李 偉 劉 波 周宏明
( 臨沂市中心醫(yī)院骨科, 山東 臨沂 276400 )
頸椎過伸性脊髓損傷是指在椎管狹窄或頸椎嚴重退變基礎上,頭頸部受到突然過伸性暴力,頸椎極度過伸導致椎管有效容積迅速減小而導致脊髓受壓,出現(xiàn)頸部疼痛伴四肢麻木、無力,甚至四肢癱瘓[1-2]。 該類型損傷大多為老年人,本身合并頸椎管狹窄或頸椎間盤突出,且隨著年齡逐漸增大機體反應能力下降,在突然受到外力后極易發(fā)生該損傷,在損傷發(fā)生之后,脊髓的受傷局部除存在機械性壓迫外,還將會出現(xiàn)氧化應激、炎癥反應、缺血再灌注等一系列繼發(fā)性損傷,將嚴重影響脊髓功能恢復。單純外科手術(shù)只能重建脊柱穩(wěn)定性,擴大椎管,解除脊髓壓迫相關(guān)因素,但不能有效的阻止脊髓繼發(fā)性損傷,而高壓氧[3](hyperbaric oxygen,HBO)作為一門廣泛應用臨床的新興學科,不僅可以減輕繼發(fā)性損傷關(guān)鍵環(huán)節(jié)中的炎癥反應、微循環(huán)障礙等,還可以從許多方面阻止脊髓損傷后的病理變化。 目前關(guān)于高壓氧治療老年患者頸椎過伸性脊髓損傷研究較少,本研究采用前瞻性對照研究方式探索HBO 聯(lián)合頸椎后路椎管擴大成形術(shù)治療老年頸椎過伸性脊髓損傷的效果及安全性。 現(xiàn)報告如下。
選取我院脊柱外科2019 年1 月—2021 年1 月收治的頸椎過伸性脊髓損傷患者61 例為研究對象,按照隨機數(shù)字表法,隨機分為觀察組31 例,對照組30 例,其中男40 例,女21 例;年齡63—85 歲,平均年齡為(70.5 ±10.1)歲;騎電動車摔傷29 例,車禍傷21 例,酒后跌倒傷7 例,其他損傷4 例。 所有患者均已知情同意參與研究。 本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。 (1)納入標準:年齡>60 歲;頸椎過伸性脊髓損傷并行椎管擴大成形手術(shù)者;隨訪可靠,影像學資料完整者。 (2)排除標準:年齡<60 歲;不耐受高壓氧治療或高壓氧治療禁忌患者;未行手術(shù)治療患者;隨訪資料不完善患者。
1.2.1 影像學檢查及其特點
納入標準的61 例患者入院后常規(guī)行頸椎正側(cè)位、頸椎三維CT 成像、頸椎MRI 檢查,患者頸椎正側(cè)位及CT 成像可見明顯增生退變表現(xiàn),椎間隙變窄,且在頸椎MRI 影像學中可見多節(jié)段椎間盤突出并椎管狹窄,腦脊液連續(xù)性中斷,在T2 像和壓脂像可見脊髓水腫高信號及頸椎椎體前軟組織水腫信號。
1.2.2 手術(shù)方式及治療方案
所有患者采用全麻手術(shù)。 術(shù)中使用纖支鏡插管,避免常規(guī)喉鏡全麻插管導致頸椎過度后伸加重脊髓損傷。 全麻完成后患者采用俯臥位,前額部置于頸椎專用頭架上,注意保護眼睛。 雙上肢放置在軀干兩側(cè),寬膠帶固定牢固,調(diào)整骨科專用手術(shù)床角度,使頭頸部抬高15o,并使頸椎保持適度屈曲位置。常規(guī)消毒、鋪單、貼護皮膜,以頸4 為中心做縱形切口,依次切開皮膚、皮下、筋膜,逐層分離,沿著棘突兩側(cè)骨膜下剝離,顯露C2—C7關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)外側(cè)緣,用咬骨鉗剪除C3—C7棘突1.5 cm,在癥狀較重側(cè)選為開門側(cè),在椎板和側(cè)塊交界處用高速磨鉆開槽并磨透全層椎板(注意磨鉆方向與椎板垂直,避免與地面垂直損傷椎管內(nèi)靜脈叢),在對側(cè)僅磨透單層椎板,用骨膜剝離器將椎板向門軸側(cè)逐個緩慢掀起,同時清除椎板周邊的黃韌帶,充分顯露硬膜囊,直至無明顯壓迫,靜脈叢出血時用明膠海綿條進行壓迫,在C3—C7開門側(cè)依次安放開門鈦板,選用合適長度的固定螺釘將鈦板固定在椎板和關(guān)節(jié)突上,C 臂X 線機透視見位置可靠后,沖洗切口,安放引流管,逐層縫合。 對照組僅行頸椎后路椎管擴大成形術(shù),術(shù)后應用消腫、止痛、抗生素預防治療,觀察組除上述手術(shù)及藥物治療外,術(shù)后第3 天生命體征穩(wěn)定后即采用國產(chǎn)中型多人醫(yī)用高壓氧艙治療,治療方案:設置壓力為0.25 MPa,戴上面罩吸純氧60 分鐘,中間吸艙內(nèi)空氣10 分鐘,減壓20 分鐘至常壓后出艙。 1 天1 次,10 次為1 療程,共治療5 個療程。
所有患者入院時及術(shù)后3 個月隨訪時進行頸部疼痛VAS 評分、改良JOA 評分、按照ASIA 進行神經(jīng)功能分級評分,同時在患者術(shù)后第1 天、HBO 治療后第3 天及末次隨訪時抽外周血送檢,檢測IL -6 和TNF-α,并做好數(shù)據(jù)及影像學資料保存。
采用SPSS 21.0 統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,計數(shù)資料使用百分率(%)表示,組間使用卡方(x2) 檢驗;計量資料采用均數(shù)±標準差()表示,2 組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)比較使用配對t檢驗。 以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2 組患者治療后VAS 評分較治療前明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),且觀察組治療后VAS評分明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);患者治療后改良JOA 評分較治療前明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),且觀察組治療后改良JOA 評分明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 見表1。
表1 2 組術(shù)前術(shù)后頸部疼痛VAS 評分及改良JOA 評分比較(,分)
表1 2 組術(shù)前術(shù)后頸部疼痛VAS 評分及改良JOA 評分比較(,分)
注:與本組治療前比較①P <0.01,與對照組治療后比較②P <0.05。
組別 例數(shù)VAS 評分改良JOA 評分治療前治療后治療前治療后觀察組 317.8±1.1 1.8±0.7①② 6.1±0.9 12.1±1.3①②對照組 307.9±1.5 2.9±1.3①6.8±1.2 9.3±1.0①
2 組患者治療后輕觸覺、針刺覺、運動評分均明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01) ,且觀察組治療后明顯高于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 見表2。
表2 2 組術(shù)前術(shù)后感覺運動功能恢復(ASIA 評分)比較(,分)
表2 2 組術(shù)前術(shù)后感覺運動功能恢復(ASIA 評分)比較(,分)
注:與本組治療前比較①P <0.01,與對照組治療后比較②P <0.05。
組別例數(shù)輕觸覺評分針刺覺評分運動評分治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組3155.11 ±2.98 96.36 ±4.23①② 53.20 ±3.98 97.12 ±3.81①② 68.12 ±3.41 82.11 ±4.12①②對照組3054.32 ±2.13 85.41 ±3.11①55.71 ±2.11 86.71 ±2.81①67.90 ±4.12 72.68 ±4.60①
表3 2 組術(shù)后及末次隨訪IL-6 和TNF-α 值比較(ug/L)
2 組患者術(shù)后第7 天、末次隨訪時IL - 6 及TNF- α 較術(shù)前明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),觀察組和對照組術(shù)后第7 天、末次隨訪時IL -6 及TNF -α 相比較,檢測值明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
近年來隨著交通運輸?shù)陌l(fā)展及生活方式的改變,尤其是電動車的廣泛應用和我國步入人口老齡化社會,頸椎過伸性脊髓損傷發(fā)病率逐年增加,約占頸部損傷的55%[3],全球范圍內(nèi)每年新發(fā)的脊髓損傷患者約18 萬例,日益成為全球關(guān)注性醫(yī)學難題。老年人在遇到路滑及交通事故時機體反應能力差,容易摔倒,且大多本身合并頸椎病或頸椎管狹窄,所以發(fā)生頸椎過伸性脊髓損傷的概率更大。 脊髓損傷是中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重創(chuàng)傷性疾病尤其是脊柱骨折脫位的嚴重并發(fā)癥之一,這類損傷破壞了脊髓的神經(jīng)傳導通路,導致?lián)p傷平面以下感覺、運動部分或完全喪失,傷后患者出現(xiàn)四肢或雙下肢癱瘓,大小便功能障礙,基本喪失了勞動及自理能力,致死、致殘率高,預后較差,目前尚無有效治療脊髓損傷的方法,手術(shù)、藥物、康復鍛煉、干細胞移植等治療各有局限性,沒有得到廣泛應用,給家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔。 脊髓損傷[4]分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷,原發(fā)性損傷主要是指暴力導致脊髓實質(zhì)性損傷,輕者為脊髓挫傷,嚴重者為挫裂傷,甚至斷裂,其病理為脊髓實質(zhì)出血和神經(jīng)細胞變性、壞死及神經(jīng)纖維部分斷裂,目前對于傷后存在脊髓壓迫或脊柱不穩(wěn)等原發(fā)性損傷可以采用手術(shù)治療,手術(shù)治療的主要目的是重建脊柱穩(wěn)定性,解除脊髓壓迫,避免脊柱不穩(wěn)定加重脊髓損傷,但是對于脊髓完全橫斷損傷臨床上尚無有效治療方案,預后極差。 雖然文獻報道[5-6]采用神經(jīng)干細胞移植等動物實驗研究取得了部分成果,表明可以促進脊髓功能恢復,基本原理主要是替代受損神經(jīng)細胞并使其發(fā)揮橋接作用,重建神經(jīng)通路,但尚未在臨床工作中廣泛應用。 而繼發(fā)性損傷是指在原發(fā)性損傷之后發(fā)生的一系列瀑布式生物化學反應[7],包括炎癥反應、缺血再灌注損傷、氧化應激等,如果治療及時得當,繼發(fā)性脊髓損傷是可逆的,但如果治療不當或治療不及時可演變?yōu)椴豢赡嫘约顾钃p傷,甚至導致脊髓功能進一步喪失,目前國內(nèi)外大量實驗研究都是針對繼發(fā)性損傷而進行的,應用藥物或物理治療,有效的保留殘存的神經(jīng)功能,避免神經(jīng)纖維細胞進一步壞死、凋亡是治療的目的。 高壓氧是現(xiàn)代醫(yī)學的一門新興學科,大量文獻表明[2,8]該治療可以明顯提高腦脊液、腦組織的氧分壓,從而改善組織缺氧,減輕組織水腫,是治療神經(jīng)系統(tǒng)損傷的重要手段,在國內(nèi)外廣泛應用。 李浩[9]通過研究發(fā)現(xiàn)高壓氧對脊柱骨折合并脊髓損傷患者臨床效果顯著,有效促進脊髓功能恢復。 由于脊髓為中樞神經(jīng),不可再生,且無法像周圍神經(jīng)一樣進行神經(jīng)移植或吻合治療,對于脊柱骨折脫位導致的脊髓完全橫斷性損傷,預后極差,我們在臨床工作中尚未發(fā)現(xiàn)有恢復可能,但是對于不完全性脊髓損傷患者通過手術(shù)治療后神經(jīng)功能可部分恢復,基于此本研究選取老年頸椎過伸性脊髓損傷患者為研究對象,通過本研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后及時使用高壓氧治療可明顯改善患者神經(jīng)癥狀。 劉敏[11]等通過動物實驗研究顯示對于高壓氧治療脊髓損傷越早越好,認為術(shù)后3 小時高壓氧治療可減輕脊髓全橫斷損傷大鼠脊髓組織水腫,促進后肢運動功能的部分恢復,對脊髓有保護作用。 黃懷[12]等認為在脊髓損傷后8 小時內(nèi)行高壓氧治療效果明顯,在傷后1 周再行高壓氧治療效果較差,但我們在臨床工作中發(fā)現(xiàn),患者從受傷后完善相關(guān)檢查,到診斷明確時間間隔遠大于此,且在不擴大椎管,脊髓壓迫仍然存在的情況下行高壓氧治療效果不佳,對脊髓進行有效減壓,重建脊柱穩(wěn)定性,避免頸椎不穩(wěn)或壓迫導致頸部脊髓2 次損傷是治療的基礎,且如果患者頸部脊髓損傷節(jié)段較高,腹式呼吸為主,咳痰無力,再加上老年患者長期臥床導致墜積性肺炎的發(fā)生,在住院治療過程中就可能出現(xiàn)呼吸無力,肺部感染,甚至呼吸衰竭,故我們結(jié)合臨床實際,在診斷明確后急診行椎管擴大成形術(shù),術(shù)后早期坐立,減少肺部相關(guān)并發(fā)癥,術(shù)后3 天生命體征平穩(wěn)后立即行高壓氧治療。 本研究結(jié)果表明,術(shù)后3 天再進行高壓氧治療對頸椎過伸性脊髓損傷患者神經(jīng)功能恢復療效仍然是顯著的。 觀察組VAS評分由術(shù)前(7.8 ±1.1)分降到術(shù)后(1.8 ±0.7)分,改良JOA 評分由術(shù)前(6.1 ± 0.9)分升高到術(shù)后(12.1 ±1.3)分,對照組VAS 評分由術(shù)前(7.9 ±1.5)分降到術(shù)后(2.9 ±1.3)分,改良JOA 評分由術(shù)前(6.8 ±1.2)分升高到術(shù)后(9.3 ±1.0)分;觀察組ASIA 神經(jīng)功能運動評分由術(shù)前(68.12 ±3.41)分升高到術(shù)后(82.11 ±4.12)分,對照組ASIA 神經(jīng)功能運動評分由術(shù)前(67.90 ± 4.12) 分升高到術(shù)后(72.68 ±4.60)分。 本研究結(jié)果表明通過高壓氧治療脊髓損傷患者術(shù)后的VAS 評分、改良JOA 評分及ASIA 神經(jīng)功能評分均得到改善,但觀察組較對照組改善明顯,表明通過高壓氧治療可以明顯促進脊髓損傷患者的脊髓功能。
近幾年隨著基礎研究的深入,大量動物實驗研究表明,繼發(fā)性脊髓損傷病理機制復雜,不是單一因素導致,脊髓損傷后繼發(fā)性損傷通常要比原發(fā)性損傷更加嚴重,炎癥反應會在原發(fā)脊髓損傷節(jié)段的基礎上向上向下蔓延,炎癥反應和局部組織缺氧是繼發(fā)性損傷的重要組成部分[13-14],其中IL - 6 和TNF-α 是脊髓損傷后重要的炎性介質(zhì),參與脊髓損傷的早期繼發(fā)性炎癥反應,TNF-α 還能夠促進其他炎癥細胞因子的產(chǎn)生,進而引起連鎖反應,使機體產(chǎn)生過度炎癥反應。 IL-6 是重要的促炎細胞因子,組織未受到損傷時體內(nèi)的IL -6 含量較低,當組織受到損傷時IL -6 含量急劇上升,因此組織中其含量可以作為炎癥損傷程度的判斷標準。 高壓氧是一種新型的、無創(chuàng)的物理治療方法,可以通過提高腦脊液及脊髓組織的氧分壓,改善脊髓缺氧狀態(tài),加快細胞新陳代謝,糾正微循環(huán)障礙,從而減輕炎癥反應。 有文獻報道[15-19]高壓氧可以提高血漿中的氧溶解系數(shù)和組織中的擴散速率,改善細胞內(nèi)外離子含量的不平衡,減輕脊髓內(nèi)神經(jīng)纖維細胞水腫,減少炎癥因子釋放,從而減輕炎癥反應。 包乾錄[17]等通過回顧性分析脊柱創(chuàng)傷合并脊髓損傷患者的外周血檢驗結(jié)果,認為TNF -α 表達水平與創(chuàng)傷性脊柱骨折合并脊髓損傷患者脊髓損傷程度有顯著相關(guān)性,可用于臨床早期診斷創(chuàng)傷性脊柱骨折合并脊髓損傷。 黃玉琴[20]等通過大鼠脊髓損傷模型研究發(fā)現(xiàn)高壓氧可以通過NF -κB 炎癥信號通路被抑制,從而減輕脊髓炎癥反應,樊志遠[10]等研究表明HBO 可以通過調(diào)控PI3K/AKT 通路顯著抑制大鼠SCI 后的炎癥反應。本研究中通過檢測患者術(shù)前、術(shù)后及末次隨訪時外周血內(nèi)IL-6 和TNF-α,發(fā)現(xiàn)術(shù)前對照組患者外周血IL -6 和TNF - α 分別為(18.65 ±3.69)ug/L、(25.63 ±4.12)ug/L,觀察組患者外周血IL -6 和TNF - α 分別為(18.19 ± 4.46) ug/L、(23.45 ±4.25)ug/L,末次隨訪時對照組患者外周血IL -6 和TNF - α 分別為(10.84 ± 3.61) ug/L、(18.86 ±4.36)ug/L,觀察組患者外周血IL-6 和TNF-α 分別為(7.51 ±2.96)ug/L、(15.24 ±4.21)ug/L,表明患者術(shù)前IL-6 和TNF -α 均較正常值明顯升高,末次隨訪時2 組患者IL -6 和TNF -α 檢測值較術(shù)前降低,但觀察組患者IL-6 和TNF-α 數(shù)值較對照組降低更明顯,差異有統(tǒng)計學意義,表明高壓氧可以降低脊髓損傷后炎癥反應,抑制IL-6 和TNF-α 的分泌,減輕脊髓損傷后炎性損傷,從而促進脊髓神經(jīng)功能恢復。
綜上所述,對于老年頸椎過伸性脊髓損傷患者積極手術(shù)治療,重建脊柱穩(wěn)定性并解除脊髓壓迫后盡早聯(lián)合高壓氧治療,可以降低脊髓損傷的炎癥反應,促進神經(jīng)功能恢復,提高患者生存質(zhì)量。