巢俊 陶書杰 王輝 盧薈羽 嚴慶濤

小兒腸套疊(infantile intussusception)是指某段腸管及其相應(yīng)的腸系膜套入鄰近腸腔內(nèi)引起的腸梗阻[1],根據(jù)發(fā)生原因分為原發(fā)性和繼發(fā)性腸套疊,繼發(fā)性腸套疊是由腸道器質(zhì)性病變引起,原發(fā)性腸套疊,是兒童時期特發(fā)的疾病,發(fā)病原因不是特別不清,誘因復(fù)雜。腸套疊是小兒時期的多發(fā)病和常見病,是嬰幼兒時期特有的疾病,關(guān)于腸套疊的流行病學(xué)研究在30多年前當時其發(fā)病率從每1 000例嬰兒中1.5～4.3例,到現(xiàn)在的2 000例急腹癥的嬰兒中1/4發(fā)病為腸套疊[2,3]。據(jù)報道其全球平均發(fā)病率大概為74例/10 萬[4],在嬰兒急腹癥中占首位,以4～10個月嬰兒最為多見,2歲以后發(fā)病逐漸減少,5歲后少見,隨年齡增長發(fā)病率逐漸降低;目前其發(fā)病率有增長趨勢,男孩多見,男女比例2～3∶1,全年均可發(fā)病,以春末夏初發(fā)病率最高[1,5],病情進展越迅速,越易發(fā)生腸絞窄壞死、休克,嚴重時可致死亡[6,7],與成年人腸套疊不同,小兒原發(fā)性腸套疊多無器質(zhì)性病變,少數(shù)由器質(zhì)性病變?nèi)琨溈藸栱?腸重復(fù)畸形,淋巴瘤,腸道息肉等疾病引起,而成年人腸套疊多由腸道腫瘤或息肉引起。器質(zhì)性病變引發(fā)復(fù)發(fā)性性腸套疊通常是由一個潛在的牽引點突出腸腔內(nèi),如腸道息肉或腫瘤引起。其余大部分原發(fā)性小兒腸套疊的發(fā)病原因目前并不十分確定。國內(nèi)外專家報道多種病因,本文通過文獻回顧,將近年來有關(guān)其病因進一步總結(jié)予以綜述。

1 不合理飲食及胃腸功能發(fā)育不全誘發(fā)胃腸功能紊亂

4～10個月的嬰兒由于母乳喂養(yǎng)、母親母乳抗體水平下降以及增加輔食,由于嬰兒消化能力弱不能耐受所增加食物的刺激,和獲得的母體被動免疫力的喪失,導(dǎo)致腸功能紊亂,腸蠕動失調(diào),引起腸套疊[8]。武林等[9]于2013年12月至2016年12月對收治的420例腸套疊患兒發(fā)病誘因進行問卷調(diào)查,其中獲得399例患兒家屬的反饋,其中有104例患兒(26.07%)在腸套疊發(fā)生前患有感冒;患有腹瀉85例(21.30%);患兒的不合理飲食如飯后劇烈運動,輔食添加過早過量有77例(19.30%)。病毒感染,腹瀉,不合理飲食可致腸蠕動過快以及腸蠕動失調(diào)可誘發(fā)腸套疊的發(fā)生。腸套疊幾乎總是影響<2歲的兒童,通常在短暫的痙攣之后發(fā)作,由于小兒腸蠕動活躍以及肌體的疾病或腸道病變刺激以及由此誘發(fā)引起炎性細胞浸潤、變性,纖維化誘發(fā)腸痙攣,器質(zhì)性病變?nèi)琨溈藸栱?腸道息肉,腸重復(fù)畸形,腫瘤也可誘發(fā)腸蠕動增強進而誘發(fā)腸套疊[10-14]。

2 腸道病原體感染

有學(xué)者認為病毒感染是腸套疊的病因之一,Berrebi等[15]在腸套疊患兒的腸系膜淋巴結(jié)及闌尾淋巴組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)腺病毒。4～10個月嬰兒抵抗力較弱,容易被病毒侵襲。病毒感染導(dǎo)致腸壁淋巴組織增生及腸系膜淋巴結(jié)腫脹,可能是感染后發(fā)生小兒腸套疊的病理基礎(chǔ), 增生、腫大的淋巴組織刺激腸道蠕動引起腸套疊[16,17]。Lin等[18]認為,胃腸道病毒感染導(dǎo)致回腸末端淋巴組織增生及腸系膜淋巴結(jié)腫大,引起腸套疊。肥大的腸道集合淋巴結(jié)是由于病毒感染引起,通常是腺病毒[19]。Khalifa等[20]認為在大多數(shù)原發(fā)性腸套疊中,病原體感染可能是主要原因。其中主要是病毒感染,包括腺病毒、輪狀病毒、各種腸道病毒、人類皰疹病毒6和7、巨細胞病毒和EB病毒。細菌病原體也比較常見,包括小腸結(jié)腸炎耶爾森菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌O157、H7、沙門氏菌和彎曲桿菌。在原發(fā)性小兒腸套疊中也報告了一小部分寄生因素,最常見的是溶組織內(nèi)阿米巴、毛鞭蟲、蚓蛔、鉤蟲和賈第鞭毛蟲。有資料顯示目前流行的冠狀病毒(SARS-CoV-2)也可能誘發(fā)小兒腸套疊,作者認為疫區(qū)腸套疊患兒及有冠狀病毒接觸史的腸套疊患兒應(yīng)當進行相應(yīng)病毒檢測[21]。各種病原體在誘發(fā)腸套疊的的能力是存在差異的,Burnett等[22]的檢索了1990年1月1日至2020年3月16日發(fā)表的相關(guān)文獻,以描述嬰幼兒腸套疊與各種病原體(尤其是腺病毒和野生輪狀病毒)之間的關(guān)系。他們使用各種統(tǒng)計方法統(tǒng)計了報告有統(tǒng)計學(xué)意義的正相關(guān)性、無相關(guān)性和病原保護性相關(guān)性的數(shù)據(jù)。并且還計算了腺病毒和輪狀病毒引起腸套疊的中位優(yōu)勢比(OR)。共統(tǒng)計了來自15個國家的3793例腸套疊記錄,在其分析中包括17項評估,這些評估還評估了52種其他病原體,結(jié)果顯示腺病毒與腸套疊有一致的相關(guān)性,而野生型輪狀病毒與腸套疊無相關(guān)性,其他病原體與腸套疊之間沒有一致的關(guān)系。Handa等[23]的研究探討了新冠(COVID-19)流行期間保持社交距離對腸套疊發(fā)病的影響,他們回顧性分析了美國馬薩諸塞州波士頓兒童醫(yī)院,大流行前(2010年3月-2020年2月)和大流行期間(2020年4月-2021年3月)腸套疊的發(fā)病率,并與小兒肥厚性幽門狹窄(HPS)進行對照研究,結(jié)果顯示:在407例原發(fā)性回結(jié)腸腸套疊病例中,396例發(fā)生在新冠大流行前(平均為每12個月39.6例),11例發(fā)生在新冠大流行12個月期間。在大流行前和大流行期間,腸套疊的月平均病例數(shù)下降了72%,有顯著性差異(P<0.001)。作為對照,幽門肥厚狹窄(HPS)月平均發(fā)生在這兩個時間段的發(fā)病率無顯著性差異(P=0.19)。這說明保持社交距離降低病原體人際間的傳播可以降低腸套疊的發(fā)病率。這從另一個側(cè)面反映各種病原體的感染是腸套疊發(fā)病的重要誘因。同樣Yoo等[24]分析了2017年1月至2020年12月韓國7家醫(yī)院診斷為腸套疊的兒童電子病歷。他們查閱了韓國疾病預(yù)防管理院(KDCA)的公開數(shù)據(jù),并調(diào)查了同一時期其他傳染病的變化,共評估了390例腸套疊患兒,COVID-19流行期間腸套疊每月發(fā)生率有顯著下降(9.0 vs.3.5,P<0.01),同期呼吸道病毒(7 979.0 vs.815.2,P<0.001)、腸道病毒感染(262.2 vs.6.6,P<0.001)和病毒性腸炎(916.2 vs.197.8,P<0.001)均有統(tǒng)計學(xué)顯著下降,2020年3月積極實施新冠肺炎感染控制指南以來,腸套疊和病毒性傳染病發(fā)病率大幅下降。通過這一結(jié)果,可以間接證實病毒感染在腸套疊的病理生理機制中起著重要作用。在COVID-19大流行期間,保持社交距離情況下,病毒感染在統(tǒng)計上顯著下降 ,KDCA公開數(shù)據(jù)顯示,細菌性腸炎在此期間并沒有減少,因為食物傳播是這類感染的主要原因,因此推測病毒感染在腸套疊的發(fā)病機制中發(fā)揮更重要作用。

3 回盲部的病理生理及解剖因素

回盲部腸管與其他部位腸管相比較具有明顯的不同,主要表現(xiàn)為腸管直徑急劇變化,回盲瓣及回盲瓣環(huán)的存在,末端回腸與升結(jié)腸夾角的形成,盲腸及闌尾的存在以及回腸末端系膜對側(cè)緣的回盲襞對回腸末端的牽引作用,另外回腸末端及闌尾是腸道淋巴組織最為豐富的區(qū)域,以上解剖特點是形成該部位易于形成腸套疊的解剖學(xué)基礎(chǔ)[25,26]?？紤]到小兒原發(fā)性腸套疊只發(fā)生于兒童,小兒回盲部與成人回盲部解剖的差異可能是小兒原發(fā)性腸套疊的重要原因,小兒回盲部與成人回盲部差異主要表現(xiàn)為, 小兒腸蠕動較成人更加活躍,腸壁較成人薄可塑性更強,管腔較成人細,回盲部更加游離,抗原刺激回盲部淋巴組織增生更加活躍,與成人相比成人回腸末端黏膜及黏膜下層與漿肌層厚度之比為1∶2,而兒童黏膜下層與漿肌層厚度之比為1∶1,黏膜下層是淋巴組織集中存在的區(qū)域,說明相交成人兒童回腸末端淋巴組織增生相對更加活躍,以上差異可能是小兒原發(fā)性腸套疊的解剖學(xué)基礎(chǔ)[27,28]。另外陳宏坤等[29]研究發(fā)現(xiàn)部分腸套疊患兒回腸末端與盲腸內(nèi)側(cè)緣之間有異常膜狀韌帶,手術(shù)中發(fā)現(xiàn)異常韌帶發(fā)生率為86.36%(19/22),可使回盲交角處形成隱窩并使回盲角減小,牽引作用易于形成腸套疊,而同期闌尾炎患兒回腸末端與盲腸內(nèi)側(cè)緣之間有異常膜狀韌帶的發(fā)生率為9.09%(2/22),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=26.327,P<0.05)。因此認為回盲部系帶的存在,可減小回盲角,為原發(fā)性腸套疊創(chuàng)造了套入方向上的條件,回盲部系帶極可能是小兒原發(fā)興腸套疊的發(fā)病原因之一。林涵等[30]對181例原發(fā)性小兒腸套疊患兒術(shù)后患兒隨訪2年,他們分析2種不同手術(shù)方法(單純腸套疊復(fù)位和腸套疊復(fù)位加回盲部異常韌帶切斷)的腸套疊患兒的術(shù)后復(fù)發(fā)率。結(jié)果單純腸套疊復(fù)位的患,復(fù)發(fā)率為5.9%,而腸套疊復(fù)位加回盲部異常韌帶切斷的患兒復(fù)發(fā)率為0。2組間的復(fù)發(fā)率比較有顯著差異(P<0.05)。結(jié)論認為與單純腸套疊手術(shù)復(fù)位相比,回盲部異常韌帶切斷有助于預(yù)防原發(fā)性小兒腸套疊復(fù)發(fā)。歐陽昱等[31]認為回盲部存在異常的“風(fēng)帆樣”系膜形成牽拉是形成小兒回盲型腸套疊重要原因,他們分析回顧了2008年1月至2013年12月收治的96例小兒腸套疊手術(shù)復(fù)位的病例。96例中繼發(fā)性腸套疊2例,術(shù)后繼發(fā)腸套疊1例,均未探及回盲部“風(fēng)帆樣”系膜。原發(fā)性腸套疊93例,探及回盲部“風(fēng)帆樣”系膜58例,占腸套疊手術(shù)病例的60.4%(58/96),其中回結(jié)型77例,探及“風(fēng)帆樣”系膜54例;回回結(jié)型12例,探及“風(fēng)帆樣”系膜4例;回回型3例,結(jié)結(jié)型1例,均未探及“風(fēng)帆樣”系膜。所有患兒均行腸套疊手術(shù)復(fù)位及“風(fēng)帆樣”系膜切除術(shù),術(shù)后隨訪3個月至2年,均無腸套疊復(fù)發(fā)。由此認為在原發(fā)性腸套疊病例中回盲部異常的“風(fēng)帆樣”系膜出現(xiàn)頻率高,與腸套疊發(fā)病存在相關(guān)性,手術(shù)切除回盲部“風(fēng)帆樣”系膜,可預(yù)防腸套疊復(fù)發(fā)。

4 體內(nèi)胃腸激素,一氧化氮及部分炎性介質(zhì)的變化

胃腸激素對調(diào)節(jié)胃腸的運動有重要作用,比較重要的激素有胃泌素,胰高血糖素,生長抑素,胃動素,其中胃泌素可增強小腸蠕動,增加回腸末端內(nèi)壓力,松弛回盲瓣括約肌;胰高血糖素和生長抑素可抑制胃腸蠕動;胃動素可增強,胃,小腸及大腸的蠕動。宋偉等[32]研究顯示腸套疊急性期胃泌素,胃動素分泌水平顯著升高,而胰高糖素水平下降;恢復(fù)期胃泌素下降至正常水平,胰高糖素也上升,胃動素下降緩慢。王永森等[33]研究顯示,胃動素在嬰幼兒原發(fā)性腸套疊的急性期血漿水平有顯著提升,恢復(fù)期逐漸下降。以上研究提示,各種飲食改變,胃腸道及呼吸系統(tǒng)細菌病毒感染,腸黏膜損傷可使胃腸激素分泌紊亂可導(dǎo)致胃腸功能紊亂,腸蠕動失調(diào),進而誘發(fā)腸套疊。Türkyilmaz等[34]研究顯示,腸套疊被認為是炎癥介質(zhì)一氧化氮(NO)增加導(dǎo)致腸道運動改變的結(jié)果, 通過細菌脂多糖(LPS)誘導(dǎo)小鼠腸套疊動物實驗顯示,LPS誘導(dǎo)的NO水平升高與腸套疊的發(fā)生密切相關(guān),本研究中通過吲哚美辛抑制環(huán)氧化酶(COX)或L-NAME抑制一氧化氮合酶(NOS)來降低體內(nèi)NO水平可以完全阻止腸套疊的形成。通過這些觀察可以得出結(jié)論,在LPS誘導(dǎo)的腸套疊動物實驗?zāi)Ｐ椭?NO可能參與了腸套疊的形成。S?nmez等[35]研究顯示炎性介質(zhì)如腫瘤壞死因子(TNF)和白細胞介素-6(IL-6),在感染性疾病中升高,可顯著影響胃腸道運動。這些因素引起的運動改變可能有助于腸套疊的形成。LPS誘導(dǎo)TNFalpha和IL-6水平升高與腸套疊的發(fā)生密切相關(guān),吲哚美辛抑制環(huán)氧化酶(COX)降低TNF和IL-6水平可防止腸套疊的形成。Nissan等[36]的研究結(jié)果表明,LPS誘導(dǎo)腸套疊是通過細胞因子、前列腺素和NO平行途徑進行的。LPS誘導(dǎo)腸套疊動物實驗中,LPS未引起任何使腸道成為腸套疊的牽引點的改變,提示LPS通過改變腸道運動誘發(fā)腸套疊。因此他們認為這些介質(zhì)聯(lián)合誘導(dǎo)腸道運動紊亂,從而導(dǎo)致腸套疊的形成。

5 地理環(huán)境氣候變化因素

腸套疊的發(fā)生世界各地存在地域差異,而且存在季節(jié)氣候的差異,鄒文杰等[37]研究皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 2014.04至2018.03收治的急性腸套疊患兒1491 例,結(jié)合當?shù)貧庀筚Y料進行對比研究發(fā)現(xiàn)氣象因素對小兒急性腸套疊的影響從大到小依次為晝夜溫差、相對濕度、平均氣壓、降水量、風(fēng)速。Jiang等[38]對2002年以來,來自北美、亞洲、歐洲、大洋洲、非洲、地中海東部和中部的82項研究成果,共44,454例腸套疊病例進行分析發(fā)現(xiàn),世界范圍內(nèi)腸套疊發(fā)生率存在較大差異,其中北歐印度發(fā)病率(0～30)/10萬,歐洲,非洲,南北美洲發(fā)病率在(30～100)/10萬,澳洲在(100～150)/10萬,亞洲發(fā)病率較高在150～300/10萬甚至更高。全球范圍看腸套疊發(fā)病全年比較均勻,8月份稍高,具體到某個地區(qū)可能存在季節(jié)性差異。崔亮亮等[39]研究2011至2015年搜索到的濟南市本地<2歲兒童腸套疊住院病例574例,5年間年均發(fā)病率為86.32/10萬,2011年發(fā)病率最高,達117.63/10萬,發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年降低的趨勢。病例全年均有發(fā)生,發(fā)病高峰在2～3月份、6～7月份、11～12月份,分別占9.23%、10.80%和11.50%。其中0～12月齡病例發(fā)病高峰在6月份和11月份,13～24月齡病例發(fā)病無明顯高峰,在1月、9月和10月發(fā)病相對較少;男女性別比為1.8∶1,城區(qū)高于郊縣區(qū)。發(fā)現(xiàn)體重超過標準體重的10%,采用混合喂養(yǎng)(母乳+奶粉、牛乳),6月齡之前添加輔食是兒童腸套疊發(fā)生的危險因素。

6 遺傳因素

Eyal等[19]認為腸套疊是腸淋巴樣發(fā)育不良(或淋巴結(jié)節(jié)增生或腸道結(jié)節(jié)增生)誘發(fā)。該病是一種良性疾病具有家族遺傳傾向, 腸道中的淋巴濾泡擴大可導(dǎo)致黏膜明顯突出,它可能是無任何癥狀也可能誘發(fā)腹痛、胃腸道出血,以及腸套疊;腸道息肉也有遺傳傾向, 息肉的形成為炎癥性肉芽腫性反應(yīng),各種潛在的腸道損傷,包括創(chuàng)傷,感染或 對化學(xué)物質(zhì)的反應(yīng),引發(fā)纖維增生、炎癥和基質(zhì)細胞的增殖[40]。Oshio等[41]對1975至2004年30年內(nèi)564名原發(fā)性腸套疊患兒回顧性研究,研究通過直接詢問或電話詢問其父母及其祖父母外祖父母的方式進行,結(jié)果顯示564名三代遺傳譜系中有39位有遺傳背景,其發(fā)生率為約為7%。

7 環(huán)境過敏因素

腸道息肉是小兒繼發(fā)性腸套疊的病因之一, Siminas等[42]發(fā)現(xiàn)炎性纖維瘤息肉(IFP)是兒童胃腸道息肉樣疾病最罕見的疾病之一。它的特征是黏膜下纖維結(jié)締組織生長,在非特異性炎癥細胞,特別是嗜酸性粒細胞浸潤的血管間質(zhì)中生長梭形細胞,盡管提出了各種各樣的理論,但息肉梭形細胞的起源在很大程度上仍是未知的,由于嗜酸性浸潤是最常見的發(fā)現(xiàn)之一,因此提出了一種基于過敏的發(fā)病機制,并因此命名為嗜酸性肉芽腫。

8 回盲部淋巴組織增生

在嬰幼兒早期,回腸末端的回腸瓣膜的淋巴細胞增生,腸系膜中的淋巴結(jié)的增生,是腸套疊發(fā)生的一個因素也是急性發(fā)作的主要因素[43]。大多數(shù)兒童原發(fā)性腸套疊是回腸末端通過回腸瓣環(huán)進入結(jié)腸,腸系膜血管受到嵌壓進而影響套頭部位的血液供應(yīng),如果不能緩解腸套疊,腸道的血管供應(yīng)可能會受損,從而導(dǎo)致腸缺血或者穿孔,甚至危及生命,壞死多開始于套頭頂端并向近端延伸[14],在此作者提及了腸道淋巴樣增生,腸系膜淋巴結(jié)腫大可能是導(dǎo)致原發(fā)性性腸套疊發(fā)生的重要因素。Robinson等[44]以超聲測量兩組有無胃腸道病毒感染的小兒回腸末端腸壁的厚度, 結(jié)果感染組小兒回腸末端腸壁的厚度平均為3 mm,明顯大于對照組(2 mm)。國內(nèi)學(xué)者發(fā)現(xiàn),小腸型腸套疊中心脂肪組織較少,呈新月形且很少有淋巴結(jié)組織回聲,套頭直徑較小,回結(jié)腸型腸套疊中心含較多的脂肪組織和淋巴結(jié)組織回聲,且套頭部直徑較小腸型腸套疊大[45]。張文等[46]研究認為,胃腸道病毒感染引起的腸壁淋巴組織增生及腸系膜淋巴結(jié)腫大可能是小兒腸套疊及近期復(fù)發(fā)的重要病理基礎(chǔ)。

小兒原發(fā)性腸套疊可能是小兒全身淋巴組織增生期的一種特有疾病,與回盲部腸黏膜下淋巴組織過度增生有關(guān),隨著淋巴組織增生期的緩解,及回盲部的發(fā)育成熟,腸套疊發(fā)病率逐漸降低。文獻報道小兒回盲部特別是回腸末端黏膜下淋巴組織增生可能與原發(fā)性腸套疊的發(fā)生存在密切的關(guān)系,并可能是主要的原因之一[47],部分證據(jù)可以支持這一論點;具體機制可能是小兒出生后免疫系統(tǒng)逐漸開始接觸各種各樣的外來抗原,包括病毒,細菌,及部分蛋白質(zhì)等,而呼吸道及消化道是人體接觸各種外來抗原的最主要部位,小兒免疫系統(tǒng)接觸抗原后會造成對外來抗原特異的B細胞克隆,和特異T細胞克隆增生,繼而造成相應(yīng)周圍區(qū)域的淋巴組織和淋巴結(jié)增生,從而造成小兒頸部淋巴結(jié)增生,扁桃腺腫大,腺樣體肥大,回盲部黏膜下淋巴組織增生肥大并突出入腸腔,回盲瓣肥厚,腸系膜淋巴結(jié)增大等淋巴組織增生的表現(xiàn)[48]。理論上說淋巴組織增生是免疫系統(tǒng)接觸外來抗原后的一種正常病理應(yīng)激反應(yīng),通過淋巴組織的增生產(chǎn)生大量能產(chǎn)生特異抗體的B淋巴細胞和特異T淋巴細胞,小兒免疫系統(tǒng)免疫能力逐漸增強完善,隨著小兒年齡逐漸增大,未接觸過的外來抗原逐漸減少,機體免疫功能的逐漸完善,抵抗力的逐漸加強這種淋巴組織增生將逐漸減輕至消失,可以說淋巴組織增生只是低齡兒童的一種特有的生理表現(xiàn),年長兒童將逐漸減輕或消失,輕度的淋巴組織增生不會對小兒產(chǎn)生特別的不適感,而重度的淋巴組織增生可造成一定的阻塞性病變,像重度的腺樣體肥大,或扁桃腺腫大,可造成小兒呼吸道不通暢和咽部阻塞,有時需要手術(shù)治療[49],回腸末端腸黏膜下的淋巴組織增生,造成腸黏膜向腸腔內(nèi)結(jié)節(jié)狀瘤樣突起及回盲瓣肥厚,加之小兒腸腔較細,突起的結(jié)節(jié)相對于較小的腸腔直徑來說就比較大,形成牽引點,小兒腸蠕動較快,腸壁較薄,進而牽拉腸壁造成腸套疊。小兒腸道內(nèi)淋巴組織,包括黏膜固有層及黏膜下層的淋巴小結(jié)及彌散淋巴組織組成,其中以回腸遠端及闌尾最為豐富,因此回腸末端也是最易發(fā)生淋巴組織增生的部位[25,26]。但是回腸末端的淋巴組織增生用現(xiàn)有的常用臨床檢測檢查技術(shù)包括B超,腹腔鏡,X線鋇餐透視等方法難以檢測,即使開腹手術(shù)如果不切開腸管僅從外觀及手的觸覺也很難發(fā)現(xiàn)回腸末端黏膜下淋巴組織的增生情況,相應(yīng)的作用機制需進行深入研究。另外腸套疊后發(fā)生扁桃體疾病的風(fēng)險高48%(95%置信區(qū)間為 27%～72%)。腸套疊后發(fā)生急性扁桃體炎、扁桃體慢性疾病和扁桃體切除術(shù)的風(fēng)險均升高。年齡、性別、腸套疊發(fā)生時的年齡,腸套疊發(fā)生后的時間并不能改變患扁桃體疾病的風(fēng)險,這一結(jié)果顯示,腸套疊患兒有全身多處發(fā)生淋巴組織增生的趨勢。

總之器質(zhì)性病變?nèi)琨溈藸栱?腸道腫瘤,息肉引起的腸套疊主要機制是腸腔內(nèi)異常牽引點形成,誘發(fā)形成腸套疊;小兒原發(fā)性腸套疊發(fā)病機制復(fù)雜,可能是多種因素綜合導(dǎo)致的兒童疾患,在小兒回盲部解剖特點的基礎(chǔ)之上,疊加其他因素后,誘發(fā)形成,其中比較重要的有腸蠕動的增強,回盲部特殊的解剖結(jié)構(gòu),小兒腸壁較薄可塑性強,回腸末端黏膜下淋巴組織增生及回盲瓣肥厚形成牽引點等因素有關(guān),其他因素如各種病毒感染,氣候變化,輔食添加,胃腸激素及炎性介質(zhì)的變化,過敏等可誘發(fā)主要因素的變化而起作用,深入的原因需進一步探討。