劉慧琪

急性缺血性腦血管病屬于神經(jīng)內(nèi)科多發(fā)病癥,由顱內(nèi)血管病變誘導(dǎo)的短暫性腦功能障礙所致,有較高的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn),故致殘和致死率均較高,大部分患者合并程度不等的神經(jīng)功能缺損后遺癥,進(jìn)而嚴(yán)重影響患者的整體健康水平。研究顯示［1］,在缺血性腦卒中急性期,觀察病灶中心周邊,形成有缺血半暗帶,此區(qū)域在性能上可促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成,有大量存活狀態(tài)的神經(jīng)元分布,經(jīng)對(duì)腦代謝進(jìn)行有效改善,可逆轉(zhuǎn)腦部損傷狀態(tài),并促使部分神經(jīng)元功能恢復(fù),對(duì)可逆的神經(jīng)元展開(kāi)有效的救治工作,是臨床治療缺血性腦血管病的重點(diǎn)。丁苯酞是提取自芹菜籽中的左旋芹菜甲素,可改善缺血半暗帶血供,促使側(cè)支循環(huán)形成。本研究選取100 例急性缺血性腦血管病患者為研究對(duì)象,其中50 例患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用丁苯酞軟膠囊治療,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院神經(jīng)內(nèi)科2019 年6 月～2021 年6 月收治的100 例急性缺血性腦血管病患者為研究對(duì)象,患者均符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議在1995 年修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組,每組50 例。觀察組男28 例,女22 例；年齡42～73 歲,平均年齡(55.42±4.45)歲；發(fā)病24 h 內(nèi)收治入院,平均病程(13.79±2.15)h；小腦梗死5 例,丘腦梗死24 例,腦葉梗死21 例。對(duì)照組男26 例,女24 例；年齡44～72 歲,平均年齡(55.71±4.34)歲；發(fā)病24 h 內(nèi)收治入院,平均病程(13.46±2.19)h；小腦梗死4 例,丘腦梗死22 例,腦葉梗死24 例。兩組一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較(n,)

表1 兩組一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)頭部磁共振成像(MRI)證實(shí)；采用頭顱MRI 或CT 影像學(xué)技術(shù)檢查排除顱內(nèi)出血性疾??；發(fā)病后臨床癥狀、體征穩(wěn)定；患者或其家屬自愿簽署知情同意書(shū),研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)組織委員會(huì)批準(zhǔn),臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病時(shí)合并有嚴(yán)重心功能衰竭、心律失常者；合并自身免疫性疾病者；合并精神疾者；肝腎功能嚴(yán)重障礙者。

1.3 方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療。將患者收治入科后口服阿司匹林0.1 g/(次·d)及立普妥20 mg/(次·d),行抗小血板聚集、營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)、調(diào)脂等治療；結(jié)合患者病情提供營(yíng)養(yǎng)支持及應(yīng)用脫水劑。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用丁苯酞軟膠囊治療,0.2 g/次,3 次/d。兩組均治療3 個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①治療效果：痊愈：病殘0 級(jí),NIHSS 評(píng)分降低＞90%；好轉(zhuǎn)：NIHSS 評(píng)分降低46%～90%；有效：NIHSS 降低18%～45%,無(wú)效：病情無(wú)變化甚至惡化,NIHSS 評(píng)分下降＜18%?？傆行?痊愈率+好轉(zhuǎn)率+有效率；②血脂指標(biāo)：于治療前后檢測(cè)LDL-C、TC、HDL-C、TG 水平并進(jìn)行比較；③血清炎性指標(biāo)：于治療前后檢測(cè)TNF-α、MMP-9、hs-CRP 水平并進(jìn)行比較；④日常生活活動(dòng)能力、神經(jīng)功能缺損程度：于治療前后采用BI 和NIHSS 評(píng)定生活能力及神經(jīng)缺損程度,BI 評(píng)分0～100 分,分值越高,生活能力越理想；NIHSS 總分42 分,分值越低,神經(jīng)損傷程度越輕；⑤不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療效果比較［n(%)］

2.2 兩組治療前后血脂指標(biāo)比較 治療前,兩組LDL-C、TC、HDL-C、TG 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療3 個(gè)月后,兩組LDL-C、TC、TG 水平均明顯低于本組治療前,HDL-C 水平明顯高于本組治療前,且觀察組LDL-C、TC、TG 水平均明顯低于對(duì)照組,HDL-C 水平明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后血脂指標(biāo)比較(,mmol/L)

表3 兩組治療前后血脂指標(biāo)比較(,mmol/L)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療3 個(gè)月后比較,bP＜0.05

2.3 兩組治療前后血清炎性指標(biāo)比較 治療前,兩組TNF-α、MMP-9、hs-CRP 比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療3 個(gè)月后,兩組TNF-α、MMP-9、hs-CRP 均明顯低于本組治療前,且觀察組TNF-α、MMP-9、hs-CRP 水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組治療前后血清炎性指標(biāo)比較()

表4 兩組治療前后血清炎性指標(biāo)比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療3 個(gè)月后比較,bP＜0.05

2.4 兩組治療前后日常生活活動(dòng)能力、神經(jīng)功能缺損程度比較 治療前,兩組BI 評(píng)分、NIHSS 評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療3 個(gè)月后,兩組BI 評(píng)分高于本組治療前,NIHSS 評(píng)分低于本組治療前,且觀察組BI 評(píng)分高于對(duì)照組,NIHSS 評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表5。

表5 兩組治療前后日常生活活動(dòng)能力、神經(jīng)功能缺損程度比較(,分)

表5 兩組治療前后日常生活活動(dòng)能力、神經(jīng)功能缺損程度比較(,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療3 個(gè)月后比較,bP＜0.05

2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 對(duì)照組僅出現(xiàn)腹瀉1 例(2.00%),經(jīng)系統(tǒng)對(duì)癥治療后改善；觀察組出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶輕度升高1 例(2.00%),4 周后予以復(fù)查,呈正?；謴?fù),兩組腎功能經(jīng)隨訪正常。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

腦血管疾病在臨床上較為多見(jiàn),對(duì)腦部損傷而言,可按缺血半暗帶區(qū)域與缺血區(qū)域予以劃分,在缺血半暗帶區(qū)域分布的神經(jīng)所呈現(xiàn)出的損傷特征為暫停性電活動(dòng),相關(guān)功能喪失,但未對(duì)結(jié)構(gòu)構(gòu)成破壞,故血流灌注一旦有效恢復(fù),可重建半暗帶區(qū)域功能［2,3］。在急性缺血性腦血管病發(fā)病過(guò)程中,由多種因素介入,如炎癥反應(yīng)、離子平衡紊亂、線粒體能量代謝異常等。腦缺血再灌注損傷具體的形成機(jī)制與炎癥反應(yīng)具有密切關(guān)聯(lián),在腦缺血發(fā)生后炎癥反應(yīng)劇烈,可加重腦損傷,一旦形成瀑布效應(yīng),即增加腦組織再灌注損傷風(fēng)險(xiǎn),當(dāng)有缺血再灌注損傷發(fā)生時(shí),人體氧自由基將激活體內(nèi)炎癥因子,促使大量趨化因子生成,于血管中分布的內(nèi)皮細(xì)胞會(huì)有較多的白細(xì)胞粘附,引發(fā)微血管阻塞［4-7］。在此種情況下,細(xì)胞會(huì)有更多的蛋白水解酶、氧自由基生成,腦水腫也可加重炎癥反應(yīng)。故臨床在對(duì)急性缺血性腦血管疾病進(jìn)行治療時(shí),需對(duì)炎癥反應(yīng)進(jìn)行抑制,并促使缺血半暗帶灌注恢復(fù),以使腦細(xì)胞損傷減少,發(fā)揮對(duì)受損腦神經(jīng)的保護(hù)效果［8,9］。

本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用丁苯酞軟膠囊治療,分析丁苯酞軟膠囊的藥學(xué)作用機(jī)制,即其除可使缺血性腦血管病患者微循環(huán)、腦血流改善外,還可對(duì)由一氧化氮合酶環(huán)節(jié)-一氧化氮環(huán)節(jié)-鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶環(huán)節(jié)-環(huán)鳥(niǎo)苷酸環(huán)節(jié)組成的系統(tǒng)活性予以有效調(diào)節(jié),促進(jìn)一氧化氮分泌,使血流量增加,在血液中擴(kuò)散后可對(duì)血小板凝集予以抑制,避免體內(nèi)出現(xiàn)血栓形成的情況［10-13］。丁苯酞還可對(duì)腦細(xì)胞予以保護(hù),因患者體內(nèi)興奮性氨基酸釋放、自由基損傷,以及鈣離子超載均會(huì)引發(fā)神經(jīng)元受損［14］。加用丁苯酞可對(duì)人體黃嘌呤氧化酶具體的反應(yīng)過(guò)程產(chǎn)生抑制,在體內(nèi)促超氧陰離子自由基有效形成,顯著提升腦皮質(zhì)超氧化物歧化酶、神經(jīng)細(xì)胞線粒體等活性,起到腦保護(hù)效果［15-18］。丁苯酞還可提升神經(jīng)細(xì)胞所具有的抗氧化酶活性,并加強(qiáng)對(duì)炎癥反應(yīng)的抑制效果［19,20］。

綜上所述,急性缺血性腦血管病患者采用丁苯酞軟膠囊治療可提高臨床療效,改善血脂指標(biāo)水平,降低炎性反應(yīng)程度,促進(jìn)日常生活活動(dòng)能力和神經(jīng)功能恢復(fù),且具有較高的安全性。