劉新敏，孫 慧，林 琳

（青島市第八人民醫(yī)院眼科中心，山東 青島 266100）

青光眼作為不可逆性致盲性眼病，可導(dǎo)致患者的視覺健康受到嚴(yán)重威脅。急性閉角型青光眼以房角突然關(guān)閉為特征，其生理特征為眼前段病理性組織改變及眼壓急劇升高[1]，若不及時(shí)控制眼壓，患者可在較短時(shí)間內(nèi)失明。因此，早期發(fā)現(xiàn)并采取積極的治療手段對(duì)于青光眼患者來說尤為重要。急性閉角型青光眼根據(jù)病情先后次序可分為六期，第一期為臨床前期，第二期為先兆期或前驅(qū)期，第三期為急性發(fā)作期，第四期為間歇期，第五期為慢性期，第六期為絕對(duì)期。急性閉角型青光眼臨床前期是指當(dāng)患者的一只眼被確診為急性閉角型青光眼后，另一只眼即使沒有任何臨床癥狀，也可以診斷為急性閉角型青光眼的臨床前期。研究指出，對(duì)新生血管性青光眼早期行玻璃體腔內(nèi)注射雷珠單抗聯(lián)合激光周邊虹膜切開術(shù)（LPI）治療效果較為理想，能有效延緩患者視力減退與失明。Pentacam 眼前節(jié)分析系統(tǒng)可通過對(duì)LPI 前、注射雷珠單抗注射液及術(shù)后的眼前節(jié)結(jié)構(gòu)進(jìn)行量化分析，評(píng)估治療效果[2-3]。本研究旨在分析LPI 聯(lián)合抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）藥物治療急性閉角型青光眼臨床前期的效果，并應(yīng)用Pentacam 眼前節(jié)分析系統(tǒng)檢測(cè)術(shù)前、術(shù)后各項(xiàng)眼前節(jié)生物指標(biāo)，對(duì)患者的療效加以評(píng)估，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2017 年11 月至2019 年7 月我院眼科中心收治的25 例（25 眼）急性閉角型青光眼臨床前期患者的病歷資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥55 歲；對(duì)側(cè)眼為急性閉角型青光眼發(fā)作行手術(shù)治療，患眼無其他眼病史及眼科手術(shù)史；眼壓≤21 mmHg。這些患者的年齡為55 ～72 歲，其中男10 例（10 眼），女15例（15 眼）。本研究中，患者的檢查、治療方案均由醫(yī)院醫(yī)事委員會(huì)討論制定，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)研究批準(zhǔn)，且患者及其家屬均知情同意。

1.2 方法

所有患者均行LPI，嚴(yán)格按照標(biāo)準(zhǔn)手術(shù)流程進(jìn)行手術(shù)操作。術(shù)前1 周，向患者的玻璃體腔內(nèi)注射雷珠單抗注射液，0.5 mg/d。

1.3 觀察指標(biāo)

術(shù)前及術(shù)后1 周，分別應(yīng)用Pentacam 眼前節(jié)分析系統(tǒng)測(cè)量患者的中央前房深度（CACD）、周邊前房深度（PACD）、前房容積（ACV）、前房角（ACA）及瞳孔直徑（PD），重復(fù)測(cè)量3 次，取其平均值。PACD 的測(cè)量部位包括鼻側(cè)、顳側(cè)、上方及下方。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所得數(shù)據(jù)以SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用±s表示，對(duì)手術(shù)前后患者CACD、PACD、ACV、ACA、PD 的差異進(jìn)行t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

25 例患者術(shù)前的PACD 分別為上方（0.87±0.14）mm、下方（1.11±0.17）mm、鼻側(cè)（0.91±0.15）mm、顳側(cè)（1.24±0.13）mm，與術(shù)后的（1.04±0.14）mm、（1.32±0.17）mm、（1.08±0.16）mm、（1.39±0.16）mm 相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。25 例患者術(shù)前的ACV 為（72.89±12.65）mm3，與術(shù)后的（88.22±14.64）mm3相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。25 例患者術(shù)前的ACA 為（21.58±3.07）mm，與術(shù)后的（24.48±2.50）mm 相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。25 例患者術(shù)前的CACD 為（1.92±0.19）mm，與術(shù)后的（1.95±0.17）mm 相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。25 例患者術(shù)前的PD 為（2.65±0.48）mm，與術(shù)后的（2.76±0.27）mm 相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 25 例患者手術(shù)前后各項(xiàng)指標(biāo)的比較（±s）

表1 25 例患者手術(shù)前后各項(xiàng)指標(biāo)的比較（±s）

指標(biāo)術(shù)前術(shù)后1 周P 值上方 0.87±0.141.04±0.140.0196下方 1.11±0.171.32±0.170.0216鼻側(cè) 0.91±0.151.08±0.160.0347顳側(cè) 1.24±0.131.39±0.160.0390 ACV（mm3）72.89±12.65 88.22±14.640.0303 ACA（mm）21.58±3.0724.48±2.500.0421 CACD（mm）1.92±0.191.95±0.170.7080 PD（mm）2.65±0.482.76±0.270.5860 PACD（mm）

3 討論

急性閉角型青光眼因周邊虹膜阻塞小梁網(wǎng)，房角關(guān)閉、房水引流不暢而導(dǎo)致眼壓升高，具有前房淺、虹膜膨隆等解剖特征。當(dāng)一眼急性發(fā)病后，另一眼可被診斷為臨床前期，或有相同的解剖特征未有臨床癥狀但一定誘因下可引起眼壓升高，也可以診斷為臨床前期[4]。急性閉角型青光眼可分為新生血管性、瞳孔阻滯性、非瞳孔阻滯性以及復(fù)合共存型。有研究表明，國(guó)內(nèi)急性閉角型青光眼瞳孔阻滯因素致病率占92.9%[5-6]。此病在急性發(fā)作期眼壓會(huì)急劇升高，進(jìn)而導(dǎo)致角膜、晶體、虹膜及視神經(jīng)等受損，即使術(shù)后眼壓得到緩解，也會(huì)導(dǎo)致一部分病人的瞳孔永久散大，視功能出現(xiàn)不可逆性損傷，嚴(yán)重者甚至?xí)鳎一颊哳^痛、惡心、嘔吐等癥狀明顯。LPI 是應(yīng)用YAG 激光切除虹膜組織，使眼的前房、后房溝通，解除瞳孔阻滯，使房水得到循環(huán)，進(jìn)而達(dá)到前后房水的動(dòng)態(tài)平衡[7]。本研究結(jié)果顯示，急性閉角型青光眼臨床前期患者采用抗VEGF 藥物聯(lián)合LPI 術(shù)后1 周，PACD、ACV 都有不同程度的增加，與術(shù)前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示抗VEGF 藥物聯(lián)合LPI 對(duì)周邊虹膜膨隆與周邊前房的深度均有一定的改善作用，這與章玉群等[8]的研究結(jié)果相一致。本研究中，術(shù)后1 周患者的CACD 無明顯增加，這與章玉群等[8]的研究結(jié)果相反。本研究顯示，術(shù)后1 周患者的ACA 較術(shù)前增寬，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這與杜馳等[9]的研究結(jié)果相一致。術(shù)后PACD、ACA 及ACV 的增加說明LPI 對(duì)于改善眼前節(jié)結(jié)構(gòu)、預(yù)防青光眼的急性發(fā)作有效。對(duì)于伴有糖尿病的新生血管性青光眼患者來說，術(shù)前玻璃體腔內(nèi)注射雷珠單抗7 d 后再行LPI 的效果優(yōu)于單純激光治療[10-11]。

綜上所述，LPI 聯(lián)合抗VEGF 藥物治療急性閉角型青光眼臨床前期可顯著增加患者的PACD 與ACV，是此病的有效治療手段之一。此外，Pentacam 眼前節(jié)分析系統(tǒng)能直觀定量反映急性閉角型青光眼臨床前期患者治療前后眼前節(jié)的三維結(jié)構(gòu)變化[12]，具有操作簡(jiǎn)單、無創(chuàng)傷等特點(diǎn)，能夠?yàn)榧毙蚤]角型青光眼臨床前期的干預(yù)性治療提供幫助。