-PLA2水平及認知功能評分比較 癡呆組Lp-PLA2水平高于未癡呆組,而MoCA評分和MMSE評分低于未癡呆組。差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血清Lp-PLA2水平及認知功能評分比較

2.2兩組腦組織不同區(qū)域ADC比較 癡呆組海馬區(qū)、半卵圓中心、額葉前部、額葉后部的ADC低于未癡呆組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組腦組織不同區(qū)域ADC比較

2.3血清Lp-PLA2聯(lián)合腦組織ADC診斷缺血性腦卒中伴血管性癡呆的效能 血清Lp-PLA2單獨檢測的曲線下面積(AUC)為0.893,海馬區(qū)ADC單獨檢測的AUC為0.843,半卵圓中心ADC單獨檢測的AUC為0.851,額葉前部ADC單獨檢測的AUC為0.803,額葉后部ADC單獨檢測的AUC為0.821,5項指標聯(lián)合檢測的AUC為0.920。見表4、圖1。

圖1 血清Lp-PLA2聯(lián)合腦組織ADC診斷缺血性腦卒中伴血管性癡呆的ROC曲線

表4 血清Lp-PLA2聯(lián)合腦組織ADC診斷缺血性腦卒中伴血管性癡呆的效能

3 討 論

血管性癡呆是一種常見的癡呆類型,其發(fā)病率在癡呆中位居前列,患者存在反應速度變慢、語言功能減退、記憶力減弱等癥狀[11-12]。缺血性腦卒中是血管性癡呆的重要誘因,而老年患者易合并多種并發(fā)癥,使血管平滑肌運動能力、代謝能力逐漸減弱,導致發(fā)生腦血管病變的風險明顯升高。發(fā)生腦血管病變后,易導致患者血液循環(huán)障礙、病灶區(qū)域血氧不足,隨著病情的進展,腦組織損傷持續(xù)加重,逐漸引發(fā)認知功能障礙,最終導致血管性癡呆[13-14]。

本研究結果顯示,癡呆組Lp-PLA2水平高于未癡呆組,而MoCA和MMSE評分低于未癡呆組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),提示血清Lp-PLA2水平與血管性癡呆的發(fā)生和認知功能障礙存在密切關系。Lp-PLA2是血管疾病中常見的炎癥標志物,該物質主要來自血管內膜的巨噬細胞和淋巴細胞,目前已有多項研究證實認知功能和炎癥反應存在一定相關性,Lp-PLA2能夠與低密度脂蛋白相結合,產生血溶性卵磷脂、游離脂肪酸等脂類促炎癥物質,從而對動脈粥樣硬化斑塊的形成起到促進作用[15-16]。另外,作為血管斑塊水解酶之一,Lp-PLA2可引起部分脆弱的動脈粥樣硬化斑塊脫落或破裂,從而增加腦血管事件發(fā)生的風險,進而引起認知功能損傷或導致癡呆[17]。本研究ROC曲線分析結果顯示,Lp-PLA2診斷缺血性腦卒中伴血管性癡呆的AUC為0.893,其診斷價值較高,此外Lp-PLA2診斷的最佳截斷值為162.414 ng/mL,與既往研究相符[18]。

本研究結果顯示,癡呆組海馬區(qū)、半卵圓中心、額葉前部、額葉后部的ADC低于未癡呆組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),提示缺血性腦卒中患者發(fā)生血管性癡呆后,其腦白質可發(fā)生明顯的稀疏性改變。有研究顯示,血管性癡呆患者存在不同程度的腦組織形態(tài)改變,包括腦白質疏松和皮質萎縮,并表現(xiàn)出明確的MRI影像學特征,如海馬體積縮小、腦溝寬度提高、腦白質高信號減弱等,這為MRI檢查用于早期診斷血管性癡呆奠定了基礎,此外,皮質萎縮可對認知功能造成影響并且還能引起方向判斷能力和記憶功能減退[19-20]。海馬是腦組織中的關節(jié)結構,具有維持機體記憶能力的作用,若海馬萎縮,則認知功能進一步減退[21]。本研究進一步進行ROC曲線分析結果顯示,海馬區(qū)、半卵圓中心、額葉前部、額葉后部的ADC診斷缺血性腦卒中伴血管性癡呆的AUC分別為0.843、0.851、0.803、0.821,均有較好的診斷價值,本研究將血清Lp-PLA2和腦組織ADC進行聯(lián)合診斷發(fā)現(xiàn),5項指標聯(lián)合檢測的AUC為0.920,提示5項指標聯(lián)合診斷能夠進一步提高診斷效能。此外,本研究仍存在一些局限性,如僅討論了血清Lp-PLA2與缺血性卒中患者發(fā)生血管性癡呆機制的關系,未能進一步研究Lp-PLA2與腦卒中患者病灶位置、大小等的相關性。此外在本研究中,血管性癡呆的發(fā)生率高達到32.50%(39/120),這可能與納入對象的年齡較大有關,也可能與本研究納入的樣本量較小,在樣本的選擇上存在一定偏倚有關。

綜上所述,檢測血清指標Lp-PLA2水平及頭顱MRI檢測腦組織ADC診斷缺血性腦卒中伴血管性癡呆均有較好的臨床價值,二者聯(lián)合檢測可進一步提高診斷效能。