黃加文,張曉靜,張健,李利剛（廣東省樂(lè)昌市第二人民醫(yī)院,廣東 韶關(guān) 512229）

慢阻肺（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）合并肺心病及右心衰竭與肺、心長(zhǎng)期受累、氧氣量不充足有關(guān)，血管阻力大，無(wú)法支撐周身血氧供應(yīng)，患者經(jīng)常出現(xiàn)氣道痙攣、呼吸困難、呼吸衰竭等，痛苦程度較大。該疾病隨時(shí)能導(dǎo)致肺性腦病、心力衰竭而死亡；常規(guī)治療多用控制感染手段，并以西地蘭、酚妥拉明、呋塞米、依那普利、氨溴索等藥物改善肺功能、心功能，促進(jìn)痰液排出，維持機(jī)體運(yùn)轉(zhuǎn)[1]。常規(guī)治療中的藥物種類較多，藥物在體內(nèi)的起效速度略難掌控，治療預(yù)后一般。增加無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能擴(kuò)大機(jī)體獲得氧氣的路徑，讓肺部、心臟等不再處于低氧狀態(tài)，可更正常地運(yùn)轉(zhuǎn)。本研究對(duì)兩種治療方案進(jìn)行對(duì)比，發(fā)現(xiàn)增加無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)后，患者的相關(guān)指標(biāo)改善情況更好，可減少咳喘、憋悶等發(fā)生頻率，治療影響力更大，療效更佳，詳見(jiàn)下述。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2020年6月-2021年6月我院收治的72例慢阻肺合并肺心病及右心衰竭患者，隨機(jī)均分為兩組，每組各36例。參照組男26例、女10例，年齡42-68歲，平均（51.57±2.15）歲；病程2-8年，平均（4.68±1.03）年。觀察組男25例、女11例，年齡41-69歲，平均（51.44±2.07）歲；病程2-9年，平均（4.73±1.01）年。兩組數(shù)據(jù)比較，未顯示資料差異（P＞0.05）。家屬已簽知情同意書(shū)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過(guò)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范》（2011年版）對(duì)慢阻肺和肺心病的診斷內(nèi)容，及《右心衰竭診斷和治療中國(guó)專家共識(shí)》中對(duì)右心衰竭的診斷內(nèi)容。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并精神類疾病，糖尿病、冠心病及高血壓等引起的右心病變，先天性心臟病或左心病變引起的右心病變，妊娠期或哺乳期婦女。

1.2 方法

1.2.1 參照組 常規(guī)治療：布地奈德福莫特羅吸入劑（規(guī)格：每支60吸，每吸含布地奈德320μg+富馬酸福莫特羅9μg）每日2吸；異丙托溴銨（規(guī)格：2.5ml/支）每天用兩次霧化；氨溴索（規(guī)格：30mg）每日口服3次，每次1-2片；西地蘭（規(guī)格：2ml:0.4mg）每天用靜脈推注一次，劑量為0.4mg+20ml葡萄糖溶液；酚妥拉明（規(guī)格：1ml:10mg）每天靜脈滴注一次，劑量為10mg+250ml葡萄糖溶液；呋塞米（規(guī)格：20mg）每日口服一次，每次20-40mg；依那普利（規(guī)格：10mg*16片*2板/盒）每日口服一次，每次10mg；地高辛（規(guī)格：0.25mg）每日口服一次，每次0.125-0.25mg，先用藥1個(gè)月，后續(xù)根據(jù)患者相關(guān)指標(biāo)等情況繼續(xù)用藥或調(diào)整藥物。

1.2.2 觀察組 在參照組基礎(chǔ)上加用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)：準(zhǔn)備好無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)（生產(chǎn)廠商：中國(guó)魚(yú)躍， 雙水平正壓通氣）呼氣壓力調(diào)整到4-8cmH2O，呼吸頻次在12次/分鐘，低水平壓力從8cmH2O開(kāi)始，逐漸增加吸氣壓力，直到12-24cmH2O，通氣模式為S/T，吸氧濃度大于90%，根據(jù)病情調(diào)整參數(shù)和停機(jī)時(shí)間，逐漸轉(zhuǎn)為鼻導(dǎo)管吸氧、直到完全撤機(jī)，先用1個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 統(tǒng)計(jì)并比較兩組治療前、治療1個(gè)月后的相關(guān)指標(biāo)、血?dú)夥治觥⑿墓δ苤笜?biāo)及生活質(zhì)量，并記錄兩組的不良反應(yīng)發(fā)生情況。①相關(guān)指標(biāo)包括心率（heart rate，HR）、收縮壓（systolic blood pressure，SBP）、舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）、肺動(dòng)脈收縮壓（pulmonary artery systolic pressure，PASP）。②血?dú)夥治鲋笜?biāo)包括氧分壓（oxygen partial pressure，PaO2）、二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、氧飽和度（blood oxygen saturation，SaO2）。③心功能指標(biāo)包括左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、右室射血分?jǐn)?shù)（right ventricular ejection fraction，RVEF）、B型腦鈉肽（Brain Natriuretic Peptide，BNP）。④不良反應(yīng)包括呼吸衰竭、肺性腦病、心臟驟停、肝腎衰竭等，于治療后統(tǒng)計(jì)其發(fā)生例數(shù)。⑤用SF-36生活質(zhì)量評(píng)估表進(jìn)行心理健康、身體健康、社交功能、精神狀態(tài)評(píng)估，分?jǐn)?shù)高則表示生活質(zhì)量好[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)（n）、構(gòu)成比（%）描述，組間比較采用χ2檢驗(yàn)方法；計(jì)量資料采用均數(shù)（±s）、標(biāo)準(zhǔn)差（s）描述，組間比較采用t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05，P＜0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較治療前后一個(gè)月的相關(guān)指標(biāo) 治療前，兩組HR、SBP、DBP、PASP數(shù)據(jù)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組各指標(biāo)低于參照組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后一個(gè)月的相關(guān)指標(biāo)對(duì)比(±s)

表1 兩組治療前后一個(gè)月的相關(guān)指標(biāo)對(duì)比(±s)

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2.2 比較兩組治療前后一個(gè)月的血?dú)夥治鲋笜?biāo) 治療前，兩組PaO2、PaCO2、SaO2數(shù)據(jù)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組PaO2、SaO2高于參照組，PaCO2低于參照組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后一個(gè)月的血?dú)夥治鲋笜?biāo)對(duì)比(±s)

表2 兩組治療前后一個(gè)月的血?dú)夥治鲋笜?biāo)對(duì)比(±s)

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2.3 比較兩組治療前后一個(gè)月的心功能指標(biāo) 治療前，兩組RVEF、LVEF、BNP數(shù)據(jù)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組RVEF、LVEF值高于參照組，BNP水平低于參照組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后一個(gè)月的心功能指標(biāo)對(duì)比(±s)

表3 兩組治療前后一個(gè)月的心功能指標(biāo)對(duì)比(±s)

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2.4 比較兩組不良情況 治療后，觀察組的不良情況發(fā)生率在27.78%，參照組為55.56%，兩組差異顯著（P＜0.05）。詳見(jiàn)表4。

表4 兩組不良情況對(duì)比

2.5 比較兩組生活質(zhì)量評(píng)分 治療后，觀察組的生活質(zhì)量評(píng)分比參照組高，數(shù)據(jù)差異顯著（P＜0.05）。詳見(jiàn)表5。

表5 兩組生活質(zhì)量評(píng)分對(duì)比(±s,分)

表5 兩組生活質(zhì)量評(píng)分對(duì)比(±s,分)

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3 討論

慢阻肺合并肺心病及右心衰竭會(huì)引發(fā)肺性腦病、呼吸衰竭、心力衰竭、心臟驟停、死亡等，患者的痛苦和危害性較大。該病致病因素較多，以肺部和心臟異常為主，阻礙血氧供應(yīng)，縮短患者壽命[3]。為提高治療效果，本研究對(duì)常規(guī)治療和加用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)后者能提高治療有效性。常規(guī)治療采用藥物改善肺部、心臟等癥狀，促進(jìn)機(jī)體運(yùn)轉(zhuǎn)，但藥物種類較多，有較多難以掌控的因素[4]。加用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)后，機(jī)體獲得氧氣的概率增加，能調(diào)整好肺部通氣運(yùn)轉(zhuǎn)，進(jìn)而帶動(dòng)心臟功能運(yùn)轉(zhuǎn)。對(duì)機(jī)體自愈機(jī)制的輔助作用十分明顯，保障了機(jī)體對(duì)氧氣的需求，加速不良物質(zhì)代謝，能盡快控制病情[5]。

加用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)后，氧氣分壓、左心室射血分?jǐn)?shù)等更正常，肺部和心臟的耗氧量變低，能正常輸送、回收血液，保障血液中的氧氣含量。機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)能獲得足夠的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，可加速不良物質(zhì)排出，維持好體內(nèi)環(huán)境，減輕血管負(fù)擔(dān)[6]。血管內(nèi)外壓穩(wěn)定，能防止血液黏稠、臟器衰竭等。加用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)后，相關(guān)指標(biāo)和不良情況數(shù)據(jù)都更理想，能提高治療效果和安全性。

無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)從氧氣供應(yīng)出發(fā)，圍繞疾病特點(diǎn)，更直觀地補(bǔ)充氧氣量，促進(jìn)機(jī)體運(yùn)轉(zhuǎn)。人體內(nèi)氧氣量充足，可協(xié)助機(jī)體代謝藥物，保障體內(nèi)的血藥濃度，讓機(jī)體更穩(wěn)定。血液中的氧氣量充足，可減少不良?xì)怏w與血液融合的概率，調(diào)節(jié)血液pH值，避免呈現(xiàn)弱酸性[7]。讓免疫細(xì)胞等正常增加、消亡，維持好機(jī)體狀態(tài)，避免疾病快速惡化或受病菌侵襲。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)主要調(diào)節(jié)患者呼吸情況，依靠機(jī)器輔助氧氣和二氧化碳?xì)怏w進(jìn)出，協(xié)助肺部形成好的運(yùn)轉(zhuǎn)機(jī)制，促進(jìn)心臟等臟器修復(fù)。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)利用機(jī)器帶動(dòng)機(jī)體自主運(yùn)轉(zhuǎn)，治療機(jī)制明顯，不會(huì)增加機(jī)體負(fù)擔(dān)。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，能避免激素水平異常，或水電解質(zhì)失衡等，縮短機(jī)體穩(wěn)定時(shí)間，提高周身舒適度[8]。

采用此種治療方案，使患者在治療過(guò)程中不再受缺氧制約，心肺功能逐漸恢復(fù)，肝、腎等不再受累，代償機(jī)制也逐漸正常。進(jìn)行一段時(shí)間治療，機(jī)體就可形成相對(duì)較好的運(yùn)轉(zhuǎn)機(jī)制，能維持呼吸、心臟運(yùn)轉(zhuǎn)，腎臟等能重新建立聯(lián)系，維持在相對(duì)平衡的狀態(tài)，減少鈣、鉀、鈉、蛋白質(zhì)等流失量，延長(zhǎng)患者生存時(shí)間。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)還能根據(jù)病情等靈活增加停機(jī)時(shí)間，以避免機(jī)體過(guò)度依賴呼吸機(jī)[9]，并能提高治療針對(duì)性。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能調(diào)節(jié)好患者的呼吸節(jié)奏、氣體進(jìn)出量等，增加患者肺部與氧氣的接觸面積，保障患者腦部功能等正常運(yùn)轉(zhuǎn)，增強(qiáng)機(jī)器輔助力度，為治療提供多方面支持。

慢阻肺合并肺心病及右心衰竭不再因缺氧量大而變得難以治療，其能將機(jī)體調(diào)整到相對(duì)平穩(wěn)的狀態(tài)，提高機(jī)體自然活動(dòng)能力，為患者后續(xù)生活做準(zhǔn)備。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能快速改善缺氧、呼吸異常等癥狀，調(diào)整好呼吸系統(tǒng)，盡量恢復(fù)心肺部功能，延長(zhǎng)病情穩(wěn)定時(shí)間，為患者生存不斷努力[10]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療預(yù)后較可觀，生活質(zhì)量評(píng)分中的數(shù)據(jù)較高，可凸顯治療效果。治療后，觀察組較參照組相關(guān)指標(biāo)、血?dú)夥治黾靶墓δ苤笜?biāo)、不良情況、生活質(zhì)量更好，數(shù)據(jù)差異顯著（P＜0.05）。說(shuō)明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能增強(qiáng)療效，讓相關(guān)指標(biāo)等更理想。

綜上所述，利用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能盡力維持患者生命，對(duì)患者的存活率和安全性較有保障，療效更好，值得推廣。