劉清松,李一萌,荊勝利

(信陽師范大學 生命科學學院, 河南 信陽 464000)

0 引言

在長期的協(xié)同進化過程中,植物和植食性昆蟲形成復雜的相互作用關系。植物由于其長期固著陸地上,無法主動逃避植食性昆蟲的取食,從而發(fā)展出一套復雜的防御體系以抵御植食性昆蟲的為害[1]。這套防御體系按照其表達模式可以分為組成型和誘導型兩種類型[2]。組成型防御是植物通過自身固有特征或結(jié)構來阻礙或者阻止植食性昆蟲的取食,譬如表皮的絨毛、蠟質(zhì)和刺等結(jié)構[3];誘導型防御則是指植物受植食性昆蟲為害后,通過調(diào)控自身基因表達及防御物質(zhì)的合成等方式[2],增強對植食性昆蟲的防御。誘導型防御按照作用方式又可以分為直接防御和間接防御:直接防御是指植物受到植食性昆蟲為害后,產(chǎn)生調(diào)節(jié)昆蟲行為的物質(zhì)和影響其取食及消化的防御蛋白或者有毒次生代謝物等來應對害蟲為害;間接防御是植物受到植食性昆蟲為害后釋放揮發(fā)性化學物質(zhì)(herbivore-induced plant volatiles, HIPVs)或者分泌蜜露吸引天敵對害蟲進行寄生或者捕食[4]。

盡管植物為了保護自身而進化出多種防御體系,但植物和植食性昆蟲的協(xié)同進化類似一場“軍備競賽”(arm race),植食性昆蟲也發(fā)展出了多種反防御策略來逃避、克服,甚至操縱植物的防御系統(tǒng),實現(xiàn)對寄主植物的反防御[5]。植物對植食性昆蟲的防御因環(huán)境、位置和方式不同而有所差異,相應地,植食性昆蟲的反防御策略也呈現(xiàn)出復雜性和多樣性[6-8]。相對于植物對植食性昆蟲防御方面取得的重大突破與進展,植食性昆蟲對寄主植物的反防御研究相對薄弱。近年來,研究發(fā)現(xiàn)植食性昆蟲不僅可以依靠自身的免疫防御體系,還能通過借助共生微生物和其他植食性昆蟲等方式實現(xiàn)對寄主植物的反防御。本文在簡要概括植物對植食性昆蟲防御的基礎上,分析和歸納了植食性昆蟲對植物的反防御機制,以期為深入理解昆蟲與植物間互作關系及害蟲綜合治理提供參考。

1 唾液效應子介導的反防御

根據(jù)取食方式的不同,植食性昆蟲主要分為咀嚼式和刺吸式害蟲。咀嚼式昆蟲啃食植物組織形成明顯的缺口、孔洞和傷殘等,給植物帶來了大面積的損傷[9]。而刺吸式口器昆蟲通過纖細的口針刺吸植物韌皮部汁液,形成傷口較小[10-11]。盡管兩種取食方式在昆蟲為害植物時均給植物帶來一定程度的損傷,但二者所造成的損傷同機械損傷有本質(zhì)區(qū)別,這種差異主要源自它們分泌的唾液[10,12]。植食性昆蟲在取食過程中會分泌唾液,唾液組分直接與植物接觸并被植物防御系統(tǒng)識別,進而激活或抑制植物的防御反應。

唾液中可以被植物識別并激活防御反應的組分為激發(fā)子(elicitors),而干擾或者抑制植物防御反應的組分則是效應子(effectors)。植食性昆蟲唾液激發(fā)子主要包括酶類、消化植物蛋白釋放的多肽、脂肪酸-氨基酸共軛物和含硫脂肪酸等。目前,研究最早發(fā)現(xiàn)的激發(fā)子是從歐洲菜粉蝶(Pierisbrassicae)幼蟲口腔分泌物中分離的β-葡萄糖苷酶,其可以激活寄主植物甘藍(Brassicaoleracea)的防御反應,并產(chǎn)生類似于昆蟲取食誘導的揮發(fā)物,吸引天敵昆蟲粉蝶盤絨繭蜂(Cotesiaglomerata)[13]。隨后,研究者們又陸續(xù)在不同昆蟲唾液中鑒定到不同類型的激發(fā)子,這些激發(fā)子均能觸發(fā)植物體內(nèi)的早期防御信號事件,進而調(diào)控防御相關基因的轉(zhuǎn)錄水平,促進防御化合物的積累,從而增加植物對植食性昆蟲的抗性[14]。

雖然植物可以識別昆蟲唾液中特異性激發(fā)子,從而啟動抗蟲防御反應,但在與寄主植物的博弈中,植食性昆蟲也可以利用唾液中的效應子干擾或者抑制寄主植物的防御來滿足自身的生存。按照作用機制,唾液中的效應子主要分為以下幾類:促進昆蟲取食、影響植物早期防御信號通路、調(diào)控植物激素信號途徑和調(diào)節(jié)植物免疫等[10,12]。例如,黑尾葉蟬(NephotettixCincticeps)唾液蛋白NcSP75是幫助取食水稻(Oryzasativa)韌皮部的關鍵效應物,通過RNA干擾(RNA interference,RNAi)技術降低NcSP75基因表達后,其取食韌皮部的時間顯著降低[15]。活性氧(reactive oxygen species,ROS)迸發(fā)是植物早期防御信號通路之一,植食性昆蟲通過各種效應子降解植物細胞活性氧物質(zhì)而抑制ROS,從而抑制植物防御反應。例如,綠盲蝽(Apolyguslucorum)唾液腺中的效應子AI6具有谷胱甘肽過氧化物酶活性,其能抑制本氏煙(Nicotianabenthamiana)早期信號ROS的積累,減弱植物對病蟲害抗性[7]。SU等[16]發(fā)現(xiàn)煙粉虱(Bemisiatabaci)唾液蛋白BtFer1可以抑制番茄(Solanumlycopersicum)中H2O2產(chǎn)生的氧化信號。沉默BtFer1基因增強了茉莉酸(jasmonate, JA)介導的防御信號通路,并導致胼胝質(zhì)沉積增加和蛋白酶抑制劑的產(chǎn)生,從而阻止煙粉虱連續(xù)取食韌皮部汁液。在植物激素信號途徑介導的抗蟲防御中,JA、水楊酸(salicylic acid, SA)途徑以及二者間的交叉對話(cross talk)發(fā)揮重要的功能。棉鈴蟲(Helicoverpaarmigera)唾液中的效應子HARP1可以與棉花(Gossypiumhirsutum)和擬南芥(Arabidopsisthaliana)等植物JA信號途徑中的JAZ蛋白互作,通過與COI1蛋白競爭性結(jié)合JAZ而穩(wěn)定JAZ蛋白水平,抑制JA防御信號途徑,促進自身取食[17]。此外,也有一些研究發(fā)現(xiàn)昆蟲唾液蛋白通過調(diào)控SA途徑抑制植物的防御反應。例如,在煙草(Nicotianatabacum)中煙粉虱唾液蛋白Bt56通過與煙草轉(zhuǎn)錄因子NTH202互作,激活SA途徑,抑制JA途徑,抑制植物對其抗性[18]。也有一些研究發(fā)現(xiàn)植食性昆蟲效應子通過靶向寄主植物的免疫相關因子抑制植物抗性。例如,在桃蚜(Myzuspersicae)中,其唾液蛋白MP64通過靶向煙草免疫調(diào)節(jié)劑SUMO E3連接酶SIZ1,干擾寄主植物的免疫反應[19]。煙粉虱唾液蛋白Armet通過與煙草胱蛋白酶抑制劑NtCYS6結(jié)合抑制煙草防御反應,從而促進煙粉虱的生長發(fā)育[20]。在褐飛虱(Nilaparvatalugens)中,唾液蛋白Nl12可以誘導細胞死亡、Nl40誘導萎黃病,但這些唾液蛋白的具體作用機制仍不清楚[21]。近年來,研究者通過大規(guī)模的轉(zhuǎn)錄組學和蛋白學組學等技術,在綠盲蝽、馬鈴薯長管蚜(Macrosiphumeuphorbiae)、褐飛虱和煙粉虱等昆蟲中篩選出了大量的候選效應子[7,20,22-23]。值得注意的是,候選效應子是一類潛在的效應子,其是否真正發(fā)揮功能仍需通過體內(nèi)外試驗進一步驗證。

2 解毒酶介導的反防御

通過長期的進化,植食性昆蟲已經(jīng)進化出復雜的解毒酶系來應對基于寄主植物的毒性化合物的防御。一般來說,植食性昆蟲解毒酶系對毒性化合物的解毒過程主要分為3個階段,即Ⅰ相反應(phase Ⅰ)、Ⅱ相反應(phase Ⅱ)和Ⅲ相反應(phase Ⅲ)[24-25]。Ⅰ相反應解毒酶包括細胞色素P450單加氧酶(cytochrome P450 monooxygenases, P450s)和羧酸酯酶(carboxylesterases, CarEs)等,直接作用于毒素分子;Ⅱ相反應是軛合反應,增加毒性化合物的極性和水溶性,涉及的解毒酶有谷胱甘肽S-移酶(glutathione-S-transferases, GSTs)、磺基轉(zhuǎn)移酶(sulfotransferase)、甘氨酸-N-?；D(zhuǎn)移酶(glycine-N-acyltransferases, GLYATs)和尿苷二磷酸(uridine diphosphate, UDP)-葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶(uridine-diphosphate glycosyltransferases, UGTs)等;Ⅲ相反應的解毒酶主要是ABC轉(zhuǎn)運蛋白(ATP-binding cassette transporter genes, ABCs)和其他跨膜轉(zhuǎn)運體等,它們大多具有轉(zhuǎn)運活性,利用三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)水解產(chǎn)生的能量逆濃度梯度進行跨膜運輸,將極性化合物或外源有毒物質(zhì)運出到胞外。

近年來研究發(fā)現(xiàn),上述3個階段的解毒酶均在植食性昆蟲對寄主植物的反防御過程中發(fā)揮重要作用。在Ⅰ相反應解毒酶中,細胞色素P450是昆蟲中廣泛存在的超基因家族酶系,作為重要的解毒酶,其參與植食性昆蟲對植物次生代謝物質(zhì)的代謝,促進昆蟲對寄主植物的適應。例如,研究者發(fā)現(xiàn)桃蚜體內(nèi)的P450基因表達量升高促使其代謝尼古丁和新煙堿等次生代謝物質(zhì),從而降低這些化合物的毒性[26]。研究也發(fā)現(xiàn)褐飛虱CYP4C61基因在對抗蟲水稻YHY15具有較好適應性的生物型Y褐飛虱中表達量較敏感品系顯著升高;通過RNAi技術沉默生物型Y褐飛虱CYP4C61基因后,其取食抗性水稻后的蜜露和體重增量均顯著降低,研究者推測該基因參與褐飛虱對抗性水稻次生代謝物質(zhì)的代謝[27]。GST是Ⅱ相代謝解毒酶,也參與昆蟲對植物次生代謝物質(zhì)的代謝。研究者在比較了3個GST基因在兩種寄主?；兔扪料嗤g期表達后發(fā)現(xiàn),在大部分齡期,這些基因在黃瓜型棉蚜中的表達量都顯著高于棉花型棉蚜,研究者推測這些基因的差異表達可能與棉蚜對不同寄主植物的適應相關[28]。YANG等[29]利用寄主誘導的基因沉默技術,在水稻中表達靶向褐飛虱NlGST1-1基因的雙鏈RNA(double stranded RNA,dsRNA),生物測定結(jié)果顯示這些水稻可有效抑制褐飛虱的生長發(fā)育和種群繁殖。在Ⅲ相反應解毒酶中,ABC轉(zhuǎn)運蛋白可以促進毒素主動跨膜運輸,并將結(jié)合毒素輸出到細胞外。最近,BRETSCHNEIDER等對取食植物次生物質(zhì)阿托品、尼古丁和番茄堿后的棉鈴蟲進行轉(zhuǎn)錄組測序,并分析ABC轉(zhuǎn)運蛋白基因的表達情況,結(jié)果表明這些基因的表達模式呈現(xiàn)多樣化并且表現(xiàn)出組織特異性,在取食不同的次生物質(zhì)后,中腸、馬氏管和殘體組織中均檢測到ABC基因上調(diào)表達,特別是在中腸組織中發(fā)現(xiàn)53個ABC基因上調(diào),反應最為強烈[30]。也有研究表明,煙草天蛾(Manducasexta)可以利用馬氏管中的多藥轉(zhuǎn)運蛋白(multidrug resistance, MDR)將源自煙草的神經(jīng)毒素尼古丁排出體外,從而促進其對煙草的取食[31]。這些研究表明,解毒酶基因及其表達量升高,促進昆蟲對有毒環(huán)境的適應。

3 共生微生物介導的反防御

在自然界中,植物-植食性昆蟲-微生物三者之間的關系呈現(xiàn)出復雜性和多樣性。昆蟲共生微生物在調(diào)控宿主寄主選擇行為、營養(yǎng)物質(zhì)代謝、生殖代謝以及為宿主提供直接的防御保護等方面發(fā)揮作用[32]。近年來研究發(fā)現(xiàn),一些植食性昆蟲共生微生物(如植物病毒和細菌等)亦能通過調(diào)控植物防御反應而間接提升宿主的生存適合度。

如前所述,JA和SA信號途徑在植物對植食性昆蟲防御中發(fā)揮重要作用,而昆蟲共生微生物也能通過干擾這些信號途徑及其調(diào)控的防御反應,抑制植物的抗蟲防御反應,促進其宿主昆蟲的生長發(fā)育[33]。例如,中國番茄黃化曲葉病毒(TomatoyellowleafcurlChinavirus,TYLCCNV)的致病因子DNAβ上βC1蛋白[34]和黃瓜花葉病毒(Cucumbermosaicvirus,CMV)上的2b反防御蛋白[35]通過抑制寄主植物JA信號途徑,促進煙粉虱和蚜蟲的存活和繁殖,提高這些昆蟲對病毒感染植株的致害性[34]。萜類物質(zhì)作為植物代謝產(chǎn)物中種類最多的一類化合物,可通過JA途徑參與對病蟲害防御反應[36]。中國番茄黃化曲葉病毒可通過抑制JA途徑而抑制煙草中萜類合成基因表達,從而降低萜類化合物的釋放,促進煙粉虱在寄主植物的生存和繁殖[37]。另外,研究表明與未攜帶番茄斑駁病毒(tomatomottlevirus, ToMoV)的煙粉虱相比,攜帶該病毒的煙粉虱取食番茄后強烈誘導番茄病程相關蛋白(pathogenesis-related, PR)表達,促進煙粉虱的生長發(fā)育和繁殖[8]。一些研究者發(fā)現(xiàn)植食性昆蟲內(nèi)共生菌通過調(diào)控JA和SA信號途徑間的交叉對話,抑制植物的防御反應,間接提高其寄主的適合度[33]。例如,煙粉虱共生菌(Hamiltonelladefensa)通過激活番茄SA信號途徑基因、抑制JA信號途徑,抑制番茄抗蟲防御反應,從而促進煙粉虱的生長發(fā)育[38]。類似地,斜紋夜蛾(Spodopteralitura)幼蟲的口腔分泌物(oral secretions, OS)中的表皮葡萄球菌(Staphylococcusepidermidis)可激活植物SA途徑、抑制JA途徑[39]。而番茄木虱(Bactericercacockerelli)內(nèi)共生菌(CandidatusLiberibacter psyllaurous)通過抑制JA和SA途徑調(diào)控的抗蟲防御反應,促進其寄主在番茄的生長發(fā)育[40]。此外,昆蟲也能夠利用共生細菌來降解次生代謝物質(zhì),從而抑制宿主植物的防御反應。例如,中歐山松大小蠹(Dendroctonusponderosae)的細菌共生體富含參與萜類化合物降解的基因,促進其克服含有高濃度的萜類化合物針葉樹(Pinuscontorta)的抗性[41]。最近的研究表明,在為害寄主植物蠶豆(Viciafaba)時,豌豆長管蚜(Acyrthosiphonpisum)體內(nèi)的共生菌可以協(xié)助抑制寄主植物HIPVs的釋放,降低豌豆蚜被阿爾蚜繭蜂(Aphidiuservi)寄生的風險,從而增強其適應性[42]。上述這些研究表明,共生微生物在植食性昆蟲的寄主適應性中發(fā)揮重要作用。

4 水平基因轉(zhuǎn)移介導的反防御

水平基因轉(zhuǎn)移(horizontal gene transfer,HGT)是在生殖隔離的不同生物體間、單個細胞的細胞器(如葉綠體和線粒體之間)及細胞和細胞器之間進行的DNA片段流動現(xiàn)象,其有別于常見的由親代到子代的垂直傳遞(vertical gene transfer, VGT)[43]。隨著高通量測序技術和基因組分析技術的發(fā)展,大量昆蟲基因組測序陸續(xù)完成,在昆蟲中也發(fā)現(xiàn)普遍存在水平基因轉(zhuǎn)移現(xiàn)象[44-46]。植食性昆蟲中,水平基因轉(zhuǎn)移的供體基因主要源自細菌,也有部分來自植物、真菌、病毒和原生動物等。近年來研究表明,部分水平基因轉(zhuǎn)移有助于植食性昆蟲降解植物細胞壁、促進吸收營養(yǎng)以及實現(xiàn)對植物的反防御[43-44]。在家蠶(Bombyxmori)中,源自細菌的β-呋喃果糖苷酶(β-fructofuranosidase)GH32具有降低桑樹生物堿等毒素功能[47]。一些研究者在煙粉虱和溫室白粉虱(Trialeurodesvaporariorum)中發(fā)現(xiàn)源自植物的核糖體失活蛋白(ribosome inactivating proteins, RIP)基因,生物信息學分析表明這些基因可能有助于提升這些昆蟲在寄主植物上的生存適合度[48]。最近的研究發(fā)現(xiàn),煙粉虱通過水平基因轉(zhuǎn)移從植物中獲得酚糖丙二酰轉(zhuǎn)移酶基因PMaT1,該基因可以促進煙粉虱降解植物有毒次生代謝物質(zhì)酚糖,促進煙粉虱實現(xiàn)對植物的反防御[49]。在螨類如二斑葉螨(Tetranychusurticae)中源自細菌的β-腈基-丙氨酸合成酶(β-cyanoalanine synthase, CAS)可以分解植物氰化物等防御物質(zhì)[50]。上述這些研究表明,植食性昆蟲通過水平基因轉(zhuǎn)移,從細菌和植物等供體中獲得相關基因,從而實現(xiàn)對寄主植物的反防御。

5 HIPVs介導的反防御

盡管HIPVs在植物對植食性昆蟲間接防御中發(fā)揮重要作用,但一些植食性昆蟲亦能利用HIPVs實現(xiàn)對寄主植物的反防御[51-53]。例如,一些鱗翅目幼蟲利用HIPVs直接提高其對寄主植物適應或者間接降低天敵昆蟲的控害能力。禾灰翅夜蛾(Spodopteramauritia)幼蟲暴露于其為害誘導玉米釋放的化合物吲哚后,改變自身氣味,降低紅腹側(cè)溝繭蜂(Microplitisrufiventris)的定位與寄生能力,從而提升自身適合度[54]。斜紋夜蛾幼蟲暴露于番茄HIPVs后,在先前感染相同幼蟲的番茄葉片上和含有蛋白酶抑制劑的人工飼料上的存活率和體重顯著增加;進一步結(jié)果顯示,HIPVs后誘導幼蟲8個表皮蛋白基因和7個P450基因上調(diào)表達。這表明番茄HIPVs的誘導提高斜紋夜蛾幼蟲對植物化學防御的適應[55]。也有研究顯示,一些植食性昆蟲通過操縱植物揮發(fā)物的釋放而調(diào)控鄰近植物的防御反應,促進同種或者異種其他昆蟲的生長發(fā)育。譬如,煙粉虱為害誘導番茄釋放β-月桂烯或β-石竹烯等物質(zhì),抑制臨近植株中SA途徑介導的防御反應,使臨近植株更適于煙粉虱的生長發(fā)育[56]。類似地,暴露于豌豆蚜(Acyrthosiphonpisum)為害蠶豆(ViciaFab)誘導的揮發(fā)物后,改變小麥(Triticumaestivum)植株的代謝物組分,促進麥長管蚜(Sitobionavenae)的存活[57]。最近的研究發(fā)現(xiàn),HIPVs介導的反防御也存在于為害植物地上和地下部分的植食性昆蟲。紅胸律點跳甲(Bikashacollaris)地下幼蟲取食烏桕(Triadicasebifera)激發(fā)寄主植物系統(tǒng)性的防御反應,誘導葉部釋放2-乙基己醇和壬醛等揮發(fā)物吸引同種成蟲取食,趨避異種害蟲烏桕卷象(Heterapoderopsisbicallosicollis);而紅胸律點跳甲成蟲取食烏桕葉片則誘導植物產(chǎn)生系統(tǒng)性反應,導致根部營養(yǎng)物質(zhì)增加、酚類等次生防御物質(zhì)含量降低,從而促進跳甲幼蟲的生長發(fā)育[51]。類似地,研究發(fā)現(xiàn)南美斑潛蠅(Liriomyzatrifolii)取食番茄葉片后改變根部HIPVs的釋放,促進其地下蟲態(tài)蛹的發(fā)育[53]。在水稻與害蟲互作研究中,發(fā)現(xiàn)褐飛虱偏好在二化螟(Chilosuppressalis)為害的水稻植株上取食和產(chǎn)卵,其原因在于二化螟為害可誘導水稻釋放高濃度揮發(fā)物如2-庚醇、α-蒎烯、D-檸檬烯和β-石竹烯等信息化合物,這些物質(zhì)對褐飛虱若蟲及成蟲均具有顯著的吸引作用;而二化螟為害水稻植株中利于褐飛虱生長的氨基酸含量的增加,對褐飛虱發(fā)育不利的甾醇等物質(zhì)含量降低,使得褐飛虱在二化螟為害水稻上適合度增加[58]。進一步研究表明,褐飛虱還可以借助二化螟誘導水稻揮發(fā)物降低其卵被稻虱纓小蜂(Anagrusnilaparvatae)寄生的風險,為其后代提供規(guī)避天敵昆蟲的庇護所[59];而二化螟雌成蟲亦能利用飛虱誘導的水稻揮發(fā)物,選擇合適的水稻產(chǎn)卵,降低其卵被稻螟赤眼蜂(Trichogrammajaponicum)寄生風險,并提高其后代的生存適合度[52]。上述這些研究表明,植食性昆蟲可通過利用或者操控寄主植物揮發(fā)物促進自身種群的維持和發(fā)展,從而實現(xiàn)對植物的反防御。

6 其他方式介導的反防御

除了上述方式介導的植食性昆蟲的反防御,一些昆蟲還能夠通過逃避、選貯、產(chǎn)卵等方式來適應植物的防御。在選擇寄主植物過程中,部分昆蟲對營養(yǎng)物質(zhì)較少或者次生代謝物含量較高的植物會采取逃避反應,從而有效應對植物次生代謝物質(zhì)的毒害。例如,粉紋夜蛾(Trichoplusiani)幼蟲選擇取食歐洲防風草(Pastinacasativa)維管束之間的葉肉部分,從而減少次生代謝物質(zhì)呋喃香豆素的攝入[60]。選貯是昆蟲應對植物的防御反應和天敵捕食的另一種有效反防御策略。當受到天敵攻擊時,植食性昆蟲釋放儲存在體內(nèi)的寄主植物的次生代謝物質(zhì),從而增強自身的防御能力。研究表明,差翅堇蛺蝶(Euphydryasanicia)通過儲存光葉吊鐘柳(Penstemonglaber)的防御化合物環(huán)烯醚苷可以有效避免螞蟻的捕食[61]。此外,一些昆蟲還能夠通過產(chǎn)卵來應對植物防御。歐洲粉蝶(Pierisbrassicae)通過其產(chǎn)卵行為能夠誘導擬南芥植株中的SA積累,抑制JA反應,從而干擾植物的防御反應,促進昆蟲取食[62]。最近的研究表明,煙草天蛾(Manducasexta)利用漸狹葉煙草(Nicotianaattenuata)中源自不同代謝通路的二萜類化合物和綠原酸在腸道內(nèi)進行生化反應而解除這兩種物質(zhì)的毒性,從而維持其在煙草中的生存[63]。未來,隨著研究的不斷深入和拓展,研究者勢必會發(fā)現(xiàn)并解析更多其他類型的植食性昆蟲反防御方式及其作用機制。

7 展望

植物和植食性昆蟲在漫長的進化過程中形成復雜的互作關系。一方面,植物發(fā)展出一系列防御體系以應對植食性昆蟲的危害;另一方面,為應對寄主植物的防御,植食性昆蟲亦進化出相關的反防御機制。植物防御性狀的多樣性導致植食性昆蟲反防御機制也呈現(xiàn)出多樣性。這些反防御機制涉及行為、生理和生物化學等方面,主要包括唾液效應子、解毒酶、共生微生物、水平基因轉(zhuǎn)移和蟲害誘導的植物揮發(fā)物等多種方式。植食性昆蟲-植物的協(xié)同進化過程是一個持續(xù)的動態(tài)過程,隨著植物防御反應的發(fā)展,植食性昆蟲也將不斷發(fā)展出新的反防御策略來適應寄主植物。

近年來,現(xiàn)代分子生物學技術的快速發(fā)展為植食性昆蟲反防御機制的研究帶來極大便利。研究者利用高通量測序技術、生物信息學分析等手段,發(fā)現(xiàn)植食性昆蟲普遍存在水平基因轉(zhuǎn)移現(xiàn)象,并解析部分水平基因轉(zhuǎn)移在植食性昆蟲對寄主植物反防御中的功能。未來,繼續(xù)鑒定并解析水平基因轉(zhuǎn)移在植食性昆蟲對寄主植物反防御中的功能,有望為發(fā)展農(nóng)業(yè)害蟲綠色防控策略奠定理論基礎,并提供分子靶標。