杜 娜

新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院體檢科 (河南 新鄉(xiāng) 453000)

空腹血糖受損是指空腹血糖超過了正常6.1mmol/L，同時又在糖尿病診斷范圍之內(nèi)(7.0mmol/L)的患者，空腹血糖受損是糖尿病的危險(xiǎn)因素之一，會大大增加發(fā)生糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)?？崭寡鞘軗p通常是由于基礎(chǔ)胰島素能力下降引起血糖代謝異常導(dǎo)致的，這部分人群將來發(fā)展成典型的二型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)高于正常人[1-2]。若血糖受損，同時合并餐后2h的一種方式，是一種常見的脂溶性維生素，其在血漿及肝臟中以非活性形式25-(OH)-D3儲存。25-(OH)-D3具有半衰期長和血清穩(wěn)定性高的特點(diǎn)，其在血清中的濃度與維生素D的補(bǔ)充和限制具有直接的相關(guān)性。補(bǔ)充維血糖升高，后續(xù)二型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)會大大增加，因此對于空腹血糖受損的人群應(yīng)當(dāng)及早預(yù)防二型糖尿病的發(fā)病，可采取控制飲食、增加運(yùn)動等措施進(jìn)行干預(yù)[3]。25羥維生素D(25-(OH)-D3)是維生素D在體內(nèi)存在生素D可以顯著增加機(jī)體外周胰島素的敏感性并改善胰島?細(xì)胞功能，且相關(guān)研究顯示25-(OH)-D3水平能夠減緩血糖升高人群的代謝惡化，因此部分學(xué)者認(rèn)為其水平的高低與機(jī)體血糖水平的高低具有一定相關(guān)性[4]。基于此，本研究旨在探討健康體檢人群血清25羥維生素D(25-(OH)-D3)、炎性介質(zhì)水平與空腹血糖受損的關(guān)聯(lián)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料本次研究共納入研究對象120例，均為于本院體檢者，于2021年1月至2022年12月完成選例，依據(jù)空腹血糖水平高低將其分為對照組(血糖正常者，50例)、觀察組(血糖受損者，70例)。對照組基本資料：男28位，女22位，年齡40～58歲，平均(50.29±1.28)歲，體質(zhì)量指數(shù)(BMI)20～25kg/m2，平均(22.65±0.58)kg/m2。對照組基本資料：男36位，女34位，年齡40～58歲，平均(50.30±1.25)歲，體質(zhì)量指數(shù)(BMI)20～25kg/m2，平均(22.66±0.62)kg/m2。比較研究對象的以上所述資料(年齡、性別)可得知，兩組間沒有明顯差異(P＞0.05)，故本研究結(jié)果不會受其基礎(chǔ)資料影響。

納入標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)《中國成人糖尿病前期干預(yù)的專家共識》[5]中血糖受損相關(guān)描述；既往未控制飲食，未性藥物治療者；觀察組6.1mmol/L＜空腹血糖＜7.0mmol/L，對照組：3.8mmol/L＜空腹血糖＜6.0mmol/L；簽署知情同意術(shù)者等；排除標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病患者；自身免疫性疾病者；3個月內(nèi)未使用甲狀腺素、糖皮質(zhì)激素者；合并甲狀腺、胰腺、癌癥等疾病者等。本次研究方案已通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批。

1.2 方法所有研究對象于入組之后，均采集清晨空腹靜脈血3mL，取血清(轉(zhuǎn)速2500r/min，時間12min)，使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、單核細(xì)胞趨化因子-1(MCP-1)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、白細(xì)胞介素1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、25-(OH)-D3水平，儀器為全自動生化分析儀(重慶潤康生物科技有限公司，注冊證號：20192220170，型號：RC-400)。

1.3 觀察指標(biāo)(1)血糖指標(biāo)比較 觀察并比較兩組血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、HbA1c水平情況。(2)血清相關(guān)指標(biāo) 觀察并比較兩組血清MCP-1、IL-6、IL-1、TNF-α、25-(OH)-D3水平情況。(3)血清25-(OH)-D3、炎性介質(zhì)水平與空腹血糖受損的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法計(jì)量資料：包括血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、HbA1c、MCP-1、IL-6、IL-1、TNF-α水平，兩組間比較用t進(jìn)行檢驗(yàn)，并以(±s)表示，計(jì)數(shù)資料：兩組間比較用χ2進(jìn)行檢驗(yàn)，并以[例(%)]表示。本研究使用的數(shù)據(jù)計(jì)算軟件為SPSS 22.0，P＜0.05表示數(shù)據(jù)差異有意義。

2 結(jié) 果

2.1 血糖指標(biāo)比較與對照組相比較，觀察組血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、HbA1c水平更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組血糖指標(biāo)水平比較

2.2 血清相關(guān)指標(biāo)與對照組相比較，觀察組血清MCP-1、IL-6、IL-1、TNF-α水平更高，血清25-(OH)-D3水平更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血清相關(guān)指標(biāo)水平比較

2.3 血清25-(OH)-D3、炎性介質(zhì)水平與空腹血糖受損的相關(guān)性空腹血糖受損情況與血清MCP-1、IL-6、IL-1、TNF-α水平呈正相關(guān)，與血清25-(OH)-D3呈負(fù)相關(guān)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 血清25-(O)-D3、炎性介質(zhì)水平與空腹血糖受損的相關(guān)性

表3 血清25-(O)-D3、炎性介質(zhì)水平與空腹血糖受損的相關(guān)性

組別/例數(shù) MCP-1 IL-6 IL-1 TNF-α 25-(OH)-D3空腹血糖受損 r 0.428 0.523 0.512 0.398 -0.351 P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

3 討 論

空腹血糖受損是正常過渡至糖尿病的一個階段，是指服用糖后兩小時血糖處于正常狀態(tài)，而空腹情況下血糖高于正常指標(biāo)，但尚未達(dá)到糖尿病水平的階段[6-8]。25-(OH)-D3對于鈣穩(wěn)健和骨骼健康起著重要的調(diào)節(jié)作用，且其廣泛分布于全身各個細(xì)胞中，具有多種生物學(xué)作用。近些年來，大量學(xué)者研究證實(shí)25-(OH)-D3同時參與機(jī)體脂肪、糖類的代謝過程，因此，明確25-(OH)-D3水平與血糖、血脂之間的關(guān)系至關(guān)重要[9-10]。

空腹?fàn)顟B(tài)下，基礎(chǔ)性葡萄糖水平升高會導(dǎo)致血糖水平的上升，且血清25-(OH)-D3水平越高，非糖尿病人群的空腹血糖水平越高[11-12]。既往研究顯示，25-(OH)-D3可以促進(jìn)脂肪分化，抑制甘油合成，且其可以通過抑制胰島素的分泌緩解血糖升高[13]。TG可通過肝臟合成，也可通過外源性攝入，若患者長期攝入高脂、高熱量飲食，可能會引起血脂水平和TC水平異常升高的情況。炎癥反應(yīng)會降低內(nèi)皮細(xì)胞的通透性，會限制胰島素在血運(yùn)組織的轉(zhuǎn)移，抑制胰島素型號的傳導(dǎo)，進(jìn)而會加重胰島素抵抗，并進(jìn)一步誘發(fā)胰島細(xì)胞凋亡[14-15]。且炎性因子會導(dǎo)致血流動力學(xué)的改變，會導(dǎo)致胰島素在組織細(xì)胞中轉(zhuǎn)運(yùn)障礙。MCP-1能夠促進(jìn)單核細(xì)胞和其他細(xì)胞的黏附，且可以在誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)過程中可以發(fā)揮重要作用[16-17]。IL-6、IL-1均為白介素家族的細(xì)胞因子，由巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞等產(chǎn)生，IL-6能夠刺激參與免疫反應(yīng)的細(xì)胞增殖分化，且可以提高免疫細(xì)胞的功能，IL-6與IL-1可共同協(xié)調(diào)促進(jìn)T細(xì)胞的增殖，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，并參與炎癥反應(yīng)的發(fā)生[18-20]。本研究結(jié)果顯示，與對照組相比較，觀察組血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、HbA1c、MCP-1、IL-6、IL-1、TNF-α水平更高，25-(OH)-D3水平更低，表明空腹血糖受損情況與血清MCP-1、IL-6、IL-1、TNF-α水平呈正相關(guān)，與血清25-(OH)-D3呈負(fù)相關(guān)，炎性因子水平越高機(jī)體血糖水平更高，25-(OH)-D3水平越低機(jī)體血糖水平越高。

綜上所述，空腹血糖受損情況與炎性因子水平呈正相關(guān)，與血清25-(OH)-D3呈負(fù)相關(guān)，炎性因子水平越高機(jī)體血糖水平更高，25-(OH)-D3水平越低機(jī)體血糖水平越高，臨床可以通過控制機(jī)體炎癥及25-(OH)-D3水平等方法阻止血糖受損進(jìn)展至糖尿病。