蘇圣賢

顱內(nèi)動脈瘤由腦動脈內(nèi)腔局限性異常擴(kuò)大造成，可在腔內(nèi)壓力持續(xù)或突然增高、情緒波動、疲勞等因素下，導(dǎo)致嚴(yán)重的蛛網(wǎng)膜下腔出血、動眼神經(jīng)麻痹，為防治再出血及減少神經(jīng)細(xì)胞的損傷，臨床多建議盡早采取介入治療[1]。顱內(nèi)動脈瘤介入術(shù)可有效栓塞動脈瘤，減少腦出血概率及梗死灶面積，對預(yù)防認(rèn)知功能、運動功能障礙均有價值[2]。但術(shù)后腦血管痙攣、腦水腫及抽搐等并發(fā)癥可直接限制顱內(nèi)動脈瘤介入術(shù)的療效，增加病人的病死率[3]。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(stellate ganglion block，SGB)對心、腦、頸、上肢等部的疾病治療均有作用，李宇等[4]認(rèn)為其可對植物神經(jīng)系統(tǒng)的功能進(jìn)行調(diào)節(jié)，穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境。褪黑素(melatonine，MT)有強(qiáng)大的神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)、自由基抗氧化清除功能，而內(nèi)皮素-1(endothelin-1，ET-1)被認(rèn)為是維持基礎(chǔ)血管張力的因子，二者在心血管功能變化中有較為明顯的表達(dá)[5]。為明確SGB對腦血管痙攣的預(yù)防，對MT、ET-1水平的影響，本文選取80例顱內(nèi)動脈瘤介入術(shù)病人進(jìn)行研究，現(xiàn)作報道。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇我院2017年12月至2019年12月80例顱內(nèi)動脈瘤介入術(shù)病人作為研究對象，按隨機(jī)數(shù)字表法均分為觀察組和對照組。觀察組男24例，女16例；年齡35～64歲；顱內(nèi)動脈瘤Hunt-Hess分級[6]Ⅰ級10例、Ⅱ級23例、Ⅲ級7例。對照組男26例，女14例；年齡37～62歲；顱內(nèi)動脈瘤Hunt-Hess分級Ⅰ級11例、Ⅱ級25例、Ⅲ級4例。2組性別、年齡、顱內(nèi)動脈瘤Hunt-Hess分級均具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)顱腦CT、MRI等檢查，可見顱內(nèi)動脈管壁局部異常膨出、動脈壁鈣化等，均為顱內(nèi)動脈瘤；(2)為眼動脈、海綿竇段等手術(shù)難以接近的動脈瘤，或開顱手術(shù)風(fēng)險較高等，均符合顱內(nèi)動脈瘤介入術(shù)適應(yīng)證；(3)Hunt-Hess分級Ⅰ～Ⅲ級；(4)經(jīng)本院倫理委員會審核批準(zhǔn)，病人均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并腦動靜脈畸形、惡性腫瘤、肝腎功能嚴(yán)重障礙、活動性出血傾向者；(2)穿刺部位存在感染、硬結(jié)等；(3)動脈瘤頸狹窄，難以進(jìn)行介入術(shù)治療者；(4)深度昏迷、去皮質(zhì)強(qiáng)直或?qū)Ρ狙芯坑盟庍^敏者。

1.2 方法 對照組：采取全身麻醉。術(shù)前口服尼莫地平(湖南百草制藥有限公司，生產(chǎn)批號20171019)預(yù)防腦血管痙攣，每次40～60 mg，每天3次，手術(shù)當(dāng)天停用；并常規(guī)口用阿司匹林(廣東九明制藥有效公司，生產(chǎn)批號20171120)50～150 mg/d、氯吡格雷(賽諾菲制藥有限公司，生產(chǎn)批號20171120)75 mg/d，共3 d，以預(yù)防腦血栓；病人進(jìn)入手術(shù)室后使用多功能監(jiān)護(hù)儀常規(guī)監(jiān)測血壓、心電圖、血氧飽和度等，給予氣管插管全麻及全身肝素化；結(jié)合影像學(xué)檢查結(jié)果，在超聲引導(dǎo)下進(jìn)行股動脈穿刺造影，通過導(dǎo)管進(jìn)至動脈瘤，釋放彈簧圈，給予栓塞治療，并根據(jù)病人動脈瘤情況酌情使用致栓劑、雙微導(dǎo)管技術(shù)等；術(shù)后繼續(xù)口服尼莫地平3～5 d，每次40～60 mg，每天3次，以維持血液動力學(xué)穩(wěn)定。

觀察組：在對照組的基礎(chǔ)上采取連續(xù)SGB。病人取仰臥位，頭偏向左側(cè)，在食管旁和胸鎖乳突肌前緣胸鎖關(guān)節(jié)上方約兩橫指處確定頸長肌，在超聲引導(dǎo)下，用7號穿刺針垂直于皮膚進(jìn)針，穿刺2～3 cm觸及骨質(zhì)，即達(dá)第七頸椎橫突前外側(cè)，回抽無血、無氣體后注入10 mL 0.375%布比卡因(上海朝暉藥業(yè)有限公司，生產(chǎn)批號20171125)，觀察10 min，出現(xiàn)瞳孔縮小、結(jié)膜充血、眼球內(nèi)陷等Horner′s綜合征為SGB阻滯成功。然后將套管連接微量鎮(zhèn)痛泵，泵入0.25%布比卡因，2 mL/h，連續(xù)3 d。

1.3 觀察指標(biāo) (1)血流動力學(xué)指標(biāo)：治療前后均采用經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)進(jìn)行檢查，探頭頻率8～10 MHz，監(jiān)測聲窗為枕骨大孔、顳骨嶙部等顱骨自然薄弱部位，包括大腦前動脈平均血流速度(ACA-Vm)、大腦前動脈搏動指數(shù)(ACA-PI)、大腦中動脈平均血流速度(MCA-Vm)、大腦中動脈搏動指數(shù)(MCA-PI)、大腦后動脈平均血流速度(PCA-Vm)、大腦后動脈搏動指數(shù)(PCA-PI)。(2)MT、ET-1水平：治療前后均抽取病人3 mL空腹靜脈血，用化學(xué)放光法及貝克曼庫爾特LH750型全自動血液分析儀檢測MT、ET-1水平。(3)術(shù)后24 h并發(fā)癥：包括腦血管痙攣、腦水腫、抽搐、感染。其中，腦血管痙攣是指顱內(nèi)動脈的持續(xù)收縮狀態(tài)，在TCD上顯示為局部腦血管的血流速度增快，可出現(xiàn)意識狀態(tài)惡化、偏身感覺障礙等[7]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 血流動力學(xué)指標(biāo) 對照組治療后的ACA-Vm、ACA-PI、MCA-Vm、MCA-PI、PCA-Vm、PCA-PI均顯著高于觀察組(P<0.05～P<0.01)(見表1)。

2.2 MT、ET-1水平 對照組治療后的MT顯著低于觀察組，ET-1顯著高于觀察組(P<0.05)(見表2)。

2.3 術(shù)后24 h并發(fā)癥 術(shù)后24 h，對照組發(fā)生5例腦血管痙攣、2例腦水腫、1例抽搐、1例感染，并發(fā)癥發(fā)生率22.50%；觀察組發(fā)生2例腦血管痙攣、1例腦水腫，并發(fā)癥發(fā)生率7.50%，顯著低于對照組(χ2=8.82，P<0.05)。

3 討論

顱內(nèi)動脈瘤介入術(shù)后腦血管痙攣可直接引起神經(jīng)功能缺損，致狹窄的腦血管血流速度增加，局部血流減少，甚至出現(xiàn)腦梗死、遲發(fā)性腦水腫等[8]。本研究結(jié)果顯示，2組治療后的大腦前、中、后動脈平均血流速度及搏動指數(shù)均有升高，這是因為對動脈瘤進(jìn)行栓塞可引起大腦動脈血流速度與管腔壓力變化。觀察組治療后的ACA-Vm、ACA-PI、MCA-Vm、MCA-PI、PCA-Vm、PCA-PI均顯著低于對照組，這與相關(guān)研究[9]結(jié)果一致?？梢娺B續(xù)SGB能夠調(diào)節(jié)大腦血流，改善周圍動脈搏動阻力，從而避免腦血管的持續(xù)收縮及顱內(nèi)壓升高，降低腦血管痙攣發(fā)生率。星狀神經(jīng)節(jié)發(fā)出的交感神經(jīng)纖維，參與了心血管運動、汗腺分泌、痛覺傳導(dǎo)等多種活動，對其進(jìn)行連續(xù)阻滯，可抑制交感神經(jīng)的興奮性，降低介入治療對腦血管、神經(jīng)的刺激性，解除星狀神經(jīng)節(jié)過度緊張及功能亢進(jìn)，使頭、頸、上肢、心臟等血管擴(kuò)張[10]。隨著腦血管的擴(kuò)張，腦血流循環(huán)逐漸增加，不僅局部組織缺血、缺氧狀況可得到有效緩解，炎性介質(zhì)代謝亦會增強(qiáng)，使得術(shù)后腦組織滲液減少，全身自主神經(jīng)系統(tǒng)得以穩(wěn)定[11]。也有研究[12]認(rèn)為連續(xù)SGB會引起局麻藥物積蓄，導(dǎo)致病人術(shù)后頭暈、頭痛、胃腸道反應(yīng)等加重。因此，在進(jìn)行連續(xù)SGB時，還需嚴(yán)格監(jiān)測病人的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛狀態(tài)，根據(jù)皮膚交感神經(jīng)反應(yīng)等客觀指標(biāo)進(jìn)行藥物劑量的調(diào)節(jié)。

表1 2組血流動力學(xué)指標(biāo)比較

表2 2組MT、ET-1水平比較

MT對外源性刺激引起的過氧化反應(yīng)、自由基增加有明顯的抑制作用，在高同型半胱氨酸大鼠試驗中，MT能改善血管內(nèi)皮的舒張功能，在內(nèi)皮細(xì)胞的損傷中，MT可發(fā)揮抗細(xì)胞凋亡、抗炎的作用[13]。觀察組治療后的MT顯著高于對照組，這是因為連續(xù)SGB能夠刺激MT的分泌，減輕內(nèi)皮的損傷，防治腦血管痙攣的發(fā)生發(fā)展。因此，在顱內(nèi)動脈瘤介入治療中，可將MT作為評估病人預(yù)后的指標(biāo)之一。ET-1是在人體血管系統(tǒng)中合成的一種氨基酸肽，對細(xì)胞生長、胚胎發(fā)育、神經(jīng)功能均有影響，但主要是通過與心臟肌肉組織、腦組織內(nèi)的受體結(jié)合，促使心臟及腦血管收縮，從而調(diào)節(jié)心率、升高血壓[14]。所以，ET-1的血漿水平可提示血管平滑肌是否處在緊張狀態(tài)或心腦功能障礙的程度。觀察組治療后的ET-1顯著低于對照組，分析與連續(xù)SGB能抑制ET-1的合成與釋放，促進(jìn)血管擴(kuò)張、降低血壓有關(guān)。所以，對照組腦血管痙攣發(fā)生率12.50%(5/40)顯著高于觀察組腦血管痙攣發(fā)生率5.00%。2組術(shù)后均有腦水腫發(fā)生，這考慮與血腦屏障功能結(jié)構(gòu)損壞、腦血流及微循環(huán)異常、腦細(xì)胞代謝障礙等有關(guān)[15]。對此，筆者建議加強(qiáng)顱內(nèi)動脈瘤的治療前評估，以明確血腦屏障功能的損害程度，并給予綜合性腦水腫治療，以減少微循環(huán)障礙、維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡。此外，復(fù)雜部位的動脈瘤進(jìn)行介入治療時，填充或牽拉過度也會引起腦血管痙攣，尤其是夾閉或結(jié)扎等手術(shù)失敗病人，其動脈瘤破裂的血液流入蛛網(wǎng)膜下腔后，極易引起腦血管痙攣[16-17]。

綜上所述，連續(xù)SGB能有效促進(jìn)ET-1升高，抑制ET-1增長，從而降低顱內(nèi)動脈瘤介入術(shù)后的腦血管痙攣等并發(fā)癥發(fā)生率。但本文未對不同時間段的腦動脈血流情況進(jìn)行詳細(xì)分析，在今后的臨床中還需擴(kuò)大樣本數(shù)量、細(xì)化研究內(nèi)容。