李峰 張瑞成 喬博 王珂 李曉召

河南省胸科醫(yī)院(鄭州大學(xué)附屬胸科醫(yī)院) 1)心血管外科; 2)感染防控科; 3)綜合重癥監(jiān)護病房二病區(qū) 鄭州 450000

急性Stanford A型主動脈夾層(acute type A aortic dissection,ATAAD)預(yù)后極差,癥狀出現(xiàn)后病死亡率每1 h增加1%～2%,即使外科手術(shù),病死率仍高達18%～34%[1]。ATAAD的并發(fā)癥包括心臟壓塞、主動脈瓣關(guān)閉不全、冠狀動脈受累、主動脈破裂、腸系膜灌注不良綜合征等,其中心臟壓塞是急性期死亡的主要原因之一。雖然目前針對ATAAD并發(fā)心臟壓塞的病理生理學(xué)研究及診治水平較前有所提高,但其病死率仍較高[2],了解ATAAD 并發(fā)心臟壓塞患者術(shù)后死亡風(fēng)險因素,有助于對此類患者開展有效管理和治療。

1 資料與方法

1.1研究對象回顧性分析2015-01—2022-12于我院心血管外科收治的ATAAD并發(fā)心臟壓塞行主動脈外科手術(shù)的73例患者的臨床資料。入院前或入院后行全程主動脈CTA檢查明確診斷為ATAAD。符合ATAAD臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)(發(fā)病14 d內(nèi)出現(xiàn)任何累及升主動脈和/或延伸至主動脈弓或降主動脈以遠(yuǎn)的夾層。術(shù)前休克狀態(tài)為心臟壓塞因素所致)。采取股動脈插管,單側(cè)或雙側(cè)順行低流量選擇性腦灌注(個別患者采取上腔靜脈逆行腦灌注)。主動脈近心端操作采用主動脈竇成形、David術(shù)、Cabrol術(shù)或Bentall術(shù)。

1.2研究方法按ATAAD合并心包壓塞術(shù)后患者生存結(jié)局分為死亡組(18例)和對照組(55例)。死亡組為主動脈外科手術(shù)后院內(nèi)出現(xiàn)死亡的患者,對照組為主動脈外科手術(shù)后院內(nèi)治愈的患者。收集和提取入組患者的術(shù)前一般資料、術(shù)中及術(shù)后相關(guān)病歷資料,主要包括：年齡、體質(zhì)量、術(shù)前休克狀態(tài)、發(fā)病至入院時間、D-二聚體、手術(shù)時間、術(shù)中出血量、術(shù)后24 h內(nèi)出血量。

2 結(jié)果

2.1一般資料共收集73例患者,男54例(74.97%),年齡(54.1±12.1)歲。術(shù)后早期死亡18例(24.66%)。2組間的年齡、入院治療時間、D-二聚體水平、手術(shù)時間、休克狀態(tài)的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者的一般資料比較

2.2手術(shù)方式死亡組：竇部成形術(shù)+升主動脈置換術(shù)+孫氏手術(shù)9例,Bentall術(shù)+孫氏手術(shù)2例,Carbrol術(shù)+孫氏手術(shù)3例,David術(shù)+孫氏手術(shù)1例,Bentall術(shù)+右半弓置換1例,竇部成形術(shù)+升主動脈置換術(shù)+右半弓置換1例,升主動脈置換術(shù)+右半弓置換1例。對照組：竇部成形術(shù)+升主動脈置換術(shù)+孫氏手術(shù)16例,Bentall術(shù)+孫氏手術(shù)13例,Carbrol術(shù)+孫氏手術(shù)3例,David術(shù)+孫氏手術(shù)2例,升主動脈置換術(shù)+孫氏手術(shù)8例,Bentall術(shù)/David術(shù)+右半弓置換4例,竇部成形術(shù)+升主動脈置換術(shù)+右半弓置換4例,升主動脈置換術(shù)+右半弓置換4例,竇部成形術(shù)+升主動脈置換術(shù)1例。

2.3單因素分析結(jié)果年齡、術(shù)前休克狀態(tài)、D-二聚體,以及手術(shù)時間和早期死亡顯著相關(guān)(P<0.05);而體質(zhì)量和發(fā)病至入院時間也近乎和死亡相關(guān)(P<0.10)。見表2。

表2 ATAAD并發(fā)心臟壓塞術(shù)后死亡風(fēng)險因素單因素分析

2.4多因素Logistic回歸分析結(jié)果將單因素分析中的年齡、體質(zhì)量、發(fā)病至入院時間、術(shù)前休克狀態(tài)、D-二聚體、手術(shù)時間(P<0.100)變量納入多因素Logistic回歸分析。結(jié)果顯示,術(shù)前休克狀態(tài)、D-二聚體、發(fā)病至入院時間和手術(shù)時間是ATAAD合并心臟壓塞術(shù)后患者死亡的獨立風(fēng)險因素(P<0.05)。其中術(shù)前休克狀態(tài)和早期死亡強相關(guān)(P=0.032)。見表3。

表3 ATAAD并發(fā)心臟壓塞術(shù)后死亡風(fēng)險因素多因素Logistic回歸分析

3 討論

ATAAD合并心臟壓塞是嚴(yán)重的臨床危象[3]。ATAAD并發(fā)心包積液時,即使未發(fā)生心臟壓塞,也是心包內(nèi)發(fā)生致命性出血的預(yù)兆;發(fā)生心臟壓塞時,心包順應(yīng)性降低,心包腔內(nèi)壓力急劇升高,心室舒張末壓力迅速上升,房室瓣提前關(guān)閉,引起心室舒張期充盈血量減少,每搏量和心輸出量降低。當(dāng)心臟代償機制耗盡時,心包腔容量稍微增加即可導(dǎo)致心室舒張壓臨界增加,使肺循環(huán)和體循環(huán)充血[4]。

本研究單因素分析結(jié)果顯示,年齡、術(shù)前休克狀態(tài)、D-二聚體,以及手術(shù)時間和早期死亡顯著相關(guān)。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,術(shù)前休克狀態(tài)、D-二聚體、發(fā)病至入院時間和手術(shù)時間是ATAAD合并心臟壓塞術(shù)后患者死亡的獨立風(fēng)險因素,其中術(shù)前休克狀態(tài)和早期死亡強相關(guān)(OR48.615 ,95%CI： 1.390～1700.888,P=0.032)。

本研究中,術(shù)前休克狀態(tài)是ATAAD并發(fā)心臟壓塞術(shù)后患者死亡的獨立風(fēng)險因素,與Gilon[5]的研究結(jié)果類似。有研究發(fā)現(xiàn),ATAAD 患者一旦出現(xiàn)低收縮壓時往往提示可能出現(xiàn)心力衰竭、心包積液或夾層破裂出血等危急病情,進入休克狀態(tài),預(yù)示不良預(yù)后[6]。在休克狀態(tài)下,由于心輸出量降低或循環(huán)血容量不足,導(dǎo)致組織灌注不足,可引起身體各系統(tǒng)發(fā)生凝血功能異常、酸堿平衡紊亂等一系列功能障礙[7]。

D-二聚體是ATAAD患者的早期生物標(biāo)志物,對ATAAD的診斷有非常重要參考價值,并有助于判斷預(yù)后[8-9]。心臟壓塞是ATAAD的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,病死率高。D-二聚體與心臟壓塞的相關(guān)性是通過兩者都能影響預(yù)后而相聯(lián)系。

發(fā)病至入院時間是獨立風(fēng)險因素,研究表明,8%～31%的ATAAD患者合并病死率高的心臟壓塞[10-11]。對于ATAAD合并心臟壓塞的患者應(yīng)及時手術(shù),每延遲手術(shù)1 h,病死率增加10%[12]。進行控制性心包引流,排出少量積液即可使心包壓力急劇下降,改善血流動力學(xué)[13]。歐洲心臟病學(xué)會(2015年)心包疾病診斷和治療指南中,心包引流被歸類為Ⅱa級推薦[14]。有研究顯示,患者在外院轉(zhuǎn)移到心臟中心之前,控制性心包引流可以降低病死率[15-16]。

ATAAD并發(fā)心臟壓塞后,凝血功能差,考慮與ATAAD并發(fā)心臟壓塞后引起的炎癥反應(yīng)有關(guān)。各種炎性細(xì)胞浸潤與平滑肌凋亡、轉(zhuǎn)型,以及細(xì)胞外基質(zhì)降解均有推動作用和密切聯(lián)系。炎癥反應(yīng)導(dǎo)致出血傾向加劇、代謝性酸中毒,從而影響凝血因子的活性和功能,造成止血困難,手術(shù)時間延長。手術(shù)時間是引起死亡的獨立風(fēng)險因素。

本研究納入病例較少,統(tǒng)計效能可能較低;對患者的選擇亦有一定偏倚,故存在一定局限性。結(jié)果尚需繼續(xù)進行高質(zhì)量的大樣本、多中心研究予以證實。

綜上所述,對于ATAAD合并心臟壓塞術(shù)后患者,術(shù)前休克狀態(tài)、D-二聚體、發(fā)病至入院時間和手術(shù)時間與死亡獨立相關(guān)。