羅明素 劉建輝

摘要：目的 分析影響糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患者的臨床表現(xiàn)、治療方法及預(yù)后的因素。方法 回顧性分析2016年10月～2022年8月本院收治的73例糖尿病合并動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患者，根據(jù)預(yù)后情況，將預(yù)后良好的39例歸為對(duì)照組，將預(yù)后較差的34例歸為病例組。納入性別、年齡（歲）、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹病程（d）、糖化血紅蛋白控制情況、合并影響預(yù)后疾病種類、住院治療天數(shù)構(gòu)建多因素logistic回歸方程，分析兩組患者的臨床表現(xiàn)、治療方法及轉(zhuǎn)歸。結(jié)果 經(jīng)控制血糖、血壓、血脂、營養(yǎng)神經(jīng)和心腦血管二級(jí)預(yù)防、抗神經(jīng)氧化、改善循環(huán)、抗炎以及針灸等中醫(yī)治療后，發(fā)現(xiàn)兩組相比較而言，男性、年齡＞65歲、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹病程＞30 d、血糖控制差、合并影響預(yù)后疾病種類越多、住院天數(shù)越短的患者預(yù)后較差。結(jié)論 糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹預(yù)后與性別、發(fā)病年齡、病程、血糖控制情況、基礎(chǔ)疾病種類、住院天數(shù)，以及臨床表現(xiàn)有關(guān)。

關(guān)鍵詞：糖尿?。粍?dòng)眼神經(jīng)麻痹；臨床表現(xiàn)；轉(zhuǎn)歸

1資料與方法

選取本院2016年10月～2022年8月收治的糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患者73例。其中，男性42例，女性31例，均患有糖尿?。ㄓ?例出現(xiàn)眼肌麻痹后經(jīng)檢查確診為糖尿?。?；所有患者年齡在47～88歲，平均年齡（ 65.40±10.83） 歲；動(dòng)眼神經(jīng)麻痹病程最短1 d，最長100+ d；將糖化血紅蛋白控制情況分為兩個(gè)等級(jí)，＜6%為血糖控制好，＞6%為血糖控制差；合并其他顱神經(jīng)損害10例（分別是面神經(jīng)3例、外展神經(jīng)7例）；45例有高血壓病史，24例有腦梗死病史，17例有血脂代謝異常病史，10例有冠心病病史，7例有梅毒病史（動(dòng)眼神經(jīng)麻痹均確診在梅毒之前），7例有腦血管疾病病史；住院治療天數(shù)≤15 d（70%），＞15 d（30%）。應(yīng)用SPSS 25.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2臨床表現(xiàn)

73例患者中，有45例表現(xiàn)為單純動(dòng)眼神經(jīng)不全麻痹，10例合并動(dòng)眼神經(jīng)眼內(nèi)肌麻痹，10例合并其他顱神經(jīng)麻痹；糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹63例累及單眼，7例累及雙眼；大部分患者同時(shí)表現(xiàn)有上瞼下垂、視力下降、復(fù)視、眼球運(yùn)動(dòng)障礙以及瞳孔改變中的多種，其中表現(xiàn)為上瞼下垂45例，視力下降38例，復(fù)視35例，眼球運(yùn)動(dòng)受限38例（其中3例因眼肌痙攣不能配合眼球運(yùn)動(dòng)）；大部分患者表現(xiàn)為多個(gè)象限的運(yùn)動(dòng)障礙，其中內(nèi)收、上視均受限有28例，下視受限有21例，外上受限有10例，內(nèi)上、外下均受限有7例，瞳孔擴(kuò)大3例，對(duì)光反射減弱3例，對(duì)光反射消失3例。14例患者訴發(fā)病后伴有頭暈、眼脹，7例有輕度惡心嘔吐，3例伴有不自主流淚及患側(cè)顳葉、后枕部疼痛，患者均未出現(xiàn)視物旋轉(zhuǎn)的表現(xiàn)。

所有患者入院后均行頭顱CT或MRI檢查。排除以下情況：腦動(dòng)脈瘤、腦腫瘤、腦組織炎癥腦血管疾病、重癥肌無力、海綿竇血栓形成及顱內(nèi)動(dòng)脈瘤等其他原因所致動(dòng)的眼神經(jīng)麻痹。本研究患者在住院治療過程中未新發(fā)肢體運(yùn)動(dòng)異常、感覺異常等癥狀。

3輔查

住院治療期間，患者均完善顱腦CT或顱腦MRI，排除此次就診因其他相關(guān)疾病引起的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，均完善入院隨機(jī)血糖及糖化血紅蛋白檢查。

4結(jié)果

4.1 臨床表現(xiàn)對(duì)預(yù)后影響

臨床表現(xiàn)為眼瞼下垂的有45例，其中眼瞼未完全下垂的35例預(yù)后較好，眼瞼完全下垂的10例預(yù)后較差，分別占眼瞼下垂的78%、22%；表現(xiàn)為視力下降的38例，其中近期視物模糊的28例預(yù)后較好，視力下降時(shí)間長的10例預(yù)后較差，分別占視力下降的73%、27%；表現(xiàn)為復(fù)視的35例，復(fù)視好轉(zhuǎn)的24例，未好轉(zhuǎn)的11例，分別占復(fù)視的69%、31%；眼球運(yùn)動(dòng)受限的38例，眼球運(yùn)動(dòng)受限好轉(zhuǎn)的13例，未好轉(zhuǎn)的22例，分別占眼球運(yùn)動(dòng)受限的34%、58%，3例因眼肌痙攣不能配合眼球運(yùn)動(dòng)，占眼球運(yùn)動(dòng)受限的8%；表現(xiàn)為眼脹的17例患者經(jīng)治療后全部好轉(zhuǎn)出院；表現(xiàn)為頭暈的14例，出院時(shí)頭暈消失的11例，未緩解的3例，分別占頭暈患者的79%、21%；伴有惡心嘔吐的11例，經(jīng)治療后完全好轉(zhuǎn)出院；伴有頭痛的3例，經(jīng)治療后完全緩解出院。

4.2 治療對(duì)預(yù)后的影響

治療上主要予以營養(yǎng)神經(jīng)、控制血糖、控制血壓、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、改善眼部循環(huán)、抗炎、調(diào)節(jié)免疫等。有63例使用營養(yǎng)神經(jīng)治療，52例患者經(jīng)治療后預(yù)后較好，有效率達(dá)83%，平均使用營養(yǎng)神經(jīng)藥物達(dá)2.7種；11例患者使用營養(yǎng)神經(jīng)的治療后預(yù)后較差，無效率為17%，平均使用營養(yǎng)神經(jīng)藥物達(dá)3.7種。所有患者中45例有高血壓病史，使用控制血壓藥物的有35例，預(yù)后較好的患者有31例，約占89%，平均使用降壓藥物1.6種；預(yù)后較差的患者有4例，約占11%，平均使用降壓藥物1種。有59例患者使用降糖藥物，其中45例預(yù)后較好，約占76%，平均使用降糖藥物2.5種；12例患者預(yù)后較差，約占24%，平均使用降糖藥物2.8種。有52例使用調(diào)脂穩(wěn)定斑塊的藥物，其中45例預(yù)后較好，約占87%，平均使用調(diào)脂穩(wěn)定斑塊藥物1種；7例預(yù)后較差，約占13%，平均使用調(diào)脂穩(wěn)定斑塊藥物1種。全部患者中有31例使用抗血小板治療，全部患者預(yù)后均較好，均使用1種抗血小板聚集治療。全部患者中有34例使用改善循環(huán)治療，其中單純使用中藥17例（預(yù)后較好16例，預(yù)后較差1例），占使用中藥改善循環(huán)的94%；單純使用西藥4例，中西醫(yī)聯(lián)合改善循環(huán)的藥物3例，其預(yù)后均較好。全部患者中14例使用了調(diào)節(jié)免疫治療，均好轉(zhuǎn)。中醫(yī)治療上。部分患者還使用了中醫(yī)康復(fù)治療，例如表情肌功能恢復(fù)、眼肌功能訓(xùn)練、協(xié)調(diào)器治療、改善視功能等。全部收集的患者中，有10例進(jìn)行了康復(fù)治療，其中3例預(yù)后好，約占33%；7例預(yù)后較差，約占67%。

4.3 影響預(yù)后的因素

相關(guān)預(yù)后影響因素見表1。

結(jié)果：性別對(duì)糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的預(yù)后具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.021）；年齡對(duì)糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的預(yù)后具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.023）；動(dòng)眼神經(jīng)麻痹病程對(duì)糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的預(yù)后具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.023）；糖化血紅蛋白控制情況對(duì)糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的預(yù)后具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.006）；合并影響預(yù)后的相關(guān)疾病種類對(duì)糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的預(yù)后具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.020）；住院治療天數(shù)對(duì)糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的預(yù)后具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.044）。

5討論

糖尿病眼肌麻痹可累及多對(duì)影響眼肌的腦神經(jīng)，如動(dòng)眼、外展、滑車神經(jīng)麻痹，且以動(dòng)眼神經(jīng)占多數(shù)。有統(tǒng)計(jì)表明，糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患者約占后天性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患者的6%～25%[1～2]。在多對(duì)顱神經(jīng)中易累及動(dòng)眼神經(jīng)，可能是受大腦后動(dòng)脈、眼動(dòng)脈分支及硬膜下垂體動(dòng)脈血液供應(yīng)，其側(cè)支循環(huán)不豐富，當(dāng)出現(xiàn)血管閉塞時(shí)，神經(jīng)內(nèi)膜微血管繼發(fā)性缺氧導(dǎo)致動(dòng)眼神經(jīng)受損。此類動(dòng)眼神經(jīng)麻痹多為眼外肌受累，眼內(nèi)肌一般不受累，這是因?yàn)槿毖缘牟∽兌喟氩粫?huì)對(duì)支配眼內(nèi)肌的神經(jīng)造成損傷，主要針對(duì)支配眼外肌的部分有損害。病理解剖證實(shí)，糖尿病微血管病變主要累及神經(jīng)的中央部分，支配眼外肌運(yùn)動(dòng)的纖維走行于神經(jīng)的中央部，支配瞳孔運(yùn)動(dòng)的纖維走行于神經(jīng)周邊部，故缺血對(duì)眼內(nèi)肌影響小，對(duì)眼外肌影響大[3]。

動(dòng)眼神經(jīng)自中腦動(dòng)眼神經(jīng)核發(fā)出，在大腦后動(dòng)脈與小腦上動(dòng)脈之間通過，在蛛網(wǎng)膜下腔平行于后交通動(dòng)脈并在其下方通行，直至穿過硬腦膜進(jìn)入海綿竇，經(jīng)海綿竇外側(cè)壁、顱中窩的眶上裂出顱；然后，分為上下兩支，上支支配上直肌、提上瞼肌，下支支配內(nèi)直肌、下直肌、下斜肌、瞳孔括約肌及睫狀肌，上述任何部位發(fā)生病變均可導(dǎo)致不同程度的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。雖然引起動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的病因有多種，但是微循環(huán)障礙被認(rèn)為是主要病因。也有部分學(xué)者認(rèn)為，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是更為常見的病因。從上述動(dòng)眼神經(jīng)的解剖來看，動(dòng)眼神經(jīng)的走行較長，鄰近解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，動(dòng)眼神經(jīng)及鄰近結(jié)構(gòu)病變均可導(dǎo)致動(dòng)眼神經(jīng)的功能異常。引起動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的病因較多，各研究出現(xiàn)差異的原因與所納入病例發(fā)病原因不同有關(guān)[4～5]。動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的治療部分取決于病變的根本原因和解剖位置。非手術(shù)治療適用于發(fā)病6個(gè)月內(nèi)的急性后天性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，主要方法包括改善血液循環(huán)、擴(kuò)張血管、營養(yǎng)神經(jīng)治療、針灸治療及活血化瘀等。以往報(bào)道多為有關(guān)復(fù)方樟柳堿緩解血管痙攣，改善血流量，對(duì)缺血性眼病具有較好的療效[6]。糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹不同于外傷以及壓迫等原因所所致的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，基本以內(nèi)科治療為主，多為老年人，其眼肌麻痹多數(shù)與血管病有關(guān)，如動(dòng)脈硬化、高血壓、糖尿病及其他血管病等；以一側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)受累最多，累及外展神經(jīng)次之，滑車神經(jīng)最少。而據(jù)上述研究也可以得出男性較女性預(yù)后較差的結(jié)論，這可能與男性更容易接觸到煙酒等不良物質(zhì)有關(guān)。飲酒和吸煙可能誘發(fā)多種心血管疾病，盡管適當(dāng)飲酒可能產(chǎn)生一些潛在的益處，但長此以往會(huì)加重心腦血管負(fù)擔(dān)，并間接損害神經(jīng)。

糖尿病動(dòng)眼神經(jīng)麻痹常見的臨床表現(xiàn)有上瞼下垂、視力下降、復(fù)視、眼球運(yùn)動(dòng)障礙以及瞳孔收縮障礙等，而眼內(nèi)肌受損較眼外肌少見，治療上則應(yīng)兼顧基礎(chǔ)疾病，在一定程度上提升治療的有效率。

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